Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И.Пирогова

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

shpori_na_ekzamen_kh1r.docx

Скачиваний:

Добавлен:

01.05.2025

Размер:

318.86 Кб

Скачать

☆

1 / 351 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

причини виникнення гострого абсцесу легень.

Етіологія. Гнійно-деструктивні легеневі захворювання викликаються поліморфними асоціаціями мікроорганізмів. Домінуюча роль належить анаеробній неклостридіальній інфекції (фузобактерії, бактероїди, пептококи тощо). Аеробний компонент мікробних асоціацій представлений - стафілококом, стрептококом, рідше - грамнегативними паличками.

Патогенез. У механізмі виникнення легеневих деструкцій чітко простежується вплив трьох факторів: порушення бронхіальної прохідності, регіонарних мікроциркуляторних розладів та наявності збудника інфекції, котрі найповніше реалізуються при зміненій реактивності організму. Поступлення мікрофлори з патологічного осередку можливе кількома способами: через дихальні шляхи при абсцесах чи гангрені легень, що виникають після пневмоній, внаслідок травми, аспірації, обтурації бронхів пухлиною чи стороннім тілом, гематогенно у вигляді септичних емболів, а також лімфогенно з навколишніх органів (при піддіафрагмальних нагноєннях, медіастинітах тощо).

Фактори, що сприяють абсцедуванню: порушення дренажної функції бронхів та мукоциліарного кліренсу внаслідок існуючих ХНЗЛ, зловживання курінням, професійних шкідливостей, стани, що підвищують небезпеку аспірації вмісту верхніх відділів травного тракту (кома, алкогольне сп'яніння, наркоз, медикаментозний сон, захворювання зубів, порушення інервації глотки та трахеї), чинники, котрі прямо чи опосередковано ведуть до вторинного імунодефіциту та пригнічення репаративних процесів (алкоголізм, цукровий діабет, похилий вік, радіаційне опромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинна хіміотерапія, наркоманія, гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція тощо).

Абсцедуванню сприяють стани, що спричиняють аспірацію вмісту верхніх відділів травного тракту (травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, наркоз, епiлепсiя тощо), а також фактори, що здатні провокувати вторинний імунодефіцит і пригнічення реактивних процесів: цукровий діабет, радіаційне опромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинних хіміопрепаратів, деякі гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція.

Класифікація абсцесу легень

. За патогенезом: постпневмонічні, аспіраційні, посттравматичні, гематогенно-септичні, лімфогенні, обтураційні, тромбоемболічні.

II. За характером гнійного процесу: поодинокі гнійні абсцеси, множинні гнійні абсцеси, двобічні гнійні абсцеси.

ІІІ. За стадіями:

1 стадія – інфільтрації (некротичної пневмонії),

2 стадія - розпаду й відторгнення некротичних мас,

3 стадія - очищення й рубцювання.

IV. За локалізацією: (з вказанням ураженої частки чи сегмента).

V. За тривалістю перебігу: гострий (до 2 місяців), хронічний (понад 2 міс.).

VІ. Ускладнення - емпієма плеври, піопневмоторакс, кровохаркання, легеневі кровотечі, сепсис, бронхогенна дисемінація, ексудативний плеврит, флегмона грудної стінки, дихальна недостатність, асфіксія гнійними масами.

Клінічні симптоми гострого абсцесу легень(по стадійно)

Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища і характеру розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання, особливостей дренування гнійних порожнин та ускладнень. На першій стадії гострого абсцесу хворі відчувають загальну слабість, головний біль, нездужання, зниження апетиту, помірний біль у грудях, задишку. Температура тіла субфебрильна. На другій стадії стан хворих погіршується. Гарячка досягає до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль у грудній клітці, виникають надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах із рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, з іржавим відтінком. Із початком дренування порожнин деструкції через бронх добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше. У цей час можливе кровохаркання. Харкотинню властивий дуже неприємний запах. При його відстоюванні розрізняють три шари: - нижній - у вигляді сірої маси з детритом і клаптями легеневої тканини; - середній - вміст гнійний, каламутний, рідкий; - верхній - слизовий пінистий шар. У подальшому в сприятливих випадках відбувається значне покращення самопочуття хворих. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з’являється апетит. Захворювання переходить у третю стадію, якій властивий регрес клінічних проявів, аж до повного їх зникнення. Фізикальні симптоми добре виявляються при периферичній локалізації процесу. При пальпації - послаблене голосове тремтіння. При перкусії - вкорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника). При аускультації - послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком і вологі різнокаліберні хрипи, на другій стадії - вологі хрипи незмінної локалізації. Добре сформовані субплевральні порожнини великих розмірів можуть проявлятися петорно коробковим звуком, аускультативно вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання. На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки на стадії некротичної пневмонії помітний округлий інфільтрат із нечітким контуром). На другій стадії на його фоні виявляються просвітлення, з котрих по мірі лізису некротичних мас формується порожнина округлої форми з горизонтальним рівнем рідини (с-м Кордина) з ніжною піогенною капсулою та перифокальною інфільтрацією На третій стадії на місці нагноєння спостерігається по-різному виражений фіброз, інколи у вигляді тонкостінного кільцеподіб-ного утворення. Для гангренозного абсцесу характерні тяжкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель із виділенням великої кількості (500 мл і більше) сіро-зеленого харкотиння з неприємним запахом, гектична температура тіла з перепадами 2-3 оС. Рентгенологічно внутрішній контур порожнини нерівний, у просвіті часто видно секвестри у вигляді поліморфних затемнень. Оточуюча легенева тканина інфільтрована(). Клініка гангрени легені відрізняється граничним вираженням симптомів. Стан пацієнтів вкрай тяжкий. Хворі адинамічні, виснажені, з набряками на ногах. Характерна задишка в спокої, гемодинамічні розлади. З кашлем виділяється до 1 л рідкого брудно-сірого чи коричневого харкотиння з детритом, клаптями некротизованої паренхіми, прожилками крові. Рано виникають плевральні ускладнення та легеневі кровотечі, які можуть бути профузними. Частими є поліорганні порушення, можливі розлади свідомості. Рентгенологічно виявляється інтенсивне затемнення, що займає значну ділянку легені, на тлі якого видно порожнини з секвестрами, рівнями рідини. Межі затемнення розмиті, чітке контурування можливе лише по міжчастковій борозні

клініка хронічного абсцесу легень

Хронічний абсцес легень виникає у 12-15% випадків при існуванні легеневого нагноєння понад 6-8 тижнів. Клінічно характеризується циклічним перебігом. У стадії ремісії пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель із виділенням слизистого або слизисто-гнійного харкотиння. При загостренні з’являються кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюється біль у грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. Запаморочення, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно до наростання інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене - до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми “барабанних паличок”, грудна клітка деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звука в проекцiї патологiчного процесу, аускультація — багато вологих хрипiв різного калібру на фонi амфоричного дихання. Рентгенологiчнохронiчний абсцес проявляється у вигляді однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою, щільною піогенною капсулою. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Вираження навколишньої перифокальної інфільтрації залежить від фази процесу (рис. 1.1.5).

5. додаткові методи обстеженн та їх результати у хворих з гнійними захворюваннями легень

Діагностична програма:

1) Рентгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях

2) Загальні аналізи крові та сечі

Аналіз харкотиння
Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції)
Цукор крові
Спірографія
Пневмотахометрія
ЕКГ
ФБС

При потребі –

10)СКТ ОГК

Бактеріологічне дослідження біологічних субстратів (мокротиння, пунктату, промивних вод тощо)
Бактеріоскопічне дослідження біологічних субстратів
Цитологічне дослідження біологічних субстратів

Із лабораторних відхилень при легеневих деструкціях характерні лейкоцитоз із нейтрофільним зміщенням формули крові до незрілих форм, лімфоцитопенія, прискорення ШОЕ. Гангренізація процесу супроводжується прогресуючою анемією, іноді лейкопенією. Гіпопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот, ceромукоїду, фібриногену. На імунограмі - пригнічення клітинного та гуморального імунітетів з нахилом до гіперегії та аутоагресії, послаблення механізмів неспецифічного захисту. Цитологічна картина бронхіальних лаважних вод характеризується різким нейтрофільозом, неклітинними постдеструктивними включеннями при недостачі чи відсутності альвеолярних макрофагів

При рентгенологічному дослідженні в 1 стадії абсцеси проявляються однорідним затемненням, розташованим переважно в задніх сегментах (II, VI, рідше X), Друга стадія характеризується появою просвітлень на тлі інфільтрату, з котрих по мірі прориву гнійника в бронх і його часткового випорожнення, формується порожнина округлої форми з горизонтальним рівнем рідини. Для гострого гнійного абсцесу характерна картина, відносно тонкостінних деструктивних утворень з перифокальною інфільтрацією. В їх просвіті нерідко інколи видні секвестри у вигляді поліморфних затемнень. Оточуюча тканина звичайно ущільнена на значному протязі.

Рентгенологічна семіотика в третій стадії залежить від особливостей рубцювання гнійника. В найсприятливіших випадках на місці деструктивного осередку залишається тонкий лінійний рубець, котрий губиться на фоні підсиленого легеневого малюнку. В іншому разі фіброз буває масивнішим, охоплює сегмент, а після гангрени - і значно більші ділянки легені. Інколи на місці випорожненого абсцесу виявляється залишкова, так звана "суха" порожнина - кільцевидне тонкостінне утворення без оточуючої інфільтрації.

Рентгенологічним зображенням хронічного абсцесу служить товстостінна порожнина, із залишками рідини на дні. Характерною ознакою є ущільнення капсули, котре прирівнюється до кісткового.

При збільшенні лімфовузлів середостіння, прикореневій локалізації деструктивних змін з метою уточнення характеру процесу та диференціювання зі злоякісними пухлинами виконують томографію. На томограмах вдається вивчити структуру кореня, прохідність дихальних шляхів, виявити секвестри, множинні порожнини.

Зміни у результатах лабораторних досліджень крові включають лейкоцитоз з вираженим нейтрофільним зсувом до незрілих форм, лімфоцитопенію, анеозинофілію, анемію, прискорення ШОЕ. Типова диспротеїнемія із зниженням вмісту альбумінів при гіперальфа- та гамаглобулінемії, можлива гіпопротеінемія. Виявляється зростання рівня сіалових кислот, серомукоїду, фібриногену, при спеціальних дослідженнях - виражене підвищення активності лізосомальних ферментів нейтрофілів (кислої та лужної фосфатаз), що особливо властиве гангрені легені.

Зміни в загальному аналізі сечі здебільшого неспецифічні, токсичного характеру. Можлива помірна протеінурія рідко - циліндрурія з появою клітинних елементів у осаді.

Ідентифікацію мікробних збудників проводять шляхом бактеріологічного дослідження харкотиння, бронхіальних лаважних вод, вмісту порожнин деструкції, яке доповнюють антибютикограмами. Цитологічне дослідження того ж матеріалу виявляє виражений нейтрофільний лейкоцитоз, велику кількість епітелію, неклітинних елементів (фібрин, детрит тощо). Кількість альвеолярних макрофагів різко зменшена аж до повної їх відсутності.

Ендоскопічні процедури (фібробронхоскопія, бронхоскопія дихальними апаратами) служать важливим і вірогідним методом диференціювання гнійних захворювань і раку легені. При інфекційних деструкціях виявляються ознаки одного з видів ендобронхіту (катарального, гнійного чи атрофічного).

Диф –д-ка хрон абсцесу легень та раку з розпадом

Периферійний рак характеризується горбистим контуром, наявністю променистих ділянок за рахунок лімфангіту, порожнисті стінки – товстими нерівномірними стінками з локальним потовщенням (симптом „персня”).

Рак центральної локалізації внаслідок обтурації бронха викликає ателектаз сегмента або долі легені, в якому можливе абсцедування. У диференціюванні допомагають томографія (виявляється обтурація бронха пухлиною, ураження прикореневих лімфовузлів), цитологічне дослідження харкотиння і бронхіальних змивів. Вирішальне значення належить фібробронхоскопії з біопсією та верифікації діагнозу. Периферичний рак легені з розпадом на томограмах характеризується фестончатим внутрішнім контуром, від зовнішнього краю якого відходить доріжка в бік кореня внаслідок лімфогенного метастазування. Прикореневі лімфовузли часто збільшені. Діагноз уточнюється за результатами трансторакальної пункційної чи катетеризаційної біопсії з цитологічним дослідженням, фібробронхоскопії. При неможливості вірогідно диференціювати показана торакотомія.

Диф –д-ка кісти та абсцесу легень

Нагноєна кiста легенi відрізняється поступовим початком, повільним перебігом нагноєння, менш вираженою інтоксикацією. Рентгенологічно її порожнина має овальну чи округлу форму з тонкою капсулою і чітким, рівним контуром. Перифокальна інфільтрація не характерна

методи санації трахеобронхіального дерева

Евакуація вмісту деструктивних порожнин можлива двома шляхами: природнім через дихальні шляхи та черезшкірним.

Створення умов для природного відтоку гнійно-некротичних мас полягає у відновленні дренажної функції бронхів. З цією метою використовують: фібробронхоскопічні санаційні лаважі, повторні аспірації харкотиння через назобронхіальний катетер, інстиляції розчинів ферментів, антисептиків, бронхо- і муколітиків у ендотрахеальний мікроіригатор та аерозольні інгаляції з цими засобами.

Черезшкірне дренування легеневих деструкцій здійснюється здебільшого широкопросвітною трубкою шляхом закритої торакоабсцесостомії за Мональді. Втручання інколи доповнюють торакоабсцесоскопією з ревізією гнійних порожнин і підконтрольним видаленням некротичних секвестрів. В подальшому дренаж використовують для санації гнійників розчинами протимікробних засобів, а також фізичними антисептиками. При гострих гнійних абсцесах невеликих (менше 4 см) розмірів, відсутності секвестрації може виявитись достатньою їх катетеризація по провіднику за Сельдингером чи повторні пункції.

До складу лікувальних сумішей включають: антибіотики, антисептики (10% димексид, диоксидін, солафур, мікроцид тощо), ферменти;

лікування гострого абсцесу легень. Покази до радикальних операцій.

Консервативна терапія повинна забезпечувати вирішення кількох завдань:

а) повноцінну евакуацію вмісту гнійних порожнин;

б) вплив на мікроорганізми, що перебувають у запальному вогнищі;

в) дезінтоксикацію та корекцію волемічних порушень;

г) відновлення порушених функцій життєво важливих органів і всіх видів обміну речовин;

д) підвищення неспецифічної опірності макроорганізму;

е) десенсибілізацію і регуляцію активності запального процесу;

ж) симптоматичне лікування найбільш виражених проявів захворювання;

з) усунення ускладнень.

Черезшкірне дренування легеневих деструкцій здійснюється здебільшого широкопросвітною трубкою шляхом закритої торакоабсцесостомії за Мональді.

Протимікробна терапія проводиться за деескалаційним принципом. До отримання результатів бактеріологічного дослідження призначають антибіотики широкого спектру, що діють бактерицидно на основні групи можливих збудників. Серед препаратів пеніцилінової групи такими властивостями володіють аміно- (ампіцилін в/в, в/м кожні 4-6 год, 4-6 г/д, амоксицилін в/м, в/в по 1 г 2 р/д, при нормальній функції нирок - 2-12 г/д) та ацилуреїдопеніциліни (азлоцилін в/в по 8 (4 рази по 2 г)-15 (3 рази по 5 г) г/д, мезлоцилін в/в кожні 4-6 год 12-16 г/д, піперацилін кожні 4-6 год по 12-16 г/д). Добова доза пеніцилінів складає 6-12 г. Доцільно застосовувати лікарські форми, до складу яких входять інгібітори бета-лактамаз (клавуланова кислота, сульбактам, тазобактам). Добрі результати дає використання цефалоспоринів другого (цефуроксім натрію 1.5 г 4 р/д або 3 г 3 р/д,

З метою запобігання розвитку локальних чи системних мікозів, дисбактеріозу призначають протигрибкові препарати різних груп: ністатин 500000 ОД 3-4 р/д, леворин 400000-500000 2-3 р/д, амфотерицин В в/в кр з інтервалом 72 год 0.25-1-1.5 мг/кг/д, флуконазол 150 мг 1 р/д, а також – пробіотики (біфіформ по 1 капс 2 р/д).

Антибіотики призначають внутрішньовенно. Системну терапію доповнюють регіонарним лікуванням: в дихальні шляхи (при бронхоскопіях, аерозольних інгаляціях, у стаціонарно встановлений через мікротрахеостому ендотрахеальний мікроіригатор), безпосередньо в порожнину деструкції при її ендоскопічній катетеризації через дренуючий бронх, черезшкірно під час пункцій осередку розпаду, через перкутанно встановлений дренаж, шляхом внутрішньоорганного електрофорезу. При гангрені легені, котра перебігає без нахилу до утворення сформованих деструкцій, придатних для зовнішнього розвантаження, показане інтрапульмональне пункційне введення розчинів антибіотиків. У третій стадії переходять на пероральне використання антибіотиків з їх поступовою відміною.

Дезінтоксикаційна терапія полягає у внутрішньовенному введенні низькомолекулярних декстранів, сольових розчинів, глюкози, білкових середовищ, високоатомних спиртів. Об’єм інфузій визначається ступенем гнійної інтоксикації, наявністю й вираженням легеневої гіпертензії та ознак перевантаження міокарду за величиною ЦВТ, погодинного діурезу, частоти серцевих скорочень (20-40 мл/кг маси тіла).

Корекція порушень з боку життєво важливих органів і систем (серцево-судинної, видільної, ЦНС), лабораторно виявлених порушень гомеостазу проводиться згідно загальноприйнятих схем. Особливу увагу слід звертати на усунення гіпоксії шляхом оксигенотерапії та гіпербаричної оксигенації.

Активна специфічна імунізація проводиться шляхом введення антистафілококового анатоксину (при ідентифікації збудника), аутовакцини. Пасивна специфічна імунізація забезпечується за рахунок гама-глобулінів, гіперімунної плазми.

Радикальні втручання. Радикальні резекції забезпечують одномоментне видалення гнійного осередку і визнаються операціями вибору при даній патології.

Покази до оперативного лікування абсцесів легень служать:

масивні, а також повторні легеневі кровотечі;
хронічні абсцеси;
прогресування гнійного процесу на фоні інтенсивної терапії з залученням прийомів "малої" хірургії;
неможливість виключення злоякісної пухлини.

Протипокази до радикальних втручань:

дихальна недостатність ІІІ ст.,
двостороннє ураження легенів,
стійка серцева декомпенсація,
парези, паралічі,
супутні неоперабельні злоякісні пухлини,

захворюваннях крові з підвищеною кровоточивістю

тактика лікування ускладненого гострого абсцесу легень.

Тактика і вибір методу лікування

Лiкувальна тактика при гострих легеневих деструкціях переважно консервативна. 1. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя пе-редбачає внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектра дії. Із метою створення максимальної концентрацiї препаратiв у патологічному вогнищі використовують: - підведення антибіотиків до судин малого кола кровообігу шляхом катетеризації центральних вен, легеневої артерії; - введення в дихальні шляхи лікарських препаратів (на другій стадії) - через ендотрахеальний мікроіригатор, назогастральний катетер, при бронхоскопіях, ендоскопічній катетеризації порожнини абсцесу через дренуючий бронх, при аерозольних інгаляціях. До складу лікувальних сумішей включають: антибіотики, антисептики (10% димексид, диоксидін, солафур, мікроцид тощо), ферменти; - черезшкірно у вогнище деструкції шляхом пункції чи дренажування з приєднанням фізичної антисептики (УЗ, УФО, лазер). - внутрішньоплеврально; - шляхом внутрішньоорганного електрофорезу. 2. Евакуація вмісту гнійних порожнин: - природним шляхом за рахунок активної санації трахеобронхіального дерева повторними фібробронхоскопіями, аспіраціями через ендобронхіальний катетер, інстиляціями лікувальних сумішей у мікротрахеостому, аерозольними інгаляціями; - трансторакально повторними пункціями чи зовнішнім дренуванням периферійно розташованих порожнин. 3. Детоксикаційна терапія (інтра- й екстракорпоральна). 4. Імунокорекція (під контролем імунограми): - активна - стафiлококовий анатоксин за схемою; - пасивна - глобулiни, гіперімунна плазма; - неспецифічна (піримідинові та пуринові похідні, препарати тимусу, спленін, левамізол, іносиплекс). 5. Усунення відхилень гомеостазу (оксигенотерапія, корекція анемії, гіпопротеїнемії, ацидозу, мікроциркуляторних розладів). 6. Десенсибілізуюча, протизапальна терапія, регуляція активності протеаз: антигістамінні, нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори протеаз, антиоксиданти. 7. Корекція порушень із боку життєво важливих органів і систем, усунення ускладнень, симптоматична терапія. Покази до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень: - легенева кровотеча II-III ст.; - прогресування процесу на фоні активної й адекватної терапії; - напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренуванням плевральної порожнини; - неможливість виключити підозру на злоякісну пухлину. Протипокази: декомпенсація життєво важливих систем у термінальній стадії, двобічні гнійні деструкції в легенях, супровідні інкурабельні злоякісні пухлини. Операційні доступи - передньо-бокова, бокова, задньо-бокова торакотомiї. Обсяг операцiї - сегментарні, полісегментарні резекції, лобектомії, білобектомії, комбіновані втручання (з декортикацією, плевректомією). Хворі з хронічними абсцесами підлягають оперативному лікуванню після повної ліквідації загострення. При гангрені легені стабілізація процесу на фоні активного консервативного лікування дозволяє в подальшому дотримуватись консервативної тактики до одужання чи створення оптимальних умов для операції (усунення інтоксикації, агресивного панбронхіту, дифузної інфільтрації паренхіми, плевральних ускладнень). Бурхливе прогресування гангрени протягом перших днів, незважаючи на активну корекцію та виникнення кровотеч, вимагає невідкладного виконання оперативних втручань. Об'єм операції - пульмонектомiя, білобектомія, лобектомія.

гостра емпієма плеври. Класиф, етіол, патогенез,клініка

Визначення. Емпієма плеври – це обмежене чи дифузне гнійне запалення плевральних листків з накопиченням гною в плевральній порожнині.

Етіологія і патогенез. ЕП – захворювання поліетіологічне. У випадках неспецифічних ЕП частіше спостерігається поліморфність збудників. В мікробних асоціаціях на провідних позиціях знаходяться неклостридіальні анаероби (фузобактерії, бактероїди, пептококи). Аеробний компонент найчастіше представлений грам-позитивними коками, в першу чергу – стафілококом, рідше – грам-негативними паличками. При специфічних ЕП збудником виступає здебільшого мікобактерія туберкульозу. Первинна ЕП виникає при безпосередньому проникненні інфекту в інтактну плевральну порожнину, здебільшого – під час проникного поранення, рідше – при накладанні штучного пневмотораксу. В переважній більшості випадків ЕП – це вторинне захворювання, що є наслідком запального чи деструктивного процесу в легені (пневмонія, абсцес, гангрена легені), ускладнень торакотравми (інфікованого гемотораксу, пневмотораксу) або оперативного втручання на грудній клітці. Можливе також виникнення плеврального нагноєння внаслідок розповсюдження інфекції контактно чи лімфогенно з поза легеневих структур грудної клітки (при остеомієлітах ребер, грудини, хребта, медіастинітах, гнійних перикардитах, бронхаденітах), переважно лімфогенно – з черевної порожнини та заочеревинного простору (піддіафрагмальні та печінкові абсцеси, панкреонекроз, ретроперитонеальні флегмони тощо), рідше – гематогенно з віддалених гнійних вогнищ. Досить частим механізмом появи плеврального ускладнення при легеневих деструкціях служить лізис вісцеральної плеври в проекції гнійної порожнини з проривом в плевральний простір та появою бронхо-плеврального сполучення (піопневмоторакс).

Перехід запального процесу на плевру супроводжується підвищеною проникністю кровоносних і лімфатичних капілярів кортикального шару легень і оболонки з наростанням ексудації. Паралельно в результаті стискування лімфатичних судин, закриття отворів і токів між мезотеліальними клітинами фібрином, порушення присмоктувального впливу легені через обмеження дихальних екскурсій відбувається гальмування процесу резорбції. Інтенсивне випадіння фібрину на поверхні вісцеральної плеври затруднює розправлення легені і ініціює розвиток її ригідності, що з одного боку, сприяє формуванню залишкових порожнин, котрі підтримують ексудацію, а з іншого – веде до виникнення незворотних фіброзних перетворень у самій легеневій паренхімі з наступною гіпертензією в малому колі та поглибленням гіпоксії. Поява бронхо-плеврального сполучення викликає колабування легені, що прискорює процес формування ригідності легені та утворення залишкових порожнин.

Тривале (протягом 6-10 тижнів) персистування гнійного процесу супроводжується наростанням продуктивних явищ у плеврі та підлеглих відділах легеневої тканини з утворенням сполучної тканини та переходом запалення в хронічну фазу. Прогресування фіброзоутворення у частково колабованій та гіповентильованій легені веде до виникнення плеврогенного пневмоцирозу. В результаті наростає легенева гіпертензія з наступним перевантаженням правих відділів серця, прогресує вентиляційна недостатність і гіпоксія. Хронічна гнійна інтоксикація може спричиняти незворотні зміни в паренхіматозних органах аж до виникнення амілоїдозу.

Класифікація.

І. За етіологією: а) туберкульозні; б) неспецифічні; в) змішані.

ІІ. За давністю перебігу: а) гострі; б) хронічні (після двох місяців).

ІІІ. За наявністю сполучення з навколишнім середовищем: а) відкриті (з плевро-торакальною, бронхо-плевральною, чи бронхо-плевро-торакальною норицею, решітчаста легеня, сполучення з іншими органами чи черевною порожниною); б) закриті.

ІV. За розповсюдженням: а) тотальні (від куполу плеври до діафрагми); б) часткові (паракостальні, верхівкові, парамедіастинальні, базальні, міждольові).

V. В залежності від наявності деструкції легені: а) з деструкцією легені; в) без деструкції легені.

VІ. Ускладнення: а) місцеві (перехід гнійного процесу на сусідні органи і тканини – флегмона грудної стінки, перикардит, медіастиніт; арозивні кровотечі, прорив у бронхи з бронхогенною дисемінацією чи асфіксією; плеврогенний пневмосклероз; хронічне легеневе серце); б) генералізовані (сепсис, дистрофія, амілоїдоз паренхіматозних органів).

Клініка. Симптомокомплекс гострої ЕП формується больовим синдромом, проявами гнійної інтоксикації, ексудативного плевриту та дихальної недостатності.

Болі в грудях на стороні ураження нерідко носять постійний ниючий характер, підсилюються при кашлі, глибокому диханні, інколи – при зміні положення тіла (більше – лежачи на здоровому боці). З часом, внаслідок роз’єднання плевральних листків ексудатом та адаптації інтенсивність болю зменшується, натомість наростає задишка. Втягнення в запальний процес міжреберних нервів та м’язів може зумовлювати невралгічний тип больового синдрому. Серед інших скарг найтиповішими виявляються підвищення температури тіла, озноби, пітливість, втрата апетиту, загальна слабкість, нездужання, затруднене дихання. Можливий також малопродуктивний кашель, виділення гнійного харкотиння свідчить про наявність легеневої деструкції чи бронхо-плевральної нориці. В останньому випадку характерне відкашлювання великого об’єму гнійних мас в положенні хворого лежачи на здоровому боці.

Степінь вираження об’єктивних даних корелює з кількості плеврального вмісту. У важких випадках пацієнти займають вимушене положення: лежачи на хворому боці чи напівсидячи з опорою на руки. Шкіряні покриви та губи ціанотичні, можлива субіктеричність склер. При значному накопиченні ексудату уражена половина грудної клітки відстає при диханні, з дещо розширеними міжреберними проміжками, надключичні впадини згладжуються. Може виявлятись інфільтрація м’яких тканин.

Пальпація виявляє болючість у міжребер’ях, більше паравертебрально, ослаблення чи відсутність голосового тремтіння.

При перкусії відмічається зона вкорочення звуку в нижніх відділах ураженого гемітораксу, верхня межа якої зазвичай ззаду розташована вище, ніж спереду (лінія Еліс-Дамуазо). Вище і медіальніше, в проекції підтиснутої легені перкуторний звук має тимпанічний відтінок. Зміщення органів середостіння в здоровий бік зумовлює наявність зони вкорочення перкуторного звуку паравертебрально внизу на контр латеральному боці (трикутник Раухсфуса). При лівобічній ЕП зникає простір Траубе. Аускультація звичайно виявляє ослаблення дихання в проекції ексудату аж до повної його відсутності. В дебюті захворювання, при малій кількості плеврального вмісту чи після його видалення може вислуховуватись шум тертя плеври.

Посистемне обстеження виявляє прояви токсичного мультиорганного ураження. Властиві тахікардія, помірна гіпотонія, глухість серцевих тонів, можливе збільшення печінки, поява набряків на ногах. Токсичне пошкодження ЦНС проявляється головним болем, безсонням, у важких випадках – психомоторним збудженням, соматогенним делірієм, комою. Поява вогнищевої мозкової симптоматики, судом, менінгеальних знаків свідчить про виникнення гнійних метастазів.

Прорив у плевральну порожнину деструктивних утворень при абсцесах чи гангрені легені (піопневмоторакс) в типових випадках супроводжується колапсом легені, зміщенням середостіння та розвитком компресії порожнистих вен, одномоментним поступленням і резорбцією значної кількості інфекту, подразненням обширного рецепторного поля. Перфорація часто наступає при сильному кашлі, супроводжується раптовим болем в грудній клітці і різкою задишкою, ортопное, шоком із зниженням артеріального тиску. Брадикардія змінюється тахікардією В подальшому на фоні деякої стабілізації гемодинаміки стрімко прогресує інтоксикація. При наявності зрощень між легенями і парієтальною плеврою виникає парціальний піопневмоторакс, при цьому дихальні та гемодинамічні розлади менш виражені.

11. клінічні прояви обмеженої емпієми плеври.

При обмеженій ЕП в клінічній картині переважають явища інтоксикації, болі в грудній клітці, кашель. Можлива поява локальних ознак (компресійні синдроми при парамедіастинальній ЕП, міжреберна невралгія – при пристінковій, френікус симптом, гикавка – при базальній).

Трансформація гострого процесу в хронічний при ЕП здебільшого відбувається поступово. У більшості хворих після стихання гострого запалення та обмеження процесу відмічається покращення стану, тим більше виражене при налагодженій евакуації гною із плевральної порожнини. Подальший перебіг хронічної емпієми характеризується циклічністю з періодами загострення та ремісії. Наростає дихальна недостатність і гіпоксія, знижується толерантність до фізичних навантажень. Пацієнтів турбує задишка, періодичний субфебрилітет, зхуднення, пітливість, виявляється ціаноз шкіри і слизових, характерна деформація дистальних фаланг пальців. З’являються і прогресують прояви фіброзних перетворень у відповідному гемітораксі: об’ємне зменшення і деформація ураженої половини грудної клітки, западання надключичної ділянки, звуження міжреберних проміжків. Хронічна інтоксикація призводить до дегенеративних змін м’язу серця, паренхіми печінки, нирок.

Рентгенологічними ознаками дифузної ЕП служить наявність гомогенного затемнення нижніх відділах відповідного гемітораксу з наростанням інтенсивності зверху донизу та нечітким верхнім рівнем параболічної форми, зсув тіні середостіння в здоровий бік. При лівобічній локалізації процесу газовий міхур шлунка не візуалізується.

Парціальна ЕП проявляється гомогенною тінню лінзовидної форми, направленою найбільшим розміром від легені. Поява горизонтального рівня у осумкуванні свідчить про наявність бронхо-плеврального сполучення.

Рентгенологічними ознаками хронізації ЕП служать: деформація тіні, наростання її інтенсивності та чіткості країв, зміщення середостіння в бік патології, (за рахунок розвитку фіброзних змін в легені і плеврі), зменшення рухомості купола діафрагми (сполучнотканинні нашарування), потовщення плевральних листків.

піопневмоторакс. Клін перебіг рентген ознаки.

При ЕП з бронхо-плевральною норицею (піопневмоторакс) виявляється гомогенне затемнення з чітким горизонтальним рівнем. При виникненні напруженого піопневмотораксу можливе розширення міжреберних проміжків, тінь середостіння різко зм 1) діагностична пугкція плевр порожнини 2) ефірна проба 3) рентгеноскопія 4) томографія 5) плеврографія, фістулографія 6) бронхоскопія 7) бронхографія 8) сканування 9) спірометрія. іщена в здоровий бік.

Додаткові методи обстеження при гнійних процесах в плеврі

Діагностична програма:

Рентгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях,
Плевральна пункція,
Загальні аналізи крові та сечі,
Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції),
Цукор крові,
Спірографія,
Пневмотахометрія,
ЕКГ ,
ФБС ,
Бактеріологічне дослідження біологічних субстратів (харкотиння, пунктату, промивних вод тощо),
Бактеріоскопічне дослідження біологічних субстратів,

При необхідності -

Цитологічне дослідження біологічних субстратів,
Торакоскопія, біопсія плеври,
Гістологічне дослідження плеври,
Спеціальні рентгенологічні методики (СКТ ОГК, СКТ з в/в контрастуванням ).

Діагностична плевральна пункція дає змогу отримати ексудат для цитологічного, бактеріологічного та бактеріоскопічного досліджень. При ЕП ексудат гнійний або каламутний з пластівцями фібрину та наявністю понад 50 лейкоцитів в полі зору. При неспецифічній ЕП переважають нейтрофільні лейкоцити, їх кількість досягає 96-98%. Стихання гнійно-запального процесу супроводжується зменшуються обєму ексудату, цитозу і вмісту нейтрофілів. Бактеріологічне обстеження дає змогу встановити характер мікрофлори і її чутливість до антибіотиків.

диференційна діагностика емпієми плеври і піопневмоторксом

Тактика лікування хворих з емпіємою плеври і піопневмотораксом.

При виборі того чи іншого методу лікування враховують: наявність чи відсутність бронхо-плевральних сполучень, активність деструктивного процесу в легені та його протяжність, давність захворювання, характер попереднього лікування, степінь ураження основних систем життєзабезпечення організму.

Метод повторних пункцій порожнин плеврального нагноєння в якості самостійного використовується у випадках, коли відсутні стійкі бронхо-плевральні нориці, за умови, що ексудат не містить секвестрів, детриту, згортків фібрину. Часто такий підхід використовується при наявності обмежених скопичень гною в плевральній порожнині.

Більш ефективним і поширеним способом лікування ЕП є закрите дренування плевральної порожнини шляхом торакостомії. У випадках обмежених емпієм проводиться дренування гнійних осумкувань за рентгенологічно виставленими мітками. Видалення вмісту емпіємної порожнини проводиться з використанням пасивних (клапанні, з водяним замком) та активних (електричний аспіратор, водноструменевий насос, трьохампульна система) дренажних систем.

Для санації черезшкірно дренованих емпіємних порожнин виконуються фракційні чи проточні їх промивання розчинами антисептиків з введенням антибіотиків, протеолітичних ферментів‚ фібринолітиків. Для місцевого використання в гнійних порожнинах придатні окислювачі (йодофори, перманганат калію), детергенти (хлоргексидин, декаметоксин, мірамістин), нітрафуранові похідні (фурацилін, фурагін), хлорофіліпт, діоксидін, диметилсульфоксид (димексид). Використовуються також фізичні засоби знезараження, перевага котрих полягає у їх універсальності, відсутності розвитку резистентності мікрофлори та впливу на хімізм запальних реакцій (сорбція, ультразвукова кавітація‚ лазерне опромінення).

При наявності бронхо-плеврального сполучення, а також у випадках, коли ЕП поєднується з деструктивним процесом у легені, обовязковою є санація дихальних шляхів. З цією метою використовують фібробронхоскопічні санаційні лаважі, повторні аспірації харкотиння через назобронхіальний катетер, інстиляції розчинів ферментів, антисептиків, бронхо- і муколітиків у ендотрахеальний мікроіригатор та аерозольні інгаляції з цими засобами.

Ведення післяопераційного періоду повинно забезпечували якнайшвидше розправленя легені шляхом дозованої активної аспірації повітря і ексудату з плевральної порожнини, відновлення прохідності дихальних шляхів, зменшення обєму плевральної порожнини за рахунок накладання пневмоперитонеуму. Проводиться корекція білкового, вуглеводного, водно-сольового обміну, анемії, протимікробне лікування.

Закрита торакостомія, дренування плевральної порожнини за Бюлау.

Покази:

гостра емпієма плеври при наявності бронхо-плевральних нориць, присутності в ексудаті секвестрів, детриту, згортків фібрину,
хронічна емпієма плеври в стадії загострення.

Знеболення – місцева анестезія

А.3.3.1.2 Радикальні втручання. Забезпечують одномоментне видалення гнійного осередку. Об’єм операції – торакотомія, декортикація легені з плевректомією. У випадках, коли хронічна ЕП перебігає на тлі хронічних легеневих нагноєнь, виконуються комбіновані втручання (резекції з плевректомією і декортикацією залишених відділів легені або плевропульмонектомія).

Покази:

хронічна емпієма плеври
гостра багатокамерна емпієма при неефективному дренуванні

Протипокази до радикальних втручань:

дихальна недостатність ІІІ ст.,
двостороннє ураження легенів,
стійка серцева декомпенсація,
парези, паралічі,
супутні неоперабельні злоякісні пухлини,

захворюваннях крові з підвищеною кровоточивістю

діагностика і лікування хронічної емпієми плеври

Хронізація емпієми плеври (тривалість захворювання понад 2 міс.)‚ неефективність лікування закритим зовнішнім дренуванням служить показом до виконання більш обширних інтервенцій. Серед них за функціональними наслідками безперечно домінує декортикація легені з плевректомією (операція Делорма), котра полягає у видаленні фіброзно-гнійних нашарувань з легені та зміненої парієтальної плеври в зоні ураження. Оптимально втручання виконується після стихання гостроти процесу, що дає змогу уникнути розвитку ускладнень в післяопераційному періоді. У випадках, коли хронічна ЕП перебігає на тлі хронічних легеневих нагноєнь, виконуються комбіновані втручання (резекції з плевректомією і декортикацією залишених відділів легені аж до плевропульмонектомії).

покази і техніка виконання пункції плевральної порожнини

Плевральна пункція може виконуватись із діагностичною і лікувальною метою. Плевральна пункція - найефективніша діагностична маніпуляція наявності рідини чи повітря в плевральній порожнині.

Техніка плевральної пункції

Проводиться під місцевою анестезією (як правило, 0,5% розчин Новокаїну). Спочатку тонкою голкою проводиться місцеве знеболення („лимонна кірка“) шкіри, підшкірної клітковини, фасції, міжреберних м'язів. Після цього, пункційною голкою виконується пункція плевральної порожнини.

Стандартні точки

При пневмотораксі стандартним місцем виконання ПП є 2-3 міжребір'я по середньоключичній лінії, при цьому пацієнт знаходиться в горизонтальному положенні на спині.

При наявності рідини в плевральній порожнині стандартними точками є 7-8 міжребір'я по задньоаксілярній лінії при сидячому положенні пацієнта.

При профілактиці пошкоджених міжреберних артерій, плевральна пункція проводиться по верхньому краю нижче розміщеного ребра.

Покази до проведення плевральної пункції:

підозра на наявність повітря в плевральній порожнині;
підозра на наявність рідини в плевральній порожнині ( гідроторакс, ексудативний плеврит, гемоторакс, лімфоторакс, емпієма плеври);
для цитологічного дослідження пунктату при периферично розташованому пухлинному утворі легені;
для гістологічної верифікації біоптату при проведенні трансторакальної біопсії під контролем комп'ютерної томографії.

Лікувальна плевральна пункція проводиться з метою:

видалення повітря або рідини з плевральної порожнини;
введення лікарських засобів в плевральну порожнину;
накладення лікувального штучного пневмотораксу;
при абсцесі легені.

Ускладнення плевральної пункції:

ятрогенний пневмоторакс;
гемоторакс при пошкодженні міжреберної артерії;
підшкірна емфізема;
анафілактичні реакції на місцевий анестетик.

За словами професора Макарова А.В.: „Протипоказів до проведення плевральної пункції немає, і остання виконується в усіх сумнівних діагностичних випадках“.

Після лікувальної плевральної пункції бажано провести рентгенологічний контроль грудної клітки.

У лежачих травмованих пацієнтів з патологією органів грудної клітки, при відсутності явних рентгенологічних ознак рідини в плевральній порожнині, доцільно провести ПП з метою виключення гемотораксу.

19. показання і техніка виконання плевральної пункції

Показання: клапанний пневмоторакс, гемоторакс. Техніка: дренування плевральної порожнини виконують під місцевою анестезією найчастіше в пахвовій ділянці в V-VІ міжреберних проміжках або в II міжреберному проміжку по середньоключичній лінії (при пневмотораксі). Дренаж (гумова або пластмасова трубка) вводять в плевральну порожнину за допомогою троакара. Застосування троакару забезпечує більш тривале збере¬ження герметичності плевральної порожнини. Діаметр дренажу не повинен перевищувати внутрішнього діаметра троакара. Виконують місцеву анестезію шкіри у міжреберному проміжку шляхом інфільтрації до парієтальної плеври. Проводять горизонтальний розріз шкіри довжиною приблизно 1,5 см, примірюють довжину частини трубки, яка має бути введена в плевральну порожнину. Троакаром створюють канал над верхнім краєм ребра і, після попадання в плевральну порожнину стилет видаляють і вводять дренажну трубку, дистальний кінець якої перетиснутий затискачем та під'єднують активну аспірацію або клапан по Бюлау. Дренаж фіксують до шкіри П-подібним швом, кінці нитки зав'язують бантиком. Можливі ускладнення: пошкодження легені, діафрагми.

класифікація тора кальної травми, ранні і пізні ускладнення

Закриті пошкодження грудної клітки поділяють: І. Із наявністю поєднаних травм або без них: 1. Ізольована травма. 2. Поєднана травма (черепно-мозкова, з пошкодженням органів живота, з пошкодженням кісток). II. На основі механізму травми: 1. Забій. 2. Стиснення. 3. Струс. 4. Перелом. III. За характером анатомічних пошкоджень грудної клітки: 1. Без порушення цілості. 2. З порушенням цілості ребер, грудини тощо. IV. За характером пошкоджень органів грудної порожнини: 1. Без пошкоджень внутрішніх органів. 2. Із пошкодженням внутрішніх органів (легені, трахея, бронхи, стравохід, серце, судини, діафрагма тощо). V. За характером ускладнень: 1. Неускладнені. 2. Ускладнені: 1) ранні (пневмоторакс, гемоторакс, підшкірна, медіастинальна емфіземи, флотуючі переломи ребер, травматичний шок, асфіксія); 2) пізні (посттравматична пневмонія, посттравматичний плеврит, нагнійні захворювання легень та плеври). VI. За станом серцево-легеневої системи: 1. Без явищ дихальної недостатності. 2. Гостра дихальна недостатність (I, II, III ступенів). 3. Без явищ серцево-судинної недостатності. 4. Гостра серцево-судинна недостатність (I, II, III ступенів). VII. За тяжкістю травми: 1. Легка. 2. Середнього ступеня. 3. Тяжка.

21. класифікація післятрвматичного гемотораксу

І. За поширеністю переломів: 1. Однобічний. 2. Двобічний. ІІ. За величиною крововтрати: 1. Малий (втрата до 10 % об'єму циркулюючої крові (ОЦК)). 2. Середній (втрата до 10-20 % ОЦК). 3. Великий (втрата до 20-40 % ОЦК). 4. Тотальний (більше 40 % ОЦК). ІІІ. За тривалістю кровотечі: 1. Із кровотечею, що продовжується. 2. Із зупиненою кровотечею. ІV. За наявністю згортків у плевральній порожнині: 1. Згорнений. 2. Незгорнений. V. За наявністю інфікованих ускладнень: 1. Неінфікований. 2. Інфікований (нагноєний).

22. Клініка і діагностика гемотораксу

Задишка‚ слабкість‚ запаморочення‚ блідість шкіри і слизових‚ тахікардія‚ гіпотонія‚ тахіпное‚ зниження ЦВТ‚ ослаблення голосового тремтіння‚ дихальних шумів‚ вкорочений перкуторний звук‚ кров при плевральній пункції

Гомогенне затемнення з наростанням інтенсивності згори донизу із косим рівнем‚ зміщення тіні середостіння в здоровий бік

23. Лікувальна тактика при травмі грудної клітки.

Невідкладна допомога

А. Кровотеча триває.

1 Великий‚тотальний

Екстренна торакотомія на фоні інтенсивної протишокової терапії (інфузії дестранів‚ ГКС‚ препаратів крові)

2 Середній. Ургентна торакотомія після початку інтенсивної протишокової терапії. При закритій

травмі – гемостатична терапія

на фоні протишокових заходів‚ дренування плевральної порожнини.

3 Малий. Гемостатична терапія‚ дренування плевральної порожнини

Б. Кровотеча зупинена. Плевральна пункція (дренування) з аспірацією крові.

Подальша діагностично-лікувальна тактика

При неефективності консервативної терапії (малий‚ середній гемоторакс) за наростанням клініко-рентгенолог. симптоматики‚ виділенням крові по дренажу понад 100 мл/год. – торакотомія.

При згорнутому гемотораксі відстрочена торакотомія;

Торакоскопічне видалення згорнутого гемотораксу; ферменти‚ АБ‚ фібринолітики інтраплеврально.

При нагноєному гемотораксі – дренування і санації плевральної порожнини‚ протимікробна‚ детоксикаційна‚ протизапальна терапія; декортикація легені

24. ознаки внутрішньо-плевральної кровотечі. Покази до торакотомії

Покази до торакотомії при травмі грудної клітки

Негайної

тампонада серця‚ гемоперикард
тотальний і великий гемоторакс (гемопневмоторакс)

Ургентної

середній (малий) гемоторакс (гемопневмоторакс) при неефективному консервативному лікуванні
клапанний пневмоторакс при неефективному консервативному лікуванні
пошкодження трахеї‚ магістральних бронхів
пошкодження стравоходу
пошкодження діафрагми

Відстроченої

рецидив пневмотораксу
рецидив внутрішньо-плевральної кровотечі
згорнутий (нагноєний) гемоторакс
посттравматичний остеомієліт ребер‚ грудини
посттравматична релаксація (грижа) діафрагми

25. Лікувальна тактика при згорненому пневмотораксі

Є показом до торакотомії, якщо розправити легеню не вдається з допомогою пункції або дренування

26. Класифікація пневмотораксів

Спонтанный пневмоторакс

Первичный (на фоне здорового легкого)
Вторичный (на фоне патологически измененного легкого) На фоне хронической обструктивной болезни легкого (ХОБЛ) На фоне инфекционного процесса На фоне опухолевого процесса

Посттравматический пневмоторакс

Тупая травма грудной клетки
Проникающее ранение грудной клетки

Ятрогенный пневмоторакс (в результате лечебных процедур)

При катетеризации подключичной вены
При диагностической пункции
При лечебной пункции

По степени спадения легочной ткани По наличию напряжения в плевральной полости

Не напряженный
Напряженный

По наличию сообщения с атмосферой

Закрытый
Открытый

Клініка і діагностика пневмотораксу.

Спонтанний пневмоторакс - поступлення повiтря в плевральну порожнину з подальшим спаданням легенi, не пов’язане з травматичним пошкодженням грудної стiнки або легеневої тканини.

Симптоматика і клiнiчний перебiг

Початок захворювання - раптовий. Стан хворого та вираження клiнiчних проявiв прямо пропорцiйні об’ємові повiтря, що потрапило в плевральну порожнину. Серед повного здоров’я, а iнодi пiсля фiзичного навантаження, пацієнти відчувають різкий біль на стороні ураження, задишку, біль у ділянцi серця та серцебиття. Наявний також акроцiаноз або тотальний цiаноз шкiрних покривiв. Розлади гемодинамiки залежать вiд ступеня гiпоксiї. Поступово iнтенсивнiсть болю та задишка зменшуються, виникає сухий надсадний кашель. При оглядi грудної клiтки спостерігають розширення мiжреберних промiжкiв та обмеження дихальної екскурсiї. При пальпацiї - послаблення голосового тремтiння на боцi ураження. При перкусiї класичною ознакою пневмотораксу є тимпанiт. При аускультацiї виявляють послаблене або рiзко послаблене дихання. Серцевi тони приглушені, тахiкардiя. Дiагноз спонтанного пневмотораксу встановлюють при рентгенологічному обстеженнi. На оглядовiй рентгенограмi в плев-ральнiй порожнинi наявне повітря, а на його фонi - контурований край колабованої легенi (рис. 1.1.9). При торакоскопiї в умовах пневмотораксу можна виявити рiзних розмiрiв (0,5-3 см) субплевральні були, які розміщуються переважно на верхівці легені.

Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

Атиповий (безсимптомний) спонтанний пневмоторакс можна виявити у 20% хворих, причому переважно при рентгеноло-гічному обстеженні. У більшості випадків - це частковий пневмоторакс. Субтотальний та тотальний пневмоторакс характеризуються вираженим больовим синдромом і задишкою, що виникли внаслідок колапсу легень. Напружений спонтанний пневмоторакс - найтяжча форма пневмотораксу. Для нього характерний раптовий початок, прогресуюче наростання задишки, різко виражений ціаноз. Дихання поверхневе, часте, активну участь у ньому беруть допоміжні м’язи. Зміщення середостіння та перегин судин призводять до порушення та зупинки серцевої діяльності, а це вимагає ургентної допомоги. Ригідний пневмоторакс (ригідна легеня). При пневмотораксі, який діагностовано несвоєчасно, виникає фібринозно-серозний плеврит. На поверхні легені (вісцеральній плеврі) утворюються шварти, нарости, що не дають можливості легені розправитись. Наявність залишкової плевральної порожнини та прогресуючий розвиток гнійної інфекції призводять до виникнення гострої емпієми плеври. У таких випадках через певний період часу хворі спостерігають підвищення температури тіла до 38-38,5 оС, загальну слабість і посилення задишки. Наростають явища інтоксикації. Внаслідок цього в таких хворих виникає необхідність лікування емпієм-ної порожнини.

Діагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання. 2. Фізикальні дані. 3. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки (пряма та бокова проекції). 4. Плевральна пункцiя. 5. Торакоскопія. 6. Томографія легень.

Посттравматичним пневмотораксом називають наявність повітря у вільній плевральній порожнині, що пов'язано з механічним пошкодженням легені або грудної стінки в результаті травми.

Основним клінічним проявом посттравматичного пневмотораксу, що пов'язаний із колапсом легені, є задишка в спокої, що посилюється при незначному фізичному навантаженні. Цей симптом виникає у зв'язку із спаданням легені та виключенням її з дихання. На фоні колабованої легені вентилюються тільки головні, дольові бронхи та плевральна порожнина. Оксигенація крові в колабованій легені не відбувається, тому виникає шунтування венозної крові. Біль у грудній клітці є більш характерним проявом травми з пошкодженням ребер, однак колабування легені також може супроводжуватися больовим синдромом. Проте до нього хворі швидко адаптуються і тоді задишка залишається основним клінічним проявом такого ускладнення. При незначному надходженні повітря в плевральну порожнину на фоні тяжкої травми грудної клітки насамперед проявляються симптоми пошкодження. Пневмоторакс здебільшого виявляють при рентгенологічному обстеженні. При прогресуючому надходжені повітря в плевральну порожнину та колабуванні легені під час огляду спостерігається відставання ураженої половини в диханні. При пальпації голосове тремтіння не відчувається. Це свідчить про першопричину даного ускладнення - переломи ребер. При перкусії наявні коробковий звук, легеневий звук із коробковим відтінком або тимпаніт. При аускультації - ослаблення або відсутність дихальних шумів, іноді - амфоричне дихання. Вираженість клінічної картини залежить від ступеня колапсу легені. Рентгенологічна картина дає можливість встановити остаточний діагноз. При цьому знаходять спадання легені та наявність прошарку повітря в плевральній порожнині (рис. 1.2.4).

Діагностична програма

1. Скарги та анамнез захворювання. 2. Фізикальні методи обстеження. 3. Рентгенографія органів грудної клітки у 2-х проекціях. 4. Пункція плевральної порожнини. 5. ЕКГ.

Лікувальна тактика при пневмотораксах.

Консервативне лікування застосовують у хворих із частковим пневмотораксом. При цьому в ІІ міжребер’ї по l. medioclavicularis проводять пункцію плевральної порожнини з аспірацією повітря. Коли ефект відсутній, а також при субтотальному, тотальному та напруженому пневмотораксі, необхідне дренування плевральної порожнини з активною аспірацією повітря. Оперативне втручання потрібне, коли відсутній ефект від активної аспірації (при недорозправленні легені), рецидивному перебігу процесу, наявності великих субплевральних бул і ригідному пневмотораксі. Об’єм операції залежить від поширення процесу: ліквідація альвеолярної нориці, сегментарна резекція легень або лобектомія.

Способи дренування плевральної порожнини. Види аспіраційних систем

Види аспіраційних систем: 1) мікроаспіратор (скалярій) 80 мм рт. ст. 2) трьохкамерна система 3) водострумневий відсмоктувач 4) централізовані системи. Пасивна: 1) клапанний дренаж по Бюлау 2) аспірація водоструменевим відсмоктувачем 3) аспіраційна система з електричним відсмоктувачем. 4) скалярій.

Напружений (клапанний) пневмоторакс. Патогенез порушень. Лікувальна тактика. Невідкладна допомога.

Клапанний пневмоторакс виникає при пошкодженні легеневої тканини або грудної стінки з утворенням клапана, коли повітря на вдиху надходить у плевральну порожнину, а на видиху, у зв'язку із закриттям клапана, не виходить назовні. Це найнебезпечніший вид пневмотораксу, що призводить до повного колапсу легені, зміщення середостіння, перегину великих судин і зупинки серцевої діяльності.

При травмi грудної клiтки, що ускладнена пневмотораксом, при частковому колапсi легенi (до 1/3 об´єму)доцiлбно рповести аспiрацiю повiтря пункцiйним шляхом. У випадках, коли розрiдження в плевральнiй порожнинi не створюється, а також при субтотальному, тотальному пневмотораксi необхiдне закритедренування плевральної порожнини.

Пiсля мiсцевої анестезiї розчином новокаїну в ii мiжребер´ї по середньоключичнiй лiнiї за допомогою троакара в плевральну порожнину вводять полiхлорвiнiлову трубку, яку фiксують до шкiри капроновою лiгатурою. Дренаж пiд´єднують до аспiрацiйних систем або за способом Бюлау. В бiльшостi хворих пневмоторакс вдається лiквiдувати або за кiлька годин, або протягом 1-2 днiв.

Вiдсутнiсть ефекту (недорозправлення легенi) при активнiй аспiрацiї повiтря, а також клапанний закритий пневмоторакс є показаннями до оперативного втручання - ушивання рани легенi. У рядi випадкiв виконують сегментарну резекцiю легенi, лобектомiю.

При клапанному (напруженому) пневмотораксі невідкладна допомога на дошпитальному етапі полягає в пункції плевральної порожнини в ІІ міжребер’ї по середньоключичній лінії товстою голкою (голка Дюфо і ін.) і аспірації повітря. Потім на голку одягають клапан і фіксують її до шкіри пластиром на час транспортування потерпілого.

На етапі кваліфікованої допомоги з метою декомпресії і усунення зміщення середостіння дренують плевральну порожнину трубками великого діаметру. Якщо дренуванням плевральної порожнини не вдається усунути клапанний механізм, то показана торакотомія.

Відкритий пневмоторакс. Патогенез порушень. Невідкладна допомога і лікувальна тактика.

Відкритий пневмоторакс виникає внаслідок утворення дефекту грудної стінки при масивних травмах та вільному надходженні повітря під час вдиху в плевральну порожнину, а при видиху - назовні.

При відкритому зовнішньому пневмотораксі невідкладна допомога полягає в накладанні на рану грудної клітки окклюзійної пов’язки. З цією метою найкраще використати індивідуальний перев’язочний пакет: внутрішньою (стерильною) стороною прогумованої обгортки пакета закривають рану грудей; зверху накладають ватно-марлеві подушечки, які фіксують бинтом або липким пластиром навколо грудної клітки. Якщо рана обширна і однієї обгортки не вистачає, то використовують два і три пакети. При малих ранах замість індивідуального перев’язочного пакета використовують липкий пластир.

В стаціонарі чи на етапі кваліфікованої медичної допомоги пораненим з відкритим пневмотораксом (без продовжуючої кровотечі) виконують первинну хірургічну обробку рани грудної стінки і накладають шви для відновлення герметичності плевральної порожнини. Останню дренують за Бюлау (пасивний дренаж) або трьохампульною системою за Пертесом (активний дренаж). При продовжуючій кровотечі – торакотомія.

Причини виникнення підшкірної емфіземи. Методи лікування.

Причиною виникнення даного ускладнення закритої травми грудної клітки є пошкодження уламком ребра парієтального та вісцерального листків плеври з наступним надходженням повітря з легеневої тканини в плевральну порожнину та через пошко-джену грудну стінку (розрив міжреберних м'язів) - в підшкірну клітковину. В переважній більшості випадків підшкірна емфізема є наслідком клапанного пневмотораксу та пневмотораксу при облітерованій плевральній порожнині.

При поширенiй i тотальнiй пiдшкiрних емфiземах проводять дренування пiдшкiрної клiтковини ПХВ трубками в пiд- i надключичних дiлянках, а також у зонi найбiльш вираженої емфiземи. Паралельно, як правило, виконують дренування плевральної порожнини.

Розсмоктується пiдшкiрна емфiзема (залежно вiд її поширення) в термiн вiд кiлькох днiв до 2-3,5 тижнiв.

Причини виникнення та клінічний перебіг медіастинальної емфіземи.

Медіастинальна емфізема - це ускладнення закритої травми грудної клітки, яке характеризується надходженням та скупченням повітря в клітковині середостіння. Причиною медіастинальної емфіземи є часткові (пошкодження мембранозної частини) або повні розриви трахеї, бронхів, стравоходу та в ряді випадків - напружений пневмоторакс. У зв'язку з надходженням повітря в клітковину середостіння виникає стискання верхньої порожнистої вени та правого передсердя, що призводить до виражених гемодинамічних розладів.

Симптоматика і клінічний перебіг

Хворі скаржаться на утруднені дихання і ковтання, біль за грудиною, захриплість голосу, напади кашлю. Як правило, положення в ліжку вимушене - напівсидяче. Спостерігаються потовщення шиї, обличчя, набухання шийних вен, акроціаноз і ціаноз шкірних покривів. При пальпації - наявність підшкірної крепітації шиї, обличчя, плечового пояса. При перкусії виявити межі серця не вдається. При аускультації діяльність серця ослаблена, тони приглушені, тахікардія. При рентгенологічному обстеженні виявляють на фоні просвітлення чіткий контур медіастинальної плеври. При пошкодженні медіастинального листка плеври виявляють пневмоторакс (переважно тотальний або напружений).

Лікувально-діагностичний алгоритм при медіастинальній емфіземі.

Діагностична програма

1. Скарги та анамнез захворювання. 2. Фізикальні дані. 3. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки. 4. Визначення ЦВТ (флебоманометрія). 5. Контроль показників гемодинаміки. 6. ЕКГ.

Тактика і вибір методу лікування

Зменшення й ліквідації больової реакції при закритій травмі грудної клітки досягають за допомогою блокад: 1) ваго-симпатична блокада за Вишневським; 2) спирт-новокаїнова блокада місць переломів; 3) паравертебральна блокада. Окрім блокад, у деяких випадках призначають ненаркотичні й наркотичні знеболювальні. На 2-3 добу доцільним є призначення електрофорезу з новокаїном. Для профілактики застійних явищ у легеневій тканині практикують дихальну гімнастику, використовують пристрої для примусового роздування легень (гіпервентиляція), застосовують інгаляції. Відновлення каркасності грудної стінки при флотуючих переломах ребер поділяють на три групи (Є.А.Вагнер, В.М.Тарнавський, 1977): 1) зовнішня фіксація рухомого сегмента прошиванням за міжреберні м'язи й витягненням через блоки протягом 2-3 тижнів; 2) інтрамедулярний остеосинтез ребер; 3) штучна вентиляція легень із метою внутрішньої пневматичної стабілізації (при явищах дихальної недостатності). При травмі грудної клітки, що ускладнена пневмотораксом, при частковому колапсі легені (до 1/3 об'єму) доцільно провести аспірацію повітря пункційним шляхом. У випадках, коли розрі-дження в плевральній порожнині не створюється, а також при субтотальному, тотальному пневмотораксі необхідне закрите дренування плевральної порожнини. Після місцевої анестезії розчином новокаїну в ІІ міжребер'ї по середньо-ключичній лінії за допомогою троакара виконують прокол грудної стінки. Шкіру попередньо розсікають скальпелем. Через гільзу троакара в плевральну порожнину вводять поліхлорвінілову трубку, яку фіксують до шкіри капроновою лігатурою. Дренаж під'єднують до аспіраційних систем або за способом Бюлау. В більшості хворих пневмоторакс вдається ліквідувати або за кілька годин, або протягом 1-2 днів. Відсутність ефекту (недорозправлення легені) при активній аспірації повітря, а також клапанний закритий пневмоторакс є показаннями до оперативного втручання - ушивання рани легені. У ряді випадків виконують сегментарну резекцію легені, лобектомію. При малому гемотораксі використовують пункціюабо дренування плевральної порожнини та видалення крові. Маніпуляція виконується в VI-VII міжребер'ях по задньо-аксилярній або лопатковій лініях (за вище описаною методикою). При тотальному, великому або середньому гемотораксі з кровотечею, що продовжується (позитивна реакція Ревілуа-Грегуара), необхідна торакотомія для ліквідації джерела кровотечі. Кровоточиві рани легені зашивають капроновою лігатурою восьмиподібним швом. При наявності в плевральній порожнині рідкої крові виконують її реінфузію. Згустки крові з плевральної порожнини видаляють. При поширеній і тотальній підшкірних емфіземах проводять дренування підшкірної клітковини ПХВ трубками в під- і надключичних ділянках, а також у зоні найбільш вираженої емфіземи. Паралельно, як правило, виконують дренування плевральної порожнини. Розсмоктується підшкірна емфізема (залежно від її поширення) в термін від кількох днів до 2-3,5 тижнів. У випадках прогресуючої медіастинальної емфіземи виконується дренування переднього середостіння, а при діагностованих розривах трахеї або бронха з виникненням напруженої медіастинальної емфіземи необхідне оперативне втручання. Б.В.Петровський і співавт. (1966) розрізняють у гострому періоді первинні операції (перші дві доби після травми), первинновідстрочені операції (до 30 днів після травми) та пізні відновлювальні операції (через 1 місяць після травми). При пошкодженнях трахеї та бронхів необхідно висікти травмовані тканини, краї стінок розривів із подальшим ушиванням розриву, провести клиноподібну або циркулярну резекцію з накладанням анастомозу. В ряді випадків виконують лоб-, білоб- або пульмонектомію.

У випадках прогресуючої медiастинальної емфiземи виконується дренування переднього середостiння, а при дiагностованих розривах трахеї або бронха з виникненням напруженої медiастинальної емфiземи необхiдне оперативне втручання.

Види новокаїнової блокади при закритій травмі грудної клітки.

Зменшення й лiквiдацiї при закритiй травмi грудної клiтки досягають за допомогою блокад:

ваго-симпатична блокада за Вишенським;
сприт-новокаїнова блокада мiсць переломiв;
паравертебральна блокада.

Флотуючі переломи ребер. Патогенез порушень. Лікувальна тактика

Флотуючі переломи ребер

Це одне з найтяжчих ускладнень закритої травми грудної клітки. Флотація виникає при переломах трьох і більше ребер по двох анатомічних лініях. Порушення каркасності грудної стінки призводить до того, що флотуючий сегмент на вдиху западає у плевральну порожнину, а на видоху - випинається назовні (парадоксальне дихання або "симптом кватирки"). При цьому дихання порушується не тільки в зоні флотуючого сегмента, але й у всій легені. Постійні рухи флотуючого сегмента призводять до маятникоподібного коливання середостіння, що спричиняє зміщення його органів. До дихальної недостатності приєднується серцево-судинна.

Класифікація

1. Центральний флотуючий сегмент - множинні переломи ребер по парастернальних або середньо-ключичних лініях. 2. Передньо-боковий флотуючий сегмент - множинні переломи ребер по парастернальній та передньо-аксилярній лініях. 3. Боковий флотуючий сегмент - множинні переломи ребер по передній та задній аксилярних лініях. 4. Задній флотуючий сегмент - множинні переломи ребер по задньо-аксилярній та паравертебральній лініях.

Симптоматика і клінічний перебіг

Стан хворих тяжкий або вкрай тяжкий. Виражений больовий синдром часто призводить до травматичного шоку. Хворі неспокійні. Спостерігається ціаноз шкірних покривів. Тахіпное - 28-32 дихань за 1 хв. Пульс 120-160 за 1 хв, послаблених наповнення і напруження. Артеріальний тиск спочатку підвищений, потім зауважують його зниження. При огляді характерні парадоксальні рухи грудної стінки, западання флотуючого сегмента при вдиху та вибухання його при видоху, крепітація кісткових уламків при пальпації. Аускультативно дихання на боці пошкодження ослаблене. Для флотуючих переломів ребер (рис. 1.2.2) характерні множинні, подвійні переломи ребер із деформацією грудної клітки. У 75 % випадків множинні переломи ребер призводять до пошкодження грудної стінки легень що, у свою чергу, спричиняє пневмоторакс або пневмогемоторакс.

Лікування

Зменшення й лiквiдацiї при закритiй травмi грудної клiтки досягають за допомогою блокад:

ваго-симпатична блокада за Вишенським;
сприт-новокаїнова блокада мiсць переломiв;
паравертебральна блокада.

Окрiм блокад, у деяких випадках застосовують ненаркотичнi й наркотичнi знеболювальнi. На 2-3 добу доцiльним є призначення електрофорезу з новокаїном. Для профiлактики застiйних явищ у легеневiй тканинi практикують дихальну гiмнастику, використовують пристрої для примусового роздування легень (гiпервентиляцiя), застосовують iнгаляцiї.

Методи фіксації грудної стінки при флотую чому переломі ребер.

Вiдновлення каркасностi грудної клiтки при флотуючих переломах ребер подiляють на три групи (Є.А. Вагнер, В.М. Тарнавський, 1977):

зовнiшня фiксацiя зовнiшнього сегмента прошиванням за мiжребернi м´язи й витягненням через блоки протягом 2-3 тижнiв;
iнтрамедулярний остеосинтез ребер;
штучна вентиляцiя легень iз метою внутрiшньої пневматичної стабiлiзацiї (при явищах дихальної недостатностi).

Діагностичні критерії проникаючої рани серця

С-ми тампонади серця: ЦВТ, Ї Ат, ціаноз, розширення поверхневих вен шиї, різка задишка, чатий, ниткоподібний пульс, гостро - анемія - непритомність, розширення меж серця, зникнення верхівкового поштовху, шлухість серцевих тонів. Рентген - розширення меж серця, трикутної, кульовидної форми. ЕКГ - Ї вольтаж, ішемія міокарду. Лікування: - екстренна операція, ШВЛ - лівобічна передгьо-бокова торакотомія в 4-5 міжребер'ї - вскриття перикарду, тимчасова зупинка кровотечі - звільнення перикарлу від кровіі згустків - ушивання рани в міокарді - по ходу операції - відновлення ОЦК - при зупинці серця серцево-легенева реанімація.

Тампонада перикарду: діагностика, невідкладна допомога.

Методы диагностики включают эхокардиографию, фокусированное ультразвуковое обследование при травме и перикардиоцентез. Вовремя выполненное ульразвуковое обследование (эхокардиограмма) может оказаться ценным неинвазивным методом оценки, но сообщения в литературе свидетельствуют о высокой частоте ложно-отрицательных результатов (5-10%). У гемодинамически нестабильных пациентов с тупой травмой, при условии, что не проиходит отсрочки начала интенсивной терапии, оценка полости перикарда на наличие в ней жидкости, может быть проведена в рамках фокусированного ультразвукового обследования (ФУО) живота, проводимого подготовленным членом хирургической бригады в приёмном отделении. ФУО является быстрым и точным методом оценки сердца и перикарда. В опытных руках точность диагностики может достигать 90% (см. раздел 5: травма живота и таза). Пациентам, не реагирующим на обычные методы терапии геморрагического шока и у которых нельзя исключить тампонаду, показано быстрое исследование на предмет её исключения и эвакуация крови из полости перикарда при её наличии. Если рядом есть квалифицированный хирург, для устранения тампонады должно быть проведено хирургическое вмешательство, желательно в условиях операционной. Если провести операцию возможности нет, перикардиоцентез может оказаться как диагностическим, так и терапевтическим, но не окончательным методом устранения тампонады перикарда. Для дополнительной информации по ФУО см. раздел 5, травма живота и таза). Несмотря на то, что диагноз тампонады может быть очень вероятен, начальная инфузионная терапия может временно повысить венозное давление и сердечный выброс и дать время для подготовки операционной. Если в качестве временной меры коррекции используется перикардиоцентез, идеальным его продолжением будет установка в полость перикарда гибкого катетера (либо по методике «катетер на игле», либо по Сельдингеру), но абсолютным приоритетом является эвакуация крови из полости перикарда. Если есть возможность использовать ультразвук, он может помочь при проведении перикардиоцентеза. Вследствие того, что перикард обладает свойством слипаться и закрывать отверстия, сама по себе аспирация перикардиальной крови может устранить симптомы на какое-то время. Однако, все пациенты с острой тампонадой и положительным перикардиоцентезом нуждаются в проведении хирургического вмешательства для осмотра сердца и ликвидации повреждения. Перикардиоцентез может оказаться бесполезной мерой в плане диагности и терапии, если перикард заполнен сгустками крови. Если нет возможности выполнить операцию, с момента диагностики тампонады все усилия должны быть направлены на организацию перевода пациента в стационар, где такая возможность есть. Осуществление перикадиотомии через торакотомический доступ возможно только при наличии квалифицированного хирурга.

Лікувальна тактика при пораненнях серця.

В тактиці хірургічного лікування потерпілих з пораненнями серця

надзвичайно важливе значення має проведений комплекс передопераційної

підготовки. Важливою маніпуляцією в передопераційному періоді є

катетеризація центральної вени, яка дозволяє контролювати ЦВТ і в

залежності від його показників проводити дозовану інфузійну терапію. Ми

вважаємо, що передопераційна підготовка у потерпілих з відкритою

торакальною травмою з пошкодженням серця повинна бути максимально

короткочасною. Чим коротший передопераційний період, тим шанси на

виживання у таких постраждалих збільшуються. Лише після хірургічної

корекції рани серця можна проводити інфузійну терапію в повному обсязі.

Одним із важливих питань хірургічної тактики при пораненнях серця

вважаємо вибір оптимального доступу, який дозволяє адекватно усунути

пошкодження та провести ревізію плевральної порожнини з боку

пошкодження.

при хірургічному лікуванні потерпілих з пораненнями серця

найбільш частим доступом є лівобічна торакотомія. Найбільш доцільним

методом ушивання рани серця ми вважаємо ушивання вузловими швами, що

надійно зупиняє кровотечу при мінімальній ішемії тканин пошкодженого

серця.

Лікування закритого пошкодження легень.

Закриті ушкодження легень лікують консервативно при відсутності симптомів значної кровотечі. Призначають серцеві засоби, наркотичні речовини. Роблять ватосимптоматичну блокаду. З гемостатичною метою вводять внутрішньовенно 10мл 10% р-ну кальцію хлориду, призначають вікасол.

При легеневих кровотечах, а також розривах бронха терміново роблять торакотомію для спинення кровотечі і зашивання бронха.

Лікуваня гемотораксу полягає в періодичних розвантажних пункціях з наступним введенням у плевральну порожнину антибіотиків

Покази до торакотомії при травмі грудної клітки.

І Гемостатичні а) кровотеча, що продовжується б) згорнений гемоторакс в) середні великі, тотальні гемоторакси ІІ Аеростатичні 1) пневмоторакс (коли є велика нориця, що не дає дренуватися плевр порожнині) 2) емпієма плеври ІІІ Додаткові 1) безуспішність консервативного лікування 2) наростаюча легенева недостатність.

Хірургічна анатомія середостіння

В пердньому середостінні, що розташоване між перикардом і тілом грудини містяться дистальний відділ вилочкової залози (для шестикурсників- вилочкова залоза- це не прикол, а тимус), жирова тканина, лімфатичнівузли, внутрішньогрудні артерії і вени

Класифікація новоутворень середостіння.

До новоутворів середостіння відносять істинні пухлини, кісти та пухлиноподібні утвори. Класифікація пухлин 1. Неврогенні пухлини: а) гангліоневриноми; б) невриноми; в) неврогенні саркоми; г) нейробластоми; д) симпатикобластоми. 2. Мезенхімальні пухлини: а) фіброми; б) ліпоми; в) гемангіоми; г) фібросаркоми; д) ліпосаркоми; е) ангіосаркоми. 3. Пухлини з ретикулярної тканини лімфовузлів: а) лімфосаркоми; б) ретикулосаркоми; в) лімфогранулематоз. 4. Пухлини вилочкової залози (тимоми), пухлини щитовидної залози (загрудинний, внутрішньогрудний зоб). 5. Пухлини внаслідок порушення ембріогенезу: а) дермоїдні кісти; б) тератоми; в) медіастинальні семіноми; г) хоріонепітеліоми. 6. Істинні кісти середостіння: а) целомічна кіста перикарда; б) дивертикули перикарда; в) бронхогенні кісти; г) ентерогенні кісти. 7. Паразитарні (ехінококові) кісти.

Клініка новоутворень середостіння.

На ранніх стадіях розвитку пухлини захворювання перебіга майже безсимптомно, і новоутвори середостіння (40 % випадків) виявляють при профілактичних та рентгенологічних обстеженнях грудної клітки. Хворі найчастіше скаржаться на біль у грудях. Причому інтенсивність болю залежить від ступеня здавлювання пухлиною або характеру проростання в нервові утвори. При злоякісних пухлинах біль носить більш інтенсивний характер, ніж при доброякісних. Часто болю переду відчуття тяжкості, дискомфорту, стороннього тіла у грудях. Іноді спостерігають задишку, спричинену як здавлюванням дихальних шляхів, так і магістральних судин. З огляду на це, вона може мати місце при новоутворах і переднього, і заднього середостіння. Внаслідок перетиснення просвіту верхньої порожнистої вени у хворих розвиваться "синдром верхньої порожнистої вени" - ціаноз обличчя, шиї та верхньої половини грудної клітки, набухання шийних вен, набряк і задишка. У результаті підвищення кров’яного тиску і розриву стінок дрібних вен виникають носові, стравохідні та легеневі кровотечі. Характерними ознаками вважають головний біль, сплутаність свідомості та галюцинації. У переважній більшості випадків причиною синдрому “верхньої порожнистої вени” злоякісні пухлини легень і середостіння. Тільки в 5-7 % хворих вони бувають доброякісними.

Неврогенні пухлини - найпоширеніші новоутвори середостін-ня, що зустрічаються у 20 % усіх пухлин ції локалізації. Виникають вони в будь-якому віці й частіше бувають доброякісними. Переважна їх локалізація - задн середостіння. Джерелом походження таких пухлин можуть бути нервові стовбури, ганглії й інші нервові елементи органів середостіння. Із клітин симпатичного нервового стовбура виникають гангліоневриноми, нейробластоми і симпатикобластоми.

До пухлин, що утворились із периферичних нервів, відносять невроми і нейрофіброми. Парагангліоми і медіастинальні феохромоцитоми походять із клітин хеморецепторів і за будовою аналогічні пухлинам синокаротидної зони. Вони часто гормонально активні, а це проявляться гіпертонію з частими кризами. У половини хворих ці пухлини мають злоякісний характер. Неврогенні саркоми - злоякісні пухлини оболонок нервів. Зустрічаються вони або солітарно, або в поднанні з хворобою Реклінгаузена. Характерними особливостями клініки неврогенних пухлин біль у спині, поява гіперестезій, парезів і паралічів при проростанні частини пухлини в спинномозковий канал за типом “піскового годинника”. Больові реакції бувають від незначних до сильно виражених невралгій. Часто перебіг гангліоневром безсимптомний протягом багатьох років. У клінічній картині злоякісних неврогенних пухлин превалюють загальна інтоксикація, схуднення і больовий синдром. Рентгенологічно при неврогенних пухлинах у ділянці хребетно-реберного кута знаходять характерну інтенсивну круглу тінь, деколи видно узурацію хребта, ребра (рис. 1.4.2). Часто в плевральній порожнині на боці ураження злоякісною пухлиною виявляють геморагічний випіт. Мезенхімальні пухлини. До мезенхімальних доброякісних пухлин середостіння належать пухлини: -з волокнистої сполучної тканини - фіброми; -з хрящової і кісткової тканини - хондроми, остеохондроми, остеобластокластоми; -із залишків спинної струни - хордоми; -з жирової тканини - ліпоми, гіберноми; -пухлини, що походять із судин - гемангіоми, лімфангіоми; -з м’язової тканини - лейоміоми, рабдоміоми. Серед них найпоширенішими бувають ліпоми, а переважна їх локалізація - кардіодіафрагмальний кут. Клінічна картина цих пухлин нетипова. При малих розмірах їх перебіг може бути безсимптомним. Злоякісні новоутвори клінічно проявляються значно раніше. Це зумовлено швидким інфільтративним ростом пухлини й інтоксикацію організму. Проте, не дивлячись на злоякісність, ліпосаркоми можуть рости досить повільно і давати пізн метастазування.

На рентгенограмі такий утвір виявляють як гомогенний, що приляга до тіні серця.

Лімфоми зустрічають у 3-5 % хворих із пухлинами середос-тіння і у 20-25 % - зі всіма злоякісними новоутворами середостіння. Лімфоми розвиваються з медіастинальних лімфатичних вузлів. Найчастіша їх локалізація - передн середостіння. Проте можливе ураження лімфатичних вузлів будь-якого його відділу. Розрізняють три типи лімфом: лімфосаркома, ретикулосаркома і лімфогранулематоз. Для них усіх характерним злоякісний перебіг. Початкові симптоми ції патології, головним чином, зумовлені інтоксикацію: загальне нездужання, загальна слабість, субфебрильна або фебрильна температура, схуднення. Із розвитком процесу температура набува ремітуючого характеру, виника пітливість. Однію з найбільш характерних ознак захворювання треба вважати свербіння шкіри.При наявності великих “пакетів” лімфовузлів можуть з’являтися симптоми стиснення органів середостіння: сухий кашель, біль у грудній клітці, задишка. При лімфогранулематозі, на відміну від інших медіастинальних пухлин, симптоми компресії виражені мало. Найхарактернішими з них двобічність ураження та зміни в крові (лейкоцитоз чи лейкопенія та збільшення ШОЕ). Лімфосаркома вирізняться більш швидким перебігом і значним прогресуванням медіастинального компресійного синдрому. Найбільш інформативними в діагностиці рентгенологічне дослідження, медіастиноскопія і біопсія лімфатичних вузлів. Дермоїдні кісти і тератоми виникають внаслідок порушення ембріогенезу і зустрічаються в 5-8 % хворих із пухлинами середостіння. Підгрунтям дермоїдних кіст елементи ектодерми, що трансформуються у грубу волокнисту сполучну тканину. В порожнині кіст часто виявляють подібну до сала тягучу масу бурого кольору з елементами шкіри та волосся. Тератоми розвиваються з декількох листків зародка й у свому складі мають різні за будовою тканини. Вони поділяються на зрілі й незрілі. Усі зрілі тератоми, як правило, добре інкапсульовані, неправильної округлої або овальної форми, різної величини, на розрізі - у вигляді кіст. Незрілі мають вигляд солітарних вузлів, інколи з дрібними порожнинами. До складу тератом, як структурні включення, можуть входити частини залоз, зуби, кістки і деколи навіть недорозвинутий плід. За ступенем диференціювання клітин тератоми бувають доброякісними (80-90 %) і злоякісними (10-20 % хворих). Хоча ці захворювання завжди уроджені, їх діагностують, головним чином, у зрілому віці при появі болю і “компресійного синдрому”. В 95 % таких хворих кісти бувають розташовані в передньому середостінні й часто супроводжуються кардіоваскулярними порушеннями (тахікардія, стискуючий біль у ділянці серця). Компресія великих бронхів, трахеї неодноразово призводить до появи задишки, нападоподібного кашлю та кровохаркання. Інфікування пухлини часто виклика підвищення температури тіла і наростання явищ інтоксикації. Найважливішим патогномонічним симптомом вважають наявність у харкотинні волосся й інших тканин. У діагностиці тератом велике значення ма комплексне рентгенологічне дослідження. За його допомогою деколи вдаться виявити зуби, звапніння капсули кісти та її включень. Швидкий ріст пухлини, зникнення її чітких контурів наводять на думку про малігнізацію. Кісти перикарда- порожнисті тонкостінні утвори, що за структурою нагадують перикард (рис 1.4.3). Їх зустрічають у 7-8 % випадків серед усіх пухлин середостіння. Найпоширенішою їх локалізацію правий кардіодіафрагмальний кут, значно рідше - лівий. Істинні кісти можуть бути одно-, дво- і багатокамерними, з'єднаними і не з'єднаними з просвітом перикарда. У випадках, коли порожнина кісти ма з'єднання з порожниною перикарда, доцільно вважати це дивертикулом. Перебіг захворювання, як правило, безсимптомний і його істинну суть виявляють лише випадково при про-філактичних флюорографічних дослідженнях. У випадках із великими розмірами кісти хворі скаржаться на біль у ділянці серця і порушення серцевого ритму. Під час рентгенологічного дослі-дження в них циломічна кіста або дивертикул перикарда ма вигляд овальної або напівкруглої однорідної тіні з чітким верхньо-зовнішнім контуром, що тісно приляга до тіні серця. Бронхогенні й ентерогенні кісти середостіння виникають у період внутрішньоутробного розвитку і формуються з дистопованих зачатків бронхіального або кишкового епітелію. Бронхогенні кісти, як правило, однокамерні, з локалізацію як у середостінні, так і в тканині легені. Сусідство кісти з біфуркацію трахеї може викликати надривний кашель, задишку і порушення дихання. Для параезофагальної локалізації кісти характерною дисфагія. Клінічні прояви такої патології можуть бути зумовлені запальним процесом у кісті або раптовим її проривом у дихальні шляхи. У випадках, коли кіста пов’язана з дихальними шляхами, на рентгенограмі в проекції її тіні видно рівень рідини, а при бронхографії контрастна речовина заповню просвіт кісти. Діагноз можна уточнити пневмомедіастинографію. Ентерогенні кісти (ентерокістоми) розвиваються з дорсальних відділів первинної кишкової трубки, розміщені частіше в нижніх відділах заднього середостіння і прилягають до стравоходу. Залежно від ступеня їх спорідненості з різними відділами травного тракту за мікроскопічною будовою серед них виділяють стравохідні, шлункові та кишкові кісти. У випадках, коли стінка кісти вистелена шлунковим епітелім, що продуку соляну кислоту, можуть виникати виразкування стінки, кровотеча та її перфорація. Часто ентерогенні кісти нагноюються і створюють реальну загрозу прориву в плевральну порожнину або в порожнину перикарда, стравохід і бронхи. Найчастішими симптомами захворювання бува задишка і біль у грудях. Якщо мати на увазі характерну локалізацію патологічного вогнища в задньому середостінні, вправо від середньої лінії, то рентгенологічна діагностика не особливо складною. Для визначення взамовідношення новоутвору з трахею, бронхами, стравоходом можна використати пневмоме-діастинографію. У зв’язку з тим, що завжди існує небезпека розвитку ускладнень, покази до оперативного видалення кісти в таких випадках треба вважати абсолютними. Ехінококоз середостіння зустрічаться нечасто (1-2 % усіх пухлин середостіння). Якщо паразит невеликих розмірів, то за-хворювання найчастіше ма безсимптомний перебіг. При збільшенні ехінококової кісти виникають біль, задишка, дисфагія і синдром стиснення верхньої порожнистої вени. Іноді в таких хворих може виникнути прорив кісти в бронх або трахею. Нагноння паразитарних кіст трансформуться в абсцес і гнійний медіастиніт. Провідним у діагностиці ехінококозу середостіння повинен бути рентгенологічний метод. Наявність однорідної, круглої або овальної з чіткими контурами тіні (з подальшим звапненням) свідчить про ехінококоз. Для уточнення діагнозу виконують реакцію латекс-аглютинації. Ехінококоз середостіння часто може поднуватись з ураженням легень. Принципи діагностики в такій ситуації аналогічні з первинними пухлинами середостіння.

Діагностика новоутворень середостіння.

Основним методом діагностики комплексне рентгенологічне дослідження: рентгеноскопія, поліпозиційна рентгенографія, томографія, комп’ютерна томографія. Дослідження треба починати з рентгеноскопії в різних проекціях (багатоосьова рентгеноскопія). Це да можливість виявити патологічну тінь, її локалізацію, форму, розміри, рухомість, інтенсивність, контури і констатувати наявність або відсутність пульсації стінок. Встановити правильний діагноз у таких випадках дають змогу характерна локалізація, форма і розміри пухлини, врахування статі, віку хворого й особливостей анамнезу. Високоінформативним методом також комп’ютерна томографія. З її допомогою можна отримати зображення поперечного зрізу грудної клітки на будь-якому заданому рівні, уточнити локалізацію пухлини середостіння та її зв’язок із сусідніми органами. У тих випадках, коли запідозрена судинна природа процесу, використовують ангіографію. Вона да можливість виключити аневризму серця, аорти та її гілок, виявити стискання верхньої порожнистої вени і проростання пухлини у великі артеріальні стовбури. У випадках, коли необхідно відрізнити пухлину від кісти чи виявити в останній різні включення, доцільно застосувати ультразвукову ехолокацію (сонографію). Із метою уточнення локалізації, розмірів утворів, їх зв’язку з органами середостіння можна зробити пневмомедіастинографію (рентгенографію середостіння на фоні введеного кисню або повітря). При пневмомедіастинографії, залежно від розташування пухлини, газ вводять через прокол над яремною вирізкою грудини, під мечоподібним відростком або парастернально. При цьому спочатку газ поширються в передньому середостінні, а через 45-60 хв - проника в задн. На фоні введеного газу добре видно контури пухлини та її проростання в сусідні органи. Штучний пневмоторакс виконують на стороні, де наявна патологія. У таких хворих після спадання легені можливість диференціювати пухлину легені від пухлин і кіст середостіння. Для морфологічної верифікації пухлини застосовують такі інструментальні методи дослідження: - торакоскопія дозволя оглянути плевральну порожнину, взяти біопсію з лімфатичних вузлів середостіння чи пухлини; - медіастиноскопія (через невеликий розріз шкіри над руків’ям грудини виділяють трахею, по її ходу роблять канал у передньому середостінні та вводять у нього спеціальний ендоскоп) да змогу оглянути передн середостіння, взяти біопсію з лімфатичних вузлів і пухлини; - трансторакальну аспіраційну біопсію використовують при пухлинах, розташованих біля стінки грудної клітки; - черезбронхіальна пункція лімфатичних вузлів виконуться під час бронхоскопії. У процесі діагностики новоутворів середостіння за показами доцільно також використовувати бронхографію, езофагографію, пневмоперитонеум.

Етіологія, патогенез, клінічний перебіг синдрому верхньої порожнистої вени.

зумовлений проростанням пухлини або стисканням верхньої порожнистої вени метастатичними лімфовузлами -набряк, одутлість обличчя, шиї, інколи руки; ціаноз, зумовлений венозним стазом); -розширення колатеральної венозної сітки на грудній стінці, іноді навіть на передній стінці верхньої частини живота; -наростає головний біль, зявляються задишка, шум у вухах, запаморочення (особливо при нахилах тулуба); -врезультаті підвищення кровяного тиску і розриву стінок дрібних вен виникають носові, стравохідні та легеневі кровотечі

Синдром верхньої порожнистої вени (СВПВ) являє собою порівняно поширений сімітомокомплекс, який пов'язаний з гострим або поступовим порушенням кровотоку в верхньої порожнистої вени і регіонарної венозної гіпертензією верхньої половини тулуба при різних ураженнях середостіння. Первинний тромбоз ВПВ спостерігається рідко і пов'язаний з поліцитемію, тромбофлебітом, тривалим перебуванням катетера у вені, медіастинальної інфекцією та ін У більшості випадків звуження або оклюзія ВПВ відбуваються в результаті її зовнішньої компресії, інвазії і вторинного тромбозу, викликаних злоякісними пухлинами. У 70-90% випадків причинами такої обструкції ВПВ є рак верхньої частки правої легені, первинні злоякісні пухлини середостіння і метастази раку. Значно рідше синдром ВПВ розвивається при травматичній асфіксії або компресії вени медіастинальної гематомою. Клінічні прояви залежать від гостроти початку, локалізації та ступеня порушення прохідності ВПВ та стануколатералей. Неминучий набряк головного мозку зі швидким летальним результатом може відбутися при гострій обструкції ВПВ. Повільно наростаюче стенозирование ВПВ зазвичай проявляється не настільки вираженими симптомами у зв'язку з розвитком колатералей, у формуванні яких важливу роль відіграє непарна вена. З цієї вені при непрохідності ВПВ венозний повернення від голови, шиї і верхніх кінцівок може зростати в 2 рази і більше. Найбільш важкі симптоми розвиваються при повній непрохідності ВПВ разом з непарною веною, а також можливим тромбозом брахіоцефальних і підключичних вен. Іноді рівень оклюзії знаходиться дистальніше ВПВ і захоплює лише одну з брахіоцефальних вен. При відносно швидко виниклою непрохідності ВПВ всі клінічні симптоми більш виражені і включають набряки повік, обличчя, шиї, верхніх кінцівок і грудей з синюшною забарвленням шкіри. Внаслідок венозної гіпертензії та набряку головного мозку можливі головний біль, запаморочення, нудота, блювота, сонливість, спотворення зору, ступор і судоми. Через набряку голосових зв'язок і трахеї виникає кашель, осиплість голоси, задишка. У випадку наростання набряку голосових зв'язок розвиваються стридорозне дихання і асфіксія. Вени шиї, голови та верхніх кінцівок візуально розширені. Нерідко на передній поверхні грудей і живота можуть бути видно розширені і покручені колатеральні судини. Ці вени найкраще помітні в горизонтальному положенні, але в більшості випадків вони не спадаються і у вертикальній позиції. У ряді випадків початок симптомів при фиброзирующим медіастиніті буває малопомітним і полягає лише в помірному набряку обличчя і верхніх кінцівок вранці. При оклюзії однієї з брахіоцефальних вен незначні симптоми локалізуються лише на одній стороні. При вимірі венозного тиску на верхніх кінцівках відзначається його підвищення до 300 мм вод. ст. і більше. Локалізація, протяжність і ступінь звуження ВПВ краще за все визначаються за допомогою флебографії. У діагностиці синдрому ВПВ вирішальне значення має виявлення та ідентифікація викликали його поразок середостіння, тому що найчастіше цей синдром має пухлинну природу. В уточненні діагнозу допомагають КТ, МРТ, різні види біопсії та інші дослідження. Хірургічне лікування показане хворим з синдромом ВПВ при доброякісних пухлинах і кістах, видалення яких дозволяє відновити прохідність вени. При обтурації ВПВ злоякісною пухлиною оперативне втручання рідко здійснимо через поширеність процесу. Таким іноперабельного хворим проводиться хіміотерапія, променеве або хіміопроменеве лікування. Реконструктивні судинні операції (шунтування та протезування), спрямовані на декомпресію ВПВ, мають обмежені показання і поки малоефективні через післяопераційного тромбозу у зв'язку з відносно низьким венозним тиском. При доброякісних процесах з часом розвиваються колатералі, настає помітне поліпшення відтоку з системи ВПВ і відбувається спонтанне зменшення симптомів венозної гіпертензії.

Класифікація медіастиніту. Причини виникнення, етіологія, патогенез.

Гострий медiастинiт - це гнiйне запалення клiтковини середостiння. Етiологiя і патогенез Проникнення патогенної флори в клiтковину середостiння може виникати при перфорацiях і хiмiчних опiках стравоходу; пошкодженнях трахеї, бронхiв і їх пораненнях; пiсля операцiй на органах середостiння та легенях. Можливе поширення патогенної флори з клiтковини шиї і трахеобронхiальних лiмфовузлiв. Класифiкацiя медiастинiту За локалiзацiю: 1) переднiй; 2) заднiй; 3) верхнiй; 4) середнiй; 5) нижнiй. За патогенезом: 1) первинний; 2) вторинний. За клiнiчним перебiгом: 1) гострий: гнiйний, асептичний; 2) хронiчний. За характером інфекції: 1) неспецифічний; 2) специфічний.

Клініка і діагностика гострого медіастиніту

Клінічну картину гострого медiастинiту характеризують: швидкий прогресуючий перебiг, залежність вiд поширення процесу, тяжкостi iнфекцiї й особливостей основного захворювання. Температура тіла підвищуться до 39-40°С і носить гектичний характер, хворі скаржаться на задишку, цiаноз, лихоманку і проливний пiт. Мiсцева симптоматика захворювання залежить вiд локалiзацiї процесу та втягування в нього стравоходу, трахеї, серця, n.vagus, n.phrenicus, n.recurrens, tr.sympaticus. Можливі дисфагiя, задишка, постiйний кашель, захриплість голосу, змiна ритму серцевих скорочень. При перкусії помітне розширення середостiння, при аускультації - послаблення серцевих тонiв. Рентгенологiчна картина. Метод рентгенологiчного дослiдження треба вибирати з огляду на причину виникнення гострого медiастинiту. Якщо причиною захворювання була флегмона шиї, то доцiльно обмежитись лише оглядовою рентгенографiю органiв грудної клiтки в трьох проекцiях. У таких ситуаціях, звичайно, спостерігають розширення тiнi середостiння, затемнення переднього його відділу та змiщення трахеї. Здавлювання стравоходу виявляють контрастуванням. При контрастному дослідженні стравоходу після ятрогенної його перфорації можна побачити запливи суміші в клiтковину середостiння, затемнення та розширення його вiдповiдних вiддiлів. Фiброезофагоскопiю як метод дiагностики перфорацiї стравоходу не рекомендують. Це пов’язано з тим, що пiд час даної манiпуляцiї проводять постiйну пневмопресiю. Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення Грунтуючись на особливостях клiнiчної симптоматики, А.Я. Iванов (1967) запропонував порiвняльну характеристику клiнiчного перебiгу гострого медiастинiту. Виділяють переднiй і заднiй медiастинiти.

Переднiй медiастинiт	Заднiй медiастинiт
Пульсуючий бiль за грудиною	Пульсуючий бiль у груднiй клітці з іррадіацію в мiжлопаткову ділянку
Посилення болю при перкусiї грудини	Посилення болю при натисканнi на остистi вiдростки хребцiв
Посилення болю при закиданнi голови назад (с-м Герке)	Посилення болю при ковтаннi (с-м Редiнгера)
Поява припухлостi в ділянцi яремної ямки	Припухлiсть над ключицею
Симптом стискання верхньої порожнистої вени	Симптом стискання (розширення міжреберних вен, наявнiсть ексудату в плевральнiй порожнинi)

Найчастішими ускладненнями гострого медiастинiту : пiопневмоторакс, що виника при проривi гнiйника через медiастинальний листок плеври, емпiма плеври, гнiйний перикардит внаслідок дифузії гнiйного ексудату в плевральну порожнину та перикард, ерозивнi кровотечi й абсцеси легень. Дiагностична програма 1. Скарги й анамнез захворювання. 2. Фiзикальнi данi. 3. Данi рентгенографiї органiв грудної клiтки. 4. Контрастна езофагографiя. 5. Електрокардіографія. 6. Фiбробронхоскопiя. 7. Флебоманометрiя.

Лікування гострого медіастиніту

Лікування медіастиніту - хірургічне. Його характер та об'єм; значною мірою залежать вiд причини, локалiзацiї та поширення гнiйного процесу. Встановлена перфорацiя стравоходу, трахеї або бронха вимага невідкладної операції. Стороннi тiла при цьому видаляють, а операцiю завершують дренуванням. При локалiзацiї процесу у верхньо-передньому середостiннi використовують шийну медiастинотомiю (рис 1.4.1). Проте при низько розташованих процесах цервiкальної медiастинотомiї недостатньо. Зважаючи на це, в таких випадках додатково використовують передню медiастинотомiю. Разом із тим, при ізольованому задньому медiастинiті виникають покази до дренування за допомогою задньої позаплевральної медiастинотомiї. У пiсляоперацiйному перiодi доцільно застосовувати iнтенсивну антибактерiальну, протизапальну та детоксикацiйну терапiю, а також лікування, спрямоване на пiдвищення iмунорезистентності органiзму. Летальнiсть пiсля такого характеру оперативних втручань склада 26-36 %, а при консервативному лiкуваннi - близько 70 %.

Хірургічні доступи при операціях на органах середостіння

Для медіастіноскопії: - доступ по Carlens -на 1,5-2 попер. пальці над вирізкою грудини поперечний розріз довжиною 4-5см.(не видно переднього середостіння) - передня медіастіноскопія (парастернальна) Медіастінотомія: - шийна (дренується середостіння до біфуркації трахеї), найчастіше проводять зліва. - паравертебральна медіастінотомія (при абсцесі в задньо-нижньому середостінні) При пухлинах: - бокова торакотомія - повна серединна стернотомія. - поперечна стернотомія

Анатомічні та фізіологічні звуження стравоходу

Стравохід має три частини (шийна, грудна, черевна) і три анатомічних звуження (див. мал. 141): шийне, у грудній частині (бронхоаортальне) і діафрагмальне. У живої людини розрізняють також два фізіологічних звуження: аортальне — позаду дуги аорти і кардіальне — в місці переходу стравоходу в шлунок. Топографічна анатомія. Стравохід поділяють на три частини: шийну, грудну (найбільшу) і черевну (найменшу). Шийна частина стравоходу, відхилившись ліворуч, розташована попереду передхребтової фасції шиї і позаду трахеї, з якою вона пухко зростається. Пройшовши через верхній отвір грудної клітки в заднє середостіння, стравохід на межі TIV —TV хребців перехрещує позаду лівий головний бронх, перетинає серединну лінію і відхиляється праворуч, залишаючись, як і раніше, поблизу хребта. На рівні TVIII хребця стравохід знову відхиляється ліворуч, відходить від хребта й огинає (спірально) спереду грудну частину аорти. На рівні тіла ТХ хребця проходить через стравохідний отвір діафрагми й на рівні ТХІ хребця зліва від серединної площини переходить у шлунок. Грудна частина стравоходу зліва вгорі вкрита медіастинальною плеврою, внизу й спереду межує з перикардом.

Ахалазія стравоходу. Патогенез, стадії

Під ахалазiєю стравохiдно-кардiального переходу розуміють захворювання, якому притаманна неможливість розслаблення нижнього стравохiдного сфiнктера у вiдповiдь на ковтання. Етiологiя Причина даного захворювання до кiнця не вивчена. В етіопатогенезі надають значення емоцiйно–психiчнiй травмi, порушенню парасимпатичної i симпатичної iннервацiї та впливу на м’язовi волокна вегетотропних речовин. Патоморфологія Морфологічні зміни залежать від стадії хвороби, характеру запалення і переважно стосуються нервових і м’язових волокон. При цьому прогресивно наростають явища потовщення основних циліндрів нервових волокон, розвивається їх фрагментація і вакуолізація. Робоча гіпертрофія м’язових волокон у таких випадках закінчується дистрофією міоцитів і розвитком склерозу. Останньому сприяє також запалення, переважно імунного характеру. На кінцевій стадії медіастинальна плевра, периезофагальна клітковина і діафрагма ущільнюються і зростаються. Класифiкацiя

Розрiзняють чотири стадiї захворювання: 1) функцiональний спазм без розширення стравоходу; 2) стiйкий спазм із помiрним розширенням стравоходу при збереженій перистальтиці; 3) рубцевi змiни м’язових шарiв із вираженим розширенням стравоходу, коли перистальтика вiдсутня; 4) значне розширення стравоходу з його S-подiбним викривленням i наявнiстю ерозивних змiн слизової оболонки.

Ахалазія стравоходу. Клініка, діагностика

Дисфагiя на початку захворювання носить тимчасовий нападоподібний характер. Пiзнiше зміни стають постiйними. При цьому пiсля декiлькох ковткiв їжа затримується на рiвнi проекцiї нижньої частини грудини. У деяких випадках під час поспішної їжі дисфагiя виникає раптово, без будь-якої причини. Бiльшiсть хворих із дисфагiєю легше ковтають теплу або гарячу їжу. Стравохiдна блювота (регургiтацiя) є наслiдком накопичення в стравоході 2 і більше лiтрiв рiдини. На початку захворювання регургiтацiя може виникати пiд час або вiдразу пiсля вживання їжi й супроводжується неприємними больовими відчуттями. На пiзнiх стадiях спостерiгають зригування з гнилим запахом. Зригування може вiдбуватися i пiд час сну — симптом “мокрої подушки”. Шум плеску i булькання за грудиною спостерігають рiдко. Симптом нiчного кашлю. Дана ознака виникає внаслiдок затiкання рiдини із стравоходу в трахею. У зв’язку з цим, хворi намагаються спати в напiвсидячому положеннi. Бiль і відчуття здавлення за грудиною є результатом спазму i перерозтягнення м’язiв стравоходу. Якщо приєднуються явища езофагiту, бiль носить пекучий характер. Втрата ваги є наслiдком тривалого порушення харчування. Рентгенологiчне контрастне обстеження з барiєвою суспензiєю треба вважати основним методом, що дає можливiсть встановити правильний дiагноз. На початку захворювання виявляють незначне розширення стравоходу i тимчасову затримку барiю вище рiвня нижнього стравохiдного сфiнкнера. На пiзнiших стадiях хвороби спостерiгають значне розширення стравоходу i тривалу затримку барiю. Контури дистальної звуженої частини стравоходу описані як симптом “мишачого хвоста” або “зав’язаного мiшка”, чіткі, без дефектів наповнення (рис. 1.3.6, 1.3.7). Ендоскопiчне обстеження виявляє ерозивнi змiни слизової оболонки стравоходу і дає можливiсть взяти бiопсiю для верифiкацiї ракового переродження. Часто на пiзнiх стадiях пройти ендоскопом звужену частину стравоходу i кардiального вiддiлу шлунка не вдається. Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення Захворювання може носити ремiтуючий перебiг із змiною перiодiв дисфагiї — від незначної до інтенсивної. Навiть на пiзнiх стадiях в окремих хворих часто спостерiгають латентний перiод із повним зникненням дисфагiї при наявностi значного розширення стравоходу i рубцевих звужень стравохiдно-кардiального переходу. Проте через певний час (вiд кiлькох мiсяцiв до кількох рокiв) настає загострення захворювання з ще тяжчим перебiгом. Кровотечi виникають внаслідок ускладнень ерозивного езофагiту при тривалих перебiгах. Малiгнiзацiя буває у хворих з явищами хронiчного езофагiту та хронічного характеру захворювання. Пневмонiї, абсцеси, бронхоектази, ателектази та фiброз легень часто є наслiдком зменшення екскурсiї легень у результатi стискання їх розширеним стравоходом. Дiагностична програма 1. Анамнез i фiзикальнi методи обстеження. 2. Загальний аналiз кровi й сечi. 3. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки. 4. Езофагогастроскопiя. 5. Контрастна рентгеноскопiя (-графiя стравоходу, шлунка).

Диференціальна діагностика ахілазії страввоходу та раку стравоходу

При контрастному рентгендослідженні виявляють симетричне, рівномірне звуження в кардії з чітким контуром; наявність супрастенотического розширення і деформації, пору-шення пропульсивної перистальтики, наявність непропульсивных скорочень, малозмінений рельєф слизової оболонки.

Диференціальна діагностика проводиться з наступними захворюваннями:

1) З езофагоспазмом. Основне значення має рентгенологічне дослідження.

2) З кардіоезофагеальним раком - нерівність контура стравоходу при рентгенологіч-ному дослідженні, негативна проба з нітрогліцерином, майже завжди видно газовий міхур шлунку. Діагноз уточнюється при ендоскопії і гістологічному дослідженні.

3) З рубцьовою стриктурою стравоходу. Допомагають відповідні анамнестичні дані (наприклад, перенесений опік стравоходу). Найчастіше рубцева стриктура розвивається як наслідок рефлюкс-еофагіта. У цих випадках їй передує тривалий період симптоматики гаст-роезофагеальної рефлюксної хвороби.

4) З ураженням стравоходу при системній склеродермії. При цьому спостерігаються характерні склеродермічні зміни шкіри і суглобів. У клінічному аналізі крові прискорена ШОЕ, спостерігається гіперпротеїнемія за рахунок гіпергаммаглобулінемії, при імунологіч-ному дослідженні визначаються антинуклеарні антитіла до топоізомерази 1, центромери, може виявлятися кріоглобулінемія, антифосфоліпідні антитіла, ревматоїдний фактор.

Консервативне та оперативне лікування ахалазії стравоходу. Покази та методи втручань.

Призначаються наступні групи лікарських препаратів при гіпермоторній формі ахалазії:

1) Нітрати. Сприяють зниженню тиску в кардії. Зазвичай використовуються пролон-говані форми. Ізосорбіду динітрат ( Кардикет, Нітросорбід ) - по 1 пігулці за 30 хв – 1год до їжі. Іноді може застосовуватися нітрогліцерин під язик при загрудинних болях.

2) Блокатори кальцієвих каналів. Блокатори кальцієвих каналів знижують тиск в ни-жньому стравохідному сфінктері. Призначаються в основному пацієнтам літнього віку, що мають протипоказання для проведення пневматичної кардіоділатації і хірургічного лікуван-ня. Можлива комбінація нітратів і блокаторів кальцієвих каналів ( ніфедипін, верапаміл). При гіпомоторній формі ахалазії кардії призначають прокінетики (домперидон, ме-токлопрамід) і седативні препарати (валеріани екстракт, пустирника екстракт, персен, піона настоянка).

Профілактика венозного тромбоемболізму:

1) Низький ризик – еластична компресія нижніх кінцівок перед і після операції;

2) Середній ризик – застосування у низьких дозах НФГ (гепарин натрію розчин 5000 ОД п/ш 4 р/д ) або НМГ протягом 7 діб, еластична компресія ніг;

3) Високий ризик – НМГ і періодична пневматична компресія ніг або застосу-вання компресійного трикотажу; тривалість профілактичного прийому антикоагулянтів ста-новить в середньому 28 діб.

Пацієнтам усіх категорій ризику виникнення ВТЕ необхідна також рання активізація після операції і адекватна гідратація.

Серед НМГ використовуються далтепарин 100 МО/кг п/ш 2 р/д або 200 МО/кг п/ш 1 р/д; еноксапарин 1 мг/кг п/ш 2 р/д або 1.5 мг/кг п/ш 1 р/д; надропарин 0.1 мл/10 кг п/ш 2 р/д; беміпарин 115 МО/кг п/ш 1 р/д.

Інфузійна терапія післяопераційна:

– Глюкоза розчин 5% 200-400 мл ввк 1-2 р/д;

– Натрію хлорид розчин 0,9% 200-400 мл ввк 1-2 р/д;

- Рінгера лактат розчин 200-400 мл ввк 1-2 р/д.

При необхідності ( ІІ-ІІІ класи післяопераційної рани) - антибіотикопрофілактика протягом 3-7 діб : ІІ покоління цефалоспоринів – цефуроксім натрію 1.5 г 3 р/д в/в, в/м, це-фамандол 0.5-1 г в/в, в/м 4 р/д або антибіотики ІІІ покоління цефалоспоринів – цефотаксім 1 г 3 р/д в/в, в/м, цефтріаксон 2 г 1 р/д, іноді 1 г 2 р/д, цефадізім 1 г 2 р/д в/в, в/м, цефоперазон в/в, в/м 1 г 2-3 р/д, цефтазідім (фортум) в/в, в/м 0.5 г 2-3 р/д, добре поєднується в 1 інєкції з метрагілом: 0.5 г фортума + 100 мл 0.5% р-ну метрагілу

З метою попередження розвитку анаеробної інфекції використовують метранідазол 0.5 г 1-2 р/д.

Знеболюючі в післяопераційному періоді: Дексалгін (декскетопрофен трометамол) 50 мг в 2 мл в/м 2-3 р/д, кеторолаку трометаміну 30 мг 1 мл в/м при болях, кетопрофен (кето-нал) 100 мг в 2 мл 1-2 р/д, діклофенак натрію 75 мг в 3 мл 1-2 р/д.

Хірургічне лікування

Покази до радикального хірургічного лікування:

1) Неефективність кардіодилятації,

2) ІV стадія ахалазії,

3) поєднання хірургічних патологій,

4) виникнення ускладнень (кровотечі, перфорації, нориці).

Види радикальних оперативних втручань:

1) Екстрамукозна езофагокардіоміотомія з пластикою дном шлунку, клаптем діафра-гми, великим сальником;

2) езофагогастроанастомоз;

3)резекція кардії;

4) екстирпація стравоходу з тотальною езофагопластикою при неефективності вище вказаних інвазивних методів лікування.

Операція вибору – органозберігаюча кардіопластична операція – поза слизова езофа-гокардіоміотомія по Гелеру з неповною фундоплікацією по Дору, хірургічний доступ – вер-хньосерединна лапаротомія.

Покази до екстирпації стравоходу :

1)Злоякісне переродження,

2) післяопераційний рецидив після двох і більше операцій на кардії,

3) виразково-ерозійний езофагіт після операцій на кардії з трансформацією в пептич-ні стриктури і його повною непрохідністю .

Дивертикул стравоходу.Класифікація.Ускладнення.

. Дивертикул стравоходу - мішкоподібне випинання стінки стравоходу, яке сполучається з його просвітом.

Класифікація

1. За походженням 1) Вроджені, 2) Набуті. Набуті поділяються на пульсійні, тракційні, змішані.

2.Справжні, несправжні.

3. За локалізацією: 1) Шийні (глотково-стравохідні), 2) біфуркаційні, 3) епіфренальні,

4) множинні. Серед множинних дивертикулів виділяють спайкові і функціональні.

4. По відношенню до сфінктера: 1) юкстасфінктерні, 2) несфінктерні;

5. Ускладнення (дивертикуліт, кровотеча, непрохідність стравоходу, стравохі-дно-респіраторні нориці, малігнізація, аспіраційні захворювання і їх наслідки (пневмонія, абсцес легені,гангрена легені, бронхоектази, пневмофіброз, асфіксія).

Клініка,діагностика,перебіг дивертикулів стравоходу.

Клініка. У більшості хворих, особливо з невеликими дивертикулами, стійкі симптоми захворювання можуть бути відсутні. При прогресуванні захворювання з’являється відчуття чужорідного тіла, першіння в горлі, застій в дивертикулі (шуми, плеск, відрижка, какосмія, вип’ячування), напади непродуктивного кашлю, порушення ковтання, дисфагія, гіперсалівація, компресійний синдром, симптоми ускладнень.

Діагностична програма:

1) Рентгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях,

2) ЕКГ,

3) загальні аналізи крові та сечі,

4) Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції),

5) Спірографія, пневмотахометрія,

6) поліпозиційне рентгенконтрастне дослідження стравоходу,

7) ФЕГДС.

При потребі -

8) спеціальні рентгенологічні методики (СКТ, СКТ з контрастуванням стравоходу і шлунка),

9) ФБС.

Наявність дивертикулу можна запідозрити при наявності округлої тіні, яка сполуча-ється зі стравоходом з рівнем рідини під час проведення рентгенконтрастного дослідження стравоходу. ФЕГДС дає додаткові діагностичні ознаки – устя дивертикулу має форму овалу, в стінці дивертикулу наявні більш або менш виражені запальні явища, пов’язані із застоєм харчових мас. Затримка барієвої суміші в порожнині дивертикула більше, ніж на 2 хв, може свідчити про розвиток дивертикуліту.В окремих випадках необхідна диференціація з рідкісною аномалією - частковим по-двоєнням стравоходу при наявності сполучення між додатковою порожниною і основним просвітом стравоходу. Іноді за дивертикул можна прийняти норицевий хід в середостіння або трахею при локальному нагноєнні (абсцес) стравохідної стінки при травмі або при роз-паді пухлини стравохідної стінки. Однак у цих випадках зазвичай є сильний загрудинний біль при ковтанні, загальні ознаки запалення (лихоманка, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ) або пухлинного процесу (зниження апетиту, схуднення і т. д.). Езофагоскопія (іноді з прицільною біопсією) дозволяє уточнити діагноз (наприклад, поліп, рак). Можливе поєднання дивертикулу з ГСОД або кардіоспазмом.

Лікувальна тактика,хірургічні доступи при дивертикулі стравоходу.

. Схема медикаментозного лікування

Хворому призначають щадну дієту – оптимальної температури їжу, добре механічно оброблену, яка не викликає механічне подразнення стінки стравоходу. Для механічного очищення дивертикулу рекомендують приймати олію, після їжі випивати декілька ковтків води. Проводиться медикаментозна корекція супутньої патології, при наявності показів ви-рішується питання щодо антибіотикопрофілактики чи антибіотикотерапії за показами. Про-тимікробна терапія проводиться за деескалаційним принципом. До отримання результатів бактеріологічного дослідження призначають антибіотики широкого спектру, що діють бак-терицидно на основні групи можливих збудників. Серед препаратів пеніцилінової групи такими властивостями володіють аміно- (ампіцилін в/в, в/м кожні 4-6 год, 4-6 г/д, амоксици-лін в/м, в/в по 1 г 2 р/д, при нормальній функції нирок - 2-12 г/д) та ацилуреїдопеніциліни (азлоцилін в/в по 8 (4 рази по 2 г)-15 (3 рази по 5 г) г/д, мезлоцилін в/в кожні 4-6 год 12-16 г/д, піперацилін кожні 4-6 год по 12-16 г/д). Добова доза пеніцилінів складає 6-12 г. Доціль-но застосовувати лікарські форми, до складу яких входять інгібітори бета-лактамаз (клавуланова кислота, сульбактам, тазобактам). Добрі результати дає використання цефалоспоринів другого (цефуроксім натрію 1.5 г 4 р/д або 3 г 3 р/д, цефамандол 0.5-1 г 4 р/д), третього (цефотаксім 1-2 г 3-4 р/д,цефтріаксон 2-4 г 1 р/д, іноді 1-2 г 2 р/д,цефадізім 1-2 г 2 р/д, цефоперазон 1-2 г 2-3 р/д,цефтазідім (фортум) 1-2 г 2-3 р/д, добре поєднується в 1 інєкції з метрагілом: 0.5 г цефтазідіма + 100 мл 0.5% р-ну метрагілу) та четвертого (мокса-лактам 2-12 г/д в 3 прийоми, цефпіром в/в струйно або крапельно 1-2 г/д) поколінь в дозах 2-6 г/добу. Названі препарати доцільно поєднувати з метронідазолом, орнідазолом (1-2 г/добу).

Монотерапію проводять карбапенемами (іміпенем, меропенем), добова доза 2-4 г/добу.

Фторхінолони ІІ покоління (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин 200-400 мг/добу), ІІІ покоління (левофлоксацин, спарфлоксацин 1000 мг/добу), ІV покоління (мок-сифлоксацин, гатіфлоксацин 1000 мг/добу) звичайно поєднують з метронідазолом (орніда-золом) чи кліндаміцином (до 1,8 г).

Подальша корекція протимікробного лікування відбувається після ідентифікації збу-дника та отримання результатів антибіотикограми.

З метою запобігання розвитку локальних чи системних мікозів, дисбактеріозу приз-начають протигрибкові препарати різних груп: ністатин 500000 ОД 3-4 р/д, леворин 400000-500000 2-3 р/д, амфотерицин В в/в кр з інтервалом 72 год 0.25-1-1.5 мг/кг/д, флуконазол 150 мг 1 р/д, а також – пробіотики (біфіформ по 1 капс 2 р/д).

Антибіотики призначають внутрішньовенно.

При необхідності - антибіотикопрофілактика протягом 3-7 діб : ІІ покоління цефалос-поринів – цефуроксім натрію 1.5 г 3 р/д в/в, в/м., цефамандол 0.5-1 г в/в, в/м 4 р/д або анти-біотики ІІІ покоління цефалоспоринів – цефотаксім 1 г 3 р/д в/в, в/м, цефтріаксон 2 г 1 р/д, іноді 1 г 2 р/д, цефадізім 1 г 2 р/д в/в, в/м, цефоперазон в/в, в/м 1 г 2-3 р/д, цефтазідім (фор-тум) в/в, в/м 0.5 г 2-3 р/д, добре поєднується в 1 інєкції з метрагілом: 0.5 г фортума + 100 мл 0.5% р-ну метрагілу

З метою попередження розвитку анаеробної інфекції використовують метранідазол 0.5 г 1-2 р/д.

За наявності дивертикуліта показана антибактеріальна, протизапальна терапія як етап передопераційної підготовки.

В післяопераційному періоді на декілька днів хворому призначається стіл 2Z для раннього ентерального харчування хворого через назогастральний зонд, встановлений під час операції. Прийом їжі через рот починають з 6-7 дня, до цього часу проводиться інфузій-на терапія з парентеральним харчуванням, симптоматична терапія.

Знеболюючі: Дексалгін (декскетопрофен трометамол) 50 мг в 2 мл в/м 2-3 р/д, кето-ролаку трометаміну 30 мг 1 мл в/м при болях, кетопрофен (кетонал) 100 мг в 2 мл 1-2 р/д, діклофенак натрію 75 мг в 3 мл 1-2 р/д.

Інфузійна терапія післяопераційна:

– Глюкоза розчин 5% 200-400 мл ввк 1-2 рази на день,

– Натрію хлорид розчин 0,9% 200-400 мл ввк 1-2 рази на день,

- Рінгера лактат розчин 200-400 мл ввк 1-2 р/д.

Профілактика венозного тромбоемболізму:

1) Низький ризик – еластична компресія нижніх кінцівок перед і після операції;

3) Високий ризик – НМГ і періодична пневматична компресія ніг або застосування компресійного трикотажу; тривалість профілактичного прийому антикоагулянтів становить в середньому 28 діб.

Хірургічне лікування Види оперативних втручань:

1) Дивертикулектомія одномоментна як операція вибору,

2) Інвагінація дивертикулу по Жирару.

Вибір хірургічного доступу в залежності від розташування дивертикулу стравоходу:

1) Лівобічна цервікотомія по передньому краю кивального м’яза - при фарінгое-зофагеальних (шийних) дивертикулах;

2) Передньо-бокова торакотомія справа в 4-5 міжребір’ях при біфуркаційних ди-вертикулах;

3) Передньо-бокова торакотомія справа в 6 - 7 міжребір’ях при епіфренальних дивертикулах.

Класифікація, стадії опіку стравоходу.

Клінічніко-морфологічні періоди

1) Гострий період (5-7 доба) набряк, некроз стінки стравоходу

2) Латентний період (2-3 тижні) Відторгнення некротичних мас, утворення вира-зок, їх гранулювання

3) Період стенозування (4-5 тиждень) рубцювання

4) Період пізніх ускладнень (після 2-3 міс)

За глибиною враження

I ступінь - поверхневі опіки з пошкодженням епітеліального шару стравоходу.

II ступінь - пошкодження всієї товщі слизової оболонки стравоходу.

III ступінь - пошкодження опіком усіх шарів стравоходу.

IV ступінь - поширення некрозу на навколишню клітковину стравоходу і навколишні органи.

Стадії по М.А.Сапожкінову:

1-гострого езофагіту 1-2 місяці

2-хронічного езофагіту

3- формування рубцевих стриктур стравоходу до 2 років

4-пізніх ускладнень

Невідкладна допомога при опіку стравоходу.

На місці:

- зняття болю (промедол)

- Ї салівації, зняття спазму (атропін, папаверин, гангліоблокатори)

- промивання шлунка нейтралізуючими р-нами (2% сода)

- промиваня порожнини ротаантигістмінами (дімедрол), в перші години - антидоти.

Стаціонарно:

- протишокова, дезінтоксикаційна (глюкозоновокаїнова суміш, нейролептики (дроперідол),реополіглюкін, гемодез, альбумін, плазма, р-ни електролітів

- нормалізація СС д-сті (СГ, кортикостероїди)

- корекція метаболічного ацидозу (4% сода)

- 3-4 дні боротьба з гіповолемією

- для попередження стріктури кожні 30-40 хв по 1-2 мікстури (олія, нестезин 5%, новокаїн, АБ)

- кортикостероїди - затримка розвитку фібробластів і Ї запальні явища, профілактика рубцевих змін

- з 9-11 дня - раннє бужування + п/ш лідазу протягом 2 тижнів

- ГБО

- при ГНН гемодіаліз, форсований діурез. При ураженні гориані, асфіксії - трахеостома.

Консервативне лікування опіку стравоходу.

Лікування направлене на профілактику і усунення ускладнень, з даною метою призначають стіл №0, інфузійні середовища (дезінтоксикаційна терапія полягає у внутрішньовенному введенні низькомолекулярних декстранів, сольових розчинів, глюкози, білкових середовищ, високоатомних спиртів; об’єм інфузій визначається ступенем гнійної інтоксикації, наявністю й вираженням легеневої гіпертензії та ознак перевантаження міокарду за величиною ЦВТ, погодинного діурезу, частоти серцевих скорочень (20-40 мл/кг маси тіла). Використовуються знеболюючі - декскетопрофен трометамол 50 мг в 2 мл в/м 2-3 р/д, кеторолаку трометаміну 30 мг 1 мл в/м при болях, кетопрофен (кетонал) 100 мг в 2 мл 1-2 р/д, діклофенак натрію 75 мг в 3 мл 1-2 р/д), сечогінні ( фуросемід 40 мг в\в або в/м), кортикостероїди (преднізолон до 90 мг/д в/в або в/м, дексаметазон 8-16 мг/д в/в, в/м, гідро-кортизону ацетат 25-50 мг/д в/в), препарати крові, гемостатики за потребою.

Антибіотикопрофілактика проводиться протягом 3-7 діб : ІІ покоління цефалоспори-нів – цефуроксім натрію 1.5 г 3 р/д в/в, в/м., цефамандол 0.5-1 г в/в, в/м 4 р/д або антибіоти-ки ІІІ покоління цефалоспоринів – цефотаксім 1 г 3 р/д в/в, в/м, цефтріаксон 2 г 1 р/д, іноді 1 г 2 р/д, цефадізім 1 г 2 р/д в/в, в/м, цефоперазон в/в, в/м 1 г 2-3 р/д, цефтазідім (фортум) в/в, в/м 0.5 г 2-3 р/д, добре поєднується в 1 інєкції з метрагілом: 0.5 г фортума + 100 мл 0.5% р-ну метрагілу

З метою попередження розвитку анаеробної інфекції використовують метранідазол 0.5 г 1-2 р/д.

Хірургічні доступи при операціях на стравоході.

- глотково-стравохідні - шийний доступ ( по краю грудиноключично-соскового м'яза зліва)

- епібронхіальні - правобічний трансторакальний

- епіфренальні - лівобічний трансторакальний.

Види пластики при рубцевих стриктурах стравоходу.

1) ураження нижньої частини стравоходуабо кардії обхідний стравохідно-шлунковий анастомоз, резекція ураженої діл, заміщення його трубкою, утвореної з великої кривизни, трансплантантом з тонкої або товстої кишки.

2) ураження шийного або шийно-шийно-грудного відділу - проксимальна часткова пластика. Трансплантанти з тонкої, товстої кишки, один кінець якого анастомоз з стравоходом вище, другий - нижче звуження.

3) обширні стріктури тоатальна пластиказ передгрудинним або внутрігруднним ретростернальним, внутріплевральним, задньомедіастінальним розміщенням трансплантанта.

Хірургічне лікування рубцевих стриктур стравоходу.

Осн м-д - бужування. Починють з 7 тижня (на відміну від раннього при опіках на 9-11 день). Показане всім хворим з післяопіковими стріктурами стравоходу, коли вдається провести металічний провідник. Для досягнення ефекту - тижні, місяці.

1) сліпе бужування ч-з рот

2) розширення стравоходу рентгенконтрастним порожнинними патсмасовими бужами по металічному провіднику.

3) бужування під контролем езофагоскопа

4) по принципу "бужування без кінця"

5) ретроградне бужування.

Оперативне лікування:

При виснаженні - гастростома. При сегментарних стріктурах - різні часткові пластики.

Причини,клініка,перебіг пошкоджень стравоходу.

Травматичні ушкодження стравоходу спостерігаються при тупих травмах, ножових та вогнепальних пораненнях, проковтуванні сторонніх тіл, найчастше - гострих кісток (курячих, кролячих, рибних тощо). Нерідко трапляються ятрогенні ушкодження, яких завдає хворому лікар під час діагностичних і лікувальних процедур, здебільшого під час бужування стравоходу та невмілого вилучення сторонніх тіл. Незалежно від причини ушкодження, його наслідком є тяжкий інфекційно-запальний процес у параезофагеальній клітковині. Якщо перфорація або поранення стравоходу локалізується у шийному відділі, то розвивається глибока флегмона шиї . Вона проявляється болем при ковтанні та поворотах голови, високою температурою тіла й інтоксикацією, різкою болісністю, інфільтрацією, емфіземою м’яких тканин. Якщо перфорація виникає у грудному відділі, то розвивається медіастиніт, який крім ознак, характерних для глибокої флегмони шиї, характеризується синдромом Горнера (птоз, міоз, ендофтальм). Цей синдром розвивається внаслідок поранення блукаючих нервів, що проходять у середостінні. Осиплість голосу з’являється у зв’язку з порушенням іннервації зв’язкового апарату гортані поворотними нервами. Емфізема середостіння, що легко виявляється при рентгеноскопії, через верхню апертуру грудної клітини розповсюджується на шию, де визначається пальпаторно. Діафрагмальний сегмент й черевний відділ стравоходу ушкоджуються рідко. Здебільшого це довільні розриви, які відбуваються при ковтанні занадто великого шматка їжі, що застрягає в ділянці діафрагмального звуження стравоходу, спричинює сильні некоординовані перистальтичні хвилі, що призводять до розриву стінки. Цей варіант відомий у літературі як синдром Боєрхгаве, на ім’я голландського флотоводця, що був першим пацієнтом з розпізнаною фатальною катастрофою.

Діагностика пошкоджень стравоходу.

Незалежно від локалізації, діагноз уточнюють з допомогою езофагоскопії та рентгенівського дослідження. Як контрастний препарат застосовують сполуки, які містять 3 атоми йоду (трийодтраст, уротраст, кардіотраст тощо). Затікання контрастної речовини дає змогу зорієнтуватися щодо локалізації розривів, які мають вигляд нориці.

Тактика лікування хворих з пошкодженням стравоходу.

Лікування ушкоджень стравоходу хірургічне. Сторонні тіла вилучаються методом езофагоскопії. Застосування гнучких фіброволоконних ендоскопів здійснило революцію у техніці вилучення сторонніх тіл. При перфорації у перші години проводять доступ до стравоходу, на проривний отвір або рану накладають шви, а навкружну клітковину дренують. Особливості доступу до стравоходу пов’язані з локалізацією ушкодження: колотомію проводять при ушкодженні шийного відділу; торакотомію з правого боку - при ушкодженні верхнього грудного відділу; торакотомію з лівого боку - при ушкодженні нижнього грудного відділу; лапаротомію - при ушкодженні черевного відділу.

Класифікація гриж стравохідного отвору діафрагми.

ІІ. Класифікація гриж стравохідного отвору діафрагми (за Б.В. Петровським):

І. Грижі СОД ковзного типу (аксіальні)1.Стравохідна 2Кардіальна 3.Кардіо-фундальна

ІІ. Грижі СОД параезофагеального типу 1. Фундальна 2. Антральна 3. Кишкова (тонко-, товстокишкова) 4.Комбінована 5.Чепцева

ІІІ. Гігантські грижі СОД 1.Субтотальна 2.Тотальна

ІV. Короткий стравохід 1.Вроджений 2.Набутий

ІV. Ускладнення ГСОД:

1) Рсфлюкс-езофагіт: а) катаральний, ерозійний, виразковий; б) пептична виразка

2) стравоходу; в) запально-рубцеве стенозування.

3) Гостра або хронічна стравохідно-шлункова кровотеча.

4) Ретроградний пролапс слизової оболонки шлунку в стравохід.

5) Інвагінація стравоходу в грижову частину шлунку.

6) Перфорація стравоходу.

7) Рефлекторна стенокардія.

8) Защемлення грижі (при параэзофагиальных грижах).

9) Стравохід Берретта.

10) Рак стравоходу.

11) Бронхопневмопатии.

Клініка ковзної грижі стравохідного отвору діафрагми.Можливі ускладнення.

. Ковзні грижі характеризуються присутністю болю, печії, регургітації, дисфагії, рефлекторної стенокардії, кровотечі і анемії, бронхолегеневого синдрому.

Біль є найчастішою ознакою названого захворювання, він здебільшого носить пеку-чий характер, розташовується на рівні мечоподібного відростка і за грудиною, віддає здебільшого догори, виникає чи підсилюється після їжі, фізичного напруження і в горизон-тальному положенні і супроводжується іншими типовими ознаками шлунково-стравохідного рефлюксу. Диференційна діагностика болю при ГСОД може складати певні труднощі через часте (до 25-35%) поєднання вказаної патології з хронічним холециститом, панкреатитом, дуодентальною виразкою. Появу болю при ковзній ГСОД пов’язують із хімічним подразненням слизової стравоходу, розтягненням його стінок при рефлюксі та натягом гілок блукаючого нерва.

Печія вказує на закидання шлункового вмісту в шлунок і також виникає частіше після їди і в положенні тіла, що збільшує рефлюкс. У ряду пацієнтів може превалювати в нічний час.

Зригування кислою чи гіркою рідиною, їжею є наслідком шлунково-стравохідного рефлюксу, який досягає глотки і ротової порожнини. Виникає раптово, частіше в горизон-тальному положенні, нахилах тіла і не супроводжується нудотою. Може послужити причи-ною аспірації і приводити до приступів кашлю, відчуття „першіння” в горлі, короткочасного порушення фонації.

Дисфагія при ковзній грижі СОД спостерігається у 10-40% випадків, виникає вна-слідок спазму дистального відділу стравоходу, а в пізні періоди – через утворення пептично-го рубцевого стенозу.

Рефлекторна стенокардія чи, щонайменше, стенокардитичні болі (з типовою ло-калізацією і іррадіацією, що не провокуються їжею і положенням тіла, можуть супровод-жуватись змінами на ЕКГ) виникають в результаті рефлекторгного впливу подразнень із кардіальної зони та коронарний кровообіг.

Діагностика ковзної грижі стравохідного отвору діафрагми. Рентгенологічні ознаки.

Проявами ковзної грижі може бути:

• впадіння стравоходу в шлунок вище рівня діафрагми з утворенням ку-полоподібного зображення за рахунок дна шлунка (симптом дзвона чи цибули-ни);

• тупий кут Гіса;

• затримка контрасту в термінальному відділі стравоходу у вигляді роз-ширення розмірами понад 3 см, що не зникає при глибокому вдихові пацієнта;

• наявність вище розширеної ділянки симетричного вузького вдавлення (”зарубки”);

• грубе потовщення поздовжніх складок в наддіафрагмальному сегменті, кількість яких 3 і більше;

• звивистий хід стравоходу на протязі;

• зменшення розмірів газового міхура шлунка

Діагностична програма:

1. Реньгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях,

2. Поліпозиційне багатоосьове дослідження спочатку без контрастування ШКТ, потім - при застосуванні сульфату барію у вертикальному та горизонтальному положенні, інколи – ще й в положенні Тренделенбурга,

3. 3агальні аналізи крові та сечі,

4. Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції),

5. Цукор крові,

6. Спірографія,

7. Пневмотахометрія,

8. ФЕГДС,

При потребі –

9. Бактеріологічне дослідження біологічних субстратів,

10. Бактеріоскопічне дослідження біологічних субстратів,

11. Цитологічне дослідження біологічних субстратів,

12. ФБС,

13. УЗД ОЧП, плевральних порожнин,

14. Рентгенологічне обстеження ШКТ в умовах пневмоперитонеуму з кон-трастуванням кишечника та пієлографією,

15. СКТ ОГК, ОЧП (з контрастуванням ШКТ барієвою сумішшю).

Лікування ковзної грижі стравлхідного отвору діафрагми.

Хіpуpгічне лікування ковзних гpиж стpавохідного отвоpу діафpагми.

Показання до хiрургiчного лiкування:

-значне вираження клiнiчних симптомiв,

-зниження працездатностi хворого,

-безуспiшнiсть консервативної терапiї, кровотечi,

-пептичнi стриктури,

-малiгнiзацiя.

Використовують переважно верхньосерединну лапаротомiю, трансторакальні доступи.

Етапи операцiї:

1. Опускання шлунка в черевну порожнину шляхом роз'єднання злук i зрощень у дiлянцi його кардiального вiддiлу, стравоходу, висiчення грижового мiшка.

2. Пластика стравохiдного отвору дiафрагми (круропластика) одним iз запропонованих способiв . Найбiльшого поширення набули круропластика за Хiллом i звуження стравохiдного отвору дiафрагми за Гаррiнгтоном.

3. Усунення клапанної недостатностi стравохiдно-кардiального переходу. Операцiя спрямована на попередження гастроезофагального рефлюксу шляхом формування кута Гiса i клапана Губарєва. Використовують також езофагофундопластику за Нiссеном.

4. Гастропексiя - фiксацiя стiнки шлунка до перiєтальної очеревини.

Лікування ковзних гриж СОД передбачає консервативний, спрямований на усунення чи зменшення проявів рефлюксної хвороби, та оперативний етапи. Важливою складовою консервативного лікування є зміна способу життя пацієнта, яка полягає у такому регулюванні дієти, режиму і способу харчування, звичок, одягу, поведінки, сну, режиму праці та життя, які б попереджали навіть епізодичне підвищення внутрішньо шлункового і внутрішньо-черевного тиску. Важливе значення має також систематичне лікування супутніх захворювань травного тракту за їх наявності, особливо таких, що супроводжуються гастростазом, метеоризмом.

Клініка діагностика і лікування параезофагальної грижі стравохідного отвору діафрагми.

Параезофагеальні грижі клінічно проявляються симптомами стиснення (пекучий біль позаду мечоподібного відростка нерефлюксного характеру, дисфагія, блювання, відчуття переповнення за грудиною, рідше – запори, затримка газів) порожнистого органу чи чепця, що перебуває в грижовому мішку, а також – спільними для гриж СОД кардіальними та респіраторними розладами компресійного походження. Найтиповішим ускладненням їх є защемлення. При цьому спостерігається приступ різкого інтенсивного болю за грудиною, часто шокогенного, відчуття стискання, блювання чи позиви на нього, виражена дисфагія аж до повної непрохідності стравоходу, задишка, серцебиття, гіпотонія, блідість шкіри, збудження. При защемленні петлі кишки виникає типова картина гострої кишкової непро-хідності.

Діагностична програма:

1. Реньгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях,

3. 3агальні аналізи крові та сечі,

4. Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції),

5. Цукор крові,

6. Спірографія,

7. Пневмотахометрія,

8. ФЕГДС,

При потребі –

9. Бактеріологічне дослідження біологічних субстратів,

10. Бактеріоскопічне дослідження біологічних субстратів,

11. Цитологічне дослідження біологічних субстратів,

12. ФБС,

13. УЗД ОЧП, плевральних порожнин,

14. Рентгенологічне обстеження ШКТ в умовах пневмоперитонеуму з кон-трастуванням кишечника та пієлографією,

15. СКТ ОГК, ОЧП (з контрастуванням ШКТ барієвою сумішшю).

Грижі СОД параезофагеального типу у зв’язку із небезпекою защемлення підлягають хірургічній корекції, котра полягає в герніотомії і пластиці стравохідного отвору.

Корекція короткого стравоходу може коригуватися:

1) фундоплікацією при збереженні наддіафрагмального розташування кардії (Ніссен)

2) подовженні стравоходу за рахунок формування трубки з правої половини грудного шлунка (Коліс).

Клінічні прояви релаксації діафрагми.Діагностика.

Клініка. Клінічна картина релаксації діафрагми визначається стороною ураження, ступінню порушення функцій і зміщенням власне діафрагми, а також – прилеглих органів грудної і черевної порожнини і загалом вкладається в дихальний, серцево-судинний і шлун-ково-кишковий синдроми. При парціальних релаксаціях, незначному переміщенні купола часто буває латентний перебіг захворювання.

При лівобічній релаксації можливі болі в лівому підребер’ї, епігастрії, ділянці мечо-подібного відростка, що виникають частіше після їжі, фізичного навантаження, зрідка ір-радіюють в спину, мають нападоподібний характер, супроводжуються відчуттям важкості, здуття верхньої половини живота, закрепами, гикавкою. До загальних симптомів відносять слабкість, схуднення, напади колаптоїдного стану. Перегин абдомінального відділу страво-ходу і шлунка може спричиняти дисфагію, нудоту, відрижку, блювання, стати передумовою для виникнення ерозивного гастриту, виразкоутворення, шлункових кровотеч. Високе розташування товстої кишки веде до розвитку хронічних закрепів, метеоризму.

Серцево-гемодинамічні порушення зумовлюються зсувом серця з компресією на його основу та рефлекторними вагусними впливами з боку перерозтягнутого шлунка. Вони про-являються по-різному - вираженою рефлекторною стенокардією, аритміями, ознаками сер-цевої недостатності, переважно за правошлуночковим типом.

Респіраторні розлади визначаються випадінням як опорної (компресія нижніх відділів легені), так і динамічної (порушення вентиляціії) функцій діафрагми. Вони реалізуються по-явою задишки, зниження функціональних показників зовнішнього дихання, схильністю до повторних пневмоній, приводять до виникнення пневмофіброзу, адгезивного плевриту.

При фізикальному обстеженні інколи може виявлятись більш сильне відхилення лівої реберної дуги при висі догори і назовні (симптом Гувера), зміщеня догори і збільшення простору Траубе, зміщення догори нижньої межі легені, зміщення вправо меж серцевої ту-пості. При аускультації виявляється ослаблення дихання чи його відсутність в нижніх відділах гемітораксу, поява над ним перистальтики, шуму плеску.

При правобічній (парціальній) релаксації може мати місце: 1) нападоподібний біль в правому підребер’ї, правій половині грудної клітки чи епігастрії, 2) кардіалгії, серцебиття, задишка, набряки ніг, збільшення печінки, аритмії; 3) диспепсичні явища (нудота, відрижка, блювання, метеоризм).

Повна релаксація діафрагми частіше виникає зліва, чсткова (парціальна) – справа.

А.3 Етапи діагностики і лікування.

А.3.1. Загальний алгоритм діагностики та диференційної діагностики

Діагностична програма:

1) Рентгенографія ОГК в прямій і боковій проекціях,

2) ЕКГ,

3) Загальні аналізи крові та сечі,

4) Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції),

5) Цукор крові,

6) Пневмотахометрія,

7) Спірографія,

При потребі -

8) Спеціальні рентгенологічні методики (рентгеноскопії і рентгенографії в умовах контрастування ШКТ, пневмоперитонеуму, СКТ),

9) Відеоторакаскопія,

10) Консультації суміжних спеціалістів.

Причини релаксації діафрагми.Лікування.

. Причинами виникнення релаксації діафрагми можуть бути: вроджена дисплазія, запальні (плеврит, піддіафрагмальний абсцес) чи травматичні (в т.ч. післяопераційні) ураження власне м’язової частини, а також – вторинні пошкодження діафрагмального нерва (травматичні, проростання чи компресія пухлиною середостіння, лімфатичними вузлами, втягнення в запальний чи спайковий процес при медіастиніті, туберкульозі тощо).

Застосовують два основні види втручань:

1) операції на діафрагмі, спрямовані на її низведення і укріплення:

• пластика власними тканинами або аутопластика (гофрування, формуванням дублікатури, френоплікація);

• пластичне укріплення діафрагми за допомогою алопластичних синтетичних матеріалів (алопластика);

2) паліативні операції на шлунку і товстій кишці, спрямовані на усунення окремих симптомів хвороби (гастропексія, гастро-ентероанастомоз, резекція шлунка чи товстої киш-ки).

Хірургічний доступ – торакотомія в 6-7 міжребірях зі сторонни релаксації.

Операція завершується дренуванням плевральної порожнини за Бюлау.

Методи обстеження артеріальної системи.

Загальноклінічні.

Огляд. Виявляють симптоми порушення трофіки тканин: м'язову гіпотрофію, дистрофічні зміни шкіри (стоншення її, випадання волосся і т. ін.), зміну її кольору (блідість, ціаноз). Важливо враховувати локалізацію перерахованих симптомів з обов'язковим порівнюванням симетричних ділянок тіла і кінцівок. Пальпація дозволяє визначити відразу декілька симптомів: по-перше, оцінити зміну температури різних ділянок тіла й порівняти її на симетричних ділянках; по-друге, встановити патогномонічний симптом захворювання (систоло-діастолічне тремтіння при артеріовенозній нориці й т. ін.); по-третє, оцінити стан судин, визначити й порівняти пульсацію артерій на симетричних ділянках.

Аускультація. Аускультацію необхідно проводити у всіх точках, особливо при обстеженні хворого з атеросклеротичними ураженнями артеріальної системи. У нормі над магістральною артерією можна вислухати провідний тон удару пульсової хвилі. При звуженні або патологічному розширенні артерії виникає систолічний шум, а при викиді крові з артеріального у венозне русло - систоло-діастолічний. Кожний лікар повинен знати, де можна вислухати ту або іншу судину.

Функціональні проби: 1. Опеля (1911) - хворого, який лежить на спині, просять підняти вгору нижню кінцівку. Секундоміром відзначають зміни кольору підошви. За швидкістю появи й інтенсивністю ішемії роблять висновок про глибину розладів кровообігу.

2. Самуельса (1929) - хворому, який займає лежаче положення, пропонують випрямити обидві ноги і підняти їх. Він робить швидкі згинальні й розгинальні рухи в гомілковостопних суглобах. У хворих із порушенням кровообігу через декілька секунд (5-10) бліднуть стопи.

3. Панченка (1937) - хворий сидить або лежить. Досліджувану ногу він поміщає на другу в положення, як для перевірки колінного рефлексу. При порушенні кровообігу через декілька секунд або хвилин з'являються біль в ікроножних м'язах, оніміння в стопі, відчуття повзання мурашок у кінчиках пальців, різке збліднення стоп. Вказані явища виникають внаслідок здавлення підколінних судин при низькому артеріальному тиску в них.

4. Гольдфлама (1895) - хворий, який лежить на спині в горизонтальному положенні, робить згинальні й розгинальні рухи в гомілковостопних суглобах. У разі порушення кровообігу з'являється швидка втомлюваність в ураженій кінцівці, яка примушує припинити ці рухи. При функціональних змінах дана проба стає позитивною через 5-7 хвилин, при органічних - у перші хвилини, а то і секунди. Оцінку проводять за секундоміром.

5. Мошковича, Шамової, Сітенка (1907, 1949, 1953) - хворий у горизонтальному положенні піднімає розігнуту ногу під кутом 45о. Через 2-3 хвилини верхню третину стегна на 5 хвилин перетягують гумовим бинтом і ногу переводять у горизонтальне положення. Після зняття бинта відзначають час появи реактивної гіперемії в ділянці стопи. Шамова і Сітенко модифікували пробу і гумовий бинт замінили пневматичною манжеткою від апарата Ріва-Роччі. У нормі час появи реактивної гіперемії коливається в межах від 15 до 30 секунд. У початкових стадіях облітеруючих захворювань реактивна гіперемія виникає до 1-2 хвилин, а в пізніх - до 4-5 хвилин.

. "Білої плями" - при натисканні на підошовну поверхню 1-го пальця стопи шкіра на цьому місці довго залишається білою.

Реовазографія, Ультразвукова допплерографія, Ангіографія

Осцилографія- метод дослідження артеріальної системи кінцівки, який дозволяє зафіксувати зниження кровотоку або повну непрохідність магістральної артерії. Він не визначає колатерального кровобігу. Метод грунтується на реєстрації величин пульсових коливань стінки артерії при різкій компресії тканин манжеткою.

Термографія.

Причини емболії та гострого тромбозу магістральних артерій.

Неодмінними умовами виникнення артеріальних тромбозів є порушення цілісності судинної стінки, зміна системи гемостазу і уповільнення кровотоку. Цим пояснюється висока частота тромбозів у осіб, які страждають серцево-судинними захворюваннями, облітеруючий атеросклероз, тромбангіїт, цукровим діабетом. Нерідко розвитку тромбозів сприяють пошкодження стінок артерій при ударах м'яких тканин, вивихах і переломах кісток кінцівок, компресія судинного пучка пухлиною або гематомою. Гострим артеріальних тромбозів можуть передувати ангіографічні дослідження, ендоваскулярні втручання, реконструктивні операції на судинах та інші інтервенційні процедури. Тромбози виникають також на тлі деяких гематологічних (еритроцитоз) і інфекційних (висипний тиф) захворювань. Причинами артеріальних емболії є захворювання серця і в першу чергу інфаркт міокарда (особливо в перші 2-3 тиж захворювання), ускладнений важкими порушеннями ритму серця, гострої або хронічної аневризмою лівого шлуночка. Причиною емболії може бути внутрипредсердной тромбоз, нерідко спостерігається при ревматичному комбінованому мітральному пороці серця з переважанням стенозу, миготлива аритмія. Артеріальна емболія виникає також при підгострому септичному ендокардиті і вроджених вадах серця. Джерелами емболів можуть стати тромби, що утворюються в аневризмах черевної аорти та великих магістральних артерій (3-4% хворих з ем-боліямі), атероматозні виразки аорти.

Клінічна характеристика емболій та гострого тромбозу магістральних артерій.Класифікація гострої ішемії нижніх кінцівок за В.С.Савельєвим.

Симптоми гострої артеріальної непрохідності найбільш виражені при емболіях. Початок захворювання характеризується появою раптового болю в ураженій кінцівці. В її походження першорядне значення має спазм - як магістральної артерії, так і колатералей. Через 2-4 год спазм зменшується, і інтенсивність болю дещо знижується. До болю приєднується відчуття оніміння, похолодання і різкої слабості в кінцівки. Шкірні покриви ураженої кінцівки набувають мертвотно-бліде забарвлення, яка в подальшому змінюється характерною мармуровість. Відня запустівають, по ходу їх утворюються западини (симптом канавки або висохлого русла ріки). Пульсація артерії дистальнее локалізації ембола відсутня, вище ембола вона зазвичай посилена. Шкірна температура значно знижена, особливо в дистальних відділах кінцівки. Одночасно порушується больова і тактильна чутливість, причому спочатку знижується поверхнева, а потім і глибока чутливість. У хворих з важкими ішемічними розладами нерідко розвивається повна анестезія. Функція кінцівки порушена аж до млявого паралічу. У важких випадках настає різке обмеження пасивних рухів у суглобах, іноді розвивається м'язова контрактура. Субфасціальних набряк м'язів служить причиною больових відчуттів, які долають хворим при пальпації. З прогресуванням місцевих симптомів погіршується і загальний стан хворих. Істотний вплив на клінічну картину захворювання надають рівень оклюзії, інтенсивність артеріального спазму, ступінь обтурації просвіту артерії емболом, особливості колатерального кровообігу і розміри продовженого тромбу. Вкрай важка клінічна симптоматика спостерігається при емболії біфуркації аорти. Вона проявляється раптовими інтенсивними болями в нижніх кінцівках і гіпогастральной області, иррадиирующими в поперекову область і промежину. "Мармуровий" малюнок шкіри протягом найближчих 1-2 год поширюється на шкірні покриви сідниць та нижні відділи передньої черевної стінки. У зв'язку з порушенням кровообігу в органах малого таза можливі дизуричні явища і тенезми. Пульсація на стегнових артеріях не визначається, а зона порушеною чутливості досягає нижніх відділів живота. Швидко зникає рухова функція кінцівки, розвивається м'язова контрактура, наступають незворотні зміни в тканинах. Клінічна картина гострого артеріального тромбозу нагадує таку при емболіях, однак характерним для неї є поступовий розвиток симптомів. Це особливо відноситься до хворих, що страждають облітеруючі захворювання периферичних артерій, у яких тромбоз судин нерідко виникає на тлі розвиненої мережі колатералей. Лише в міру прогресування тромбозу з'являються виражені симптоми стійкої ішемії ураженої кінцівки. Разлічают три ступені ішемії ураженої кінцівки при гострій артеріальній недостатності, кожну з яких ділять на дві форми. При ішемії IA ступеня з'являються почуття оніміння і похолодання, парестезії; при 1Б ступеня приєднуються болі. Для ішемії II ступеня характерні порушення чутливості та активних рухів в суглобах кінцівок від парезу IIА ступінь) до параплегії (IIБ ступінь). Ішемія III ступеня характеризується починаються некрозом, про що свідчить субфасціальних набряк при Ша ступеня і м'язова контрактура при ішемії ШБ ступеня. Кінцевим результатом ішемії може бути гангрена кінцівки.

Класифікація за ступенем важкості (за Савельєвим):

I ступінь (компенсації; функціональних порушень) – триває 6-8 годин, зрідка до 12. Рухи і чутливість в нижній кінцівці збережені. За умови надання термінової медичної допомоги кінцівку удається зберегти і функція повністю відновлюється.

П ступінь (субкомпенсації; органічне ураження) — відбувається через 12-24 години після оклюзії. Характеризується наявністю м'язового набряку, контрактур, локальної гіпотермії, місцями — вогнища некрозу шкіри і підшкірної клітковини. При наданні медичної допомоги вдається зберегти кінцівку, але не удається відновити функцію.

Ш ступінь (декомпенсації; некробіотичні зміни) — настає через 24 години від моменту оклюзії. Лікування на даній стадії захворювання виявляється неефективним.

Диференціальна діагностика емболії та гострого тромбозу магістральних артерій.

Симптом	Емболія	Тромбоз	Спазм
Етіологія	ревматична хвороба, аритмії, кардіосклероз	атеросклероз, травми, пухлини	серцева патологія, травми, венозні тромбози
Початок	гострий	підгострий	гострий
Біль	значно виражений	помірний	виражений
Ішемія	значно виражена	виражена	помірна
Чутливість	анестезія	знижена	знижена
Рухи в кінцівках	параліч	зниження м’язової сили	зниження м’язової сили
Температура шкіри	значно знижена	помірно знижена	помірно знижена
Колір шкіри	мармуровий	блідий	блідий з ціанозом
Набряк кінцівки	рідко, в дистальних відділах	відсутній	пов’язаний з венозним тромбозом

Хірургічна тактика та методи оперативного лікування емболії та гострого тромбозу магістральних судин.

Протишокові заходи, низьке положення кінцівки, плазмаферез із введенням великих кількостей свіжозамороженої плазми (див. Синдром здавлення), в пізні терміни – гепарин для зменшення інтенсивності тромбоутворення. Оперативне втручання доцільно проводити протягом перших 6 годин від початку захворювання: виконують артеріотомію і видаляють эмбол за допомогою зонда Фогарті; при артеріальному тромбозі виробляють тромбінтімектомію. Після операції для зменшення рецидиву емболії і ретромбоза показана гепаринотерапии і лікування кардіальної патології. При III стадії ішемії операції на судинах протипоказані у зв’язку з небезпекою турнікетною синдрому (аналогічний синдрому тривалого роздавлювання). При емболії артеріальних судин дистальнее колінного чи ліктьового суглоба показана консервативна терапія.

Операцією вибору є емболектомія. Найкращі результати виходять в ранні терміни (6-8 годин) після розвитку емболії. Це пояснюється термінами толерантності тканин до ішемії, яка для кінцівок знаходиться в цих межах. При більш пізніх строках можливий розвиток необоротних тканинних змін. Однак самі по собі терміни не визначають показання до операції. Надійним орієнтиром служить тяжкість ішемії кінцівки, яка залежить від декількох факторів:

рівня оклюзії,

розмірів продовженого тромбу,

стану предсформованих колатералей,

центральної гемодинаміки.

Таким чином, емболектомія може бути успішно виконана навіть через кілька кілька діб, якщо кінцівка залишається ще життєздатною. У тактичному відношенні потрібна невідкладна операція (протягом 12 годин з моменту надходження пацієнта) при ішемії 2-3 ступеня.

1.Особливості ведення післяопераційного періоду після хірургічного втручання з привду емболії та гострого тромбозу магістральних артерій.

Тромбозы и эмболии магистральных артерий в клинической ангиологии - это внезапное прекращение кровотока в подвздошных артериях и артериях нижних конечностей, обозначаемое термином "острая артериальная непроходимость". В основе этого клинического синдрома лежат: острый тромбоз, эмболия, травма, спазм, разрыв аневризмы или ее тромбоз. Тромбоз возникает на почве хронических стенозирующих заболеваний аорты и артерий конечностей: атеросклероза аорты и артерий нижних конечностей, неспецифического аортоартериита, болезни Бюргера, диабетической ангиопатии. Способствуют его развитию рассмотренные ранее патогенетические факторы тромбообразования, в том числе и местные нарушения гемодинамики на почве шока, коллапса, сердечной недостаточности, механического сдавления артерий извне, а также периартериальные воспалительные процессы, острые и тупые травмы. Эмболы заносятся в артерии нижних конечностей из разрушающихся тромбов, чаще всего внутриполостных левых отделов сердца, а также аорты, особенно при аневризматических ее расширениях.

Важное значение имеет раннее применение препаратов тромболитического действия, антикоагулянтов, а также антиспастических средств, так как наряду с тромбозом или эмболией наблюдается выраженный спазм артерий конечностей. Показано введение папаверина, но-шпы, атропина, платифиллина, новокаина, никотиновой кислоты. Новокаин вводят местно, периартериально. Применяют также симптоматические средства: обезболивающие, противошоковые, сердечные. Если не удается восстановить кровообращение консервативным путем, в ближайшие же часы возникновения осложнения производят эмболэктомию или тромбэктомию, при необходимости - пластику сосудов. При. развитии гангрены ампутируют конечность.

При неускладненому перебігу післяопераційного періоду хворих можна виписувати для амбулаторного лікування на 12-15 добу. В подальшому вони повинні знаходитисьна диспансерному обліку під контролем хірурга, а при необхідності і кардіолога та ревматолога. У випадках перенесеної реконструктивної операції на магістральних артеріях їм необхідно проводити періодичне обстеження стану загортальної системи крові. Хворі постійно повинні одержувати аспірин і трен тал. При необхідності – непрямі антикоагулянти та 1 раз у пів року повне обстеження хворого в умовах амбулаторії або стаціонару.

2. Антикоагулянти,фібринолітичні та тромболітичні препарати

АнтикоагулЯнти (лат. anticoagulantia < грец. anti — проти + лат. coagulatio — згортання) — ЛП, які гальмують процес згортання крові. А. гальмують утворення ниток фібрину; перешкоджають тромбоутворенню, пригнічують ріст тромбів, які вже виникли, підсилюють дію на тромби ендогенних фібринолітичних ферментів.

А. поділяють на дві групи: а. прямої дії — гепарин натрію та низькомолекулярні гепарини (нандропарин, еноксапарин, фраксипарин, ревіпарин та ін.), натрію гідроцитрат, які виявляють швидкий ефект, діють in vitro та in vivo; А. непрямої дії — антагоністи вітаміну К (етилбіскумацетат, феніндіон та ін.); ефект виявляється після латентного періоду тільки in vivo. Антикоагулянтний ефект гепарину пов’язаний із прямою дією на систему згортання крові завдяки утворенню комплексів з багатьма факторами гемокоагуляції і виявляється в гальмуванні I, II і III фази згортання крові. Гепарин додатково гальмує агрегацію тромбоцитів. Сам гепарин активізується лише в присутності антитромбіну III. Його антагоністом є протаміну сульфат. Низькомолекулярні гепарини виявляють високу активність до фактора Ха та низьку активність до фактора IIа, завдяки чому практично не впливають на час згортання крові, що зменшує вірогідність розвитку кровотеч. Крім того, низькомолекулярні гепарини характеризуються пролонгованою дією. Натрію гідроцитрат чинить антикоагулянтну дію шляхом зв’язування іонів кальцію (утворюється кальцію цитрат). Кальцій бере участь у багатьох реакціях каскаду згортання крові. Його інактивація зупиняє цей процес. Натрію гідроцитрат використовують лише для консервації донорської крові.

А. непрямої дії — похідні оксикумарину (аценокумарол), індандіону (феніндіон) конкурентно інгібують редуктазу вітаміну К, що призводить до гальмування активації останнього в організмі, і припиняють у печінці синтез К-вітамінозалежних плазмових факторів гемостазу — II, VII, IX, X. Тому при передозуванні А. непрямої дії застосовують препарати вітаміну К.

ФІБРИНОЛІТИКИ (лат. fibrinolytica < лат. fibra — волокно, нитка, фібра + грец. lytos — той, що розчиняється) — група антитромботичних препаратів, які активують фібриноліз, завдяки чому нормалізують кровопостачання та усувають гіпоксію тканин. Фібринолітична система крові забезпечує розчинення внутрішньосудинних тромбів та відкладень фібрину в тканинах і порожнинах організму. Класифікують Ф. за механізмом дії: препарати безпосередньої дії на фібриновий згусток з лізисом тромбу (фібринолізин, трипсин); препарати, які містять стрептокіназу та ін., що сприяють перетворенню неактивного профібринолізину (плазміногену) на активний фібринолізин, або плазмін (стрептоліаза, стрептодеказа, альтеплаза). Фібринолітичну активність виявляють також пірогенні препарати (пірогенал, продигіозан).

Тромболитические препараты растворяют (лизируют) фибриновые тромбы и восстанавливают кровоток. Современные тромболитики являются активаторами плазминогена, то есть усиливают образование плазмина из эндогенного плазминогена.

Основными показаниями для назначения тромболитических препаратов являются: острый инфаркт миокарда (особенно в первые 4-6 ч), массивная тромбоэмболия легочной артерии и острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин). Стандартный способ введения стрептокиназы — 250 тыс. ЕД за 15-30 мин, далее — по 100 тыс. ЕД/ч в течение суток и более. В настоящее время более популярна методика быстрого введения стрептокиназы (по крайней мере при ИМ) — 1,5 млн. ЕД за 60 мин. Серьезные кровотечения после введения стрептокиназы отмечаются у 0,3-10 % больных (чаще менее чем у 10 %), кровоизлияние в мозг — менее чем у 0,5 %.

Тканевой активатор плазминогена (алтеплаза)— фибринспецифичный препарат (активирует плазминоген на поверхности фибринового тромба в несколько сотен раз сильнее, чем в кровотоке), однако клиническая эффективность и частота осложнений примерно соответствуют таковым при использовании стрептокиназы. При инфаркте миокарда тканевой активатор плазминогена (ТАП) обычно назначают в общей дозе 100-150 мг в течение 3 ч, при этом первые 10 мг вводят болюсом за 2 мин. В настоящее время более популярны схемы «ускоренного» введения, когда 100 мг ТАП вводят в течение от 30 мин до 1,0 ч.

Кроме стрептокиназы и тканевого активатора плазминогена проходят клинические испытания такие препараты, как ацетилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК), урокиназа и проурокиназа. Имеются сообщения, что наиболее удобно и эффективно применение комбинаций тромболитических препаратов в уменьшенных дозах, например стрептокиназы и тканевого активатора плазминогена, урокиназы и тканевого активатора плазминогена.

1 / 351 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
01.03.2025186.37 Кб4ShKT_T_2_VARIANTI.doc
#
01.05.2025109.57 Кб0ShKT_T_3_TESTI_VSI.doc
#
01.03.2025216.06 Кб7ShKT_T_3_VARIANTI.doc
#
01.05.2025419.55 Кб1shpori_m-2.docx
#
01.05.2025418.25 Кб1shpori_m-2.docx
#
01.05.2025318.86 Кб0shpori_na_ekzamen_kh1r.docx
#
12.02.20151.41 Mб111Sistema_stroitelstva_tela.pdf
#
01.04.202574.24 Кб0Skhema_istoriyi_ginekologichnoyi_khvoroyi.doc
#
11.03.201646.52 Mб734Smolsky_1tom.doc
#
10.11.2018173.06 Кб35SN 6 mod3.doc
#
01.04.2025139.26 Кб2SocMed_Metodichka11.doc