2.Преждевременные роды. Особенности течения.

Недонашивание бер это самопроизвольное ее прерывание в сроке от 22 до 37 недель до 16 недель - ран­ние самопроизвольные выки­дыши, от 16 недель до 28 недель - поздние самопроизвольные выки­дыши, от 28 недель до 37 недель - преждевременные роды.

Этиология: факторы многообразны. Основные причины: 1)Генетические. 2)Нейро-эндокринные (гиперандро­гения надпочечни­кового ге­неза, гиперандроге­ния яичникового генеза, нарушения функции щитовидной же­лезы и др.). 3)Инфекционные заболевания жен­ских поло­вых органов. 4)Аномалии развития женских половых органов. 5)Генитальный инфантилизм. 6)Миома матки. 7)Экстрагенитальные неин­фекционные заболевания матки. 8)Осложненное тече­ние беременности. 9)Истмико-цервикальная недостаточ­ность.

Клиника: 1)Угрожающие преждевременные роды - боли в поясничной области и нижней части живота. Воз­будимость и тонус матки . На­ружный зев шейки матки закрыт.  активность плода. Предлежащая часть плода прижата ко входу в малый таз. 2)При начинающихся преждевременных родах - выраженные схватко­образ­ные боли внизу живота или регулярные схватки, что подтверждают данные гисте­ро­графии. При влага­лищном исследовании - развертывание нижнего сегмента матки, укорочение шейки матки, ее сглажи­вание. 3)Для на­чавшихся преждевре­менных родов характерны регулярная родовая деятельность и динамика рас­крытия шейки матки (бо­лее 3-4 см), что свидетельствует о далеко зашедшем па­тологическом процессе и его необратимости.

Течение преждевременных родов имеет ряд особенностей. 1.преждевременное излитие околоплодных вод, 2.аномалии родовой деятель­ности (слабость, диско­ординация), 3.быстрые, стремительные роды при ист­мико-цер­викальной недоста­точности или затяжные, вследст­вие незрелой шейки матки, неподготовленности систем нейрогумораль­ных и нейроэндокринных механизмов регуляции, 4.гипоксию плода. 5.Нарушения механизмов отслойки плаценты и задержки час­тей плаценты  кровотечения в последовом и раннем после­родовом перио­дах, 6.инфекционные ос­ложнения в родах (хориоамнионит) и послеродовом периоде (эндо­метрит, флебиты и др.).

Тактика: Консервативно-выжидательная тактика показана при угрожающих и на­чинающихся преждевремен­ных родах. При этом ле­чение должно быть комплекс­ным   возбудимости матки,  жизнеспособности плода, лечение патологиче­ских состояний, являющихся причи­ной преждевременных родов (грипп, наруше­ние кровообращения и др.)

Постельный режим.

Психотерапия, седативных средства. Спазмолитики. Токолитики, антогонисты кальция, ингибиторы простаг­ландинов

Немедикаментозные средства   сократительной деятельности матки: элек­трорелаксация, чрескожная электро­стимуляция, электро­анальгезия, иглорефлек­сотерапия. Физиотерапия: электрофорез магния сину­соидальным модулирован­ным током (СМТ).

При угрозе преждевременных родов- профилактика дистресс-синдрома у ново­рожденного пу­тем назначения беременной глюкокортикоид­ных препаратов, кото­рые способствуют синтезу сурфактанта и быстрому созре­ванию легких плода.

Вопрос о ведении родов решается индивидуально в зависимости от причин, и сложившейся акушер­ской ситуации. При ведении родов не­обходимо следить за раскрытием шейки матки, харак­тером родовой дея­тельности, встав­лением го­ловки. Необходимо применять спазмо­литики и бережно обезболивать с учетом недоношенности плода. При обезболивании в первом периоде избегать примене­ния проме­дола, влияющего на дыхательный центр плода. Целесообразно - анальгин, баралгин, электроанальгезию, аку­пунктуру, закись азота. Во втором периоде родов проводят пудендальную ане­стезию и перинеотомию.

Роды под кардиомониторным наблюдением с профилактикой ВУГ каждые 2 часа. Во II периоде родов про­филактика кровотечения в/в ок­ситоцин. На родах должен присутствовать педиатр. Лечение недоношенных детей следует проводить в кю­везе.

Ребенок, рожденный преждевременно, имеет признаки незрелости: масса тела менее 2500 г, рост 45 см, на коже - много сы­ровидной смазки, подкожная клет­чатка недостаточно развита, все тело покрыто пушком, волосы на голове не­большой длины, ушные и носовые хрящи мягкие. Ногти не заходят за кончики пальцев, пупочное кольцо расположено ближе к лону. У мальчиков яички не опу­щены в мо­шонку, у девочек клитор и малые половые губы не прикрыты большими половыми гу­бами. Крик - тонкий (писклявый).

3. Гемораргический шок. В акушерской практике нередко смешивают два разных понятия: шок и геморрагический коллапс. В процессе родов эти патологические состояния имеют общие черты: падение АД, ацидотические сдвиги в крови, гипоксемия тканей и др. Но патогенез этих состояний различен, и это требует различных лечебных мероприятий. Типичная картина травматического шока в акушерстве может иметь место при преждевременной отслойке плаценты, во время проведения акушерских операций без адекватного обезболивания, при повреждении мягких родовых путей, при разрыве матки, приразрыве кисты яичника и др. Более часто наблюдается сочетание шокогенных факторов с острой кровопотерей. В таких случаях трудно бывает решить, что явилось причиной гемодинамических расстройств: травматизация тканей родовых путей или относительно небольшая кровопотеря (в пределах 500—600 мл). Если вначале и существуют некоторые различия в клинической картине патологии, обусловленной этими причинными факторами, то они стираются к моменту развития терминального состояния.

Безусловно, сочетание травмы и кровопотери часто являются взаимоотягощающими факторами. Следует отметить, что при наличии у беременных и рожениц экстрагенитальной патологии (пороки сердца, заболевания почек, сахарный диабет), поздних гесто-зов беременных, слабости родовой деятельности, в организме уже имеются хронические циркуляторные и метаболические нарушения. Эти состояния снижают толерантность организма к кровопотере и способствуют развитию патологического состояния, которое нельзя расценивать только как коллапс. В связи с этим состояние организма, связанное с патологической кровопотерей в родах, принято трактовать как «геморрагический шок» (А. С. Слепых и соавт., 1981). Термином «геморрагический шок» принято обозначать состояние, обусловленное острой массивной кровопотерей во время беременности, в родах и в послеродовой период, характеризующееся резким снижением ОЦК, УОС и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных сил организма (Э. К. Айламазян и соавт,, 1985).

Принято считать, что 70 % циркулирующей крови находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца. При относительно небольшой кровопотере (объемом не более 500 мл, что составляет 10 % ОЦК) в организме происходит компенсация за счет повышения тонуса венозных сосудов. При этом ЧСС, АД, перфузия тканей существенно не меняются.

При кровопотере объемом 1000 мл и более (20 % ОЦК и более) развивается картина шока. При этом дефицит ОЦК способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Вследствие уменьшения УОС снижается АД. В результате возникшей гиповолемии происходит активация гипоталамо-гипофизарно-кортико-адреналовой системы и централизация кровообращения. Наступившая вазокон-стрикция сосудов и малый УОС способствуют снижению перфузии органов и тканей, что проявляется нарушением функции легких, печени, почек. Происходит выброс в кровь катехоламинов и истощение симпатико-адреналовой системы. В итоге циркуляторные нарушения приводят к метаболическим сдвигам. Нарушается функция калиево-натриевого насоса клетки, накапливаются недо-окисленные продукты обмена. В результате продолжающейся гипоксии и развившегося ацидоза происходит нарушение проницаемости стенок капилляров. Развивается метаболический алкалоз в плазме крови и внутриклеточный ацидоз. Отмечающаяся при этом гиперпродукция альдостерона способствует потере с мочой ионов калия и магния и усугубляет этот патологический процесс. Продолжительное нарушение микроциркуляции повышает сосудистую проницаемость и способствует выходу жидкой части крови в ткани. В результате этого венозный возврат и УСО еще больше уменьшаются, т. е. замыкается порочный круг. Снижение перфузии тканей, выработка вазоактивных метаболитов вызывают стаз крови, нарушение процессов свертывания и способствуют образованию тромбов. Дальнейшая секвестрация крови еще больше снижает ОЦК, что приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, в первую очередь сердца, печени, почек, мозга. В результате снижения коронарного кровотока развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, после массивной кровопотерм при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное поражение макро-и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем.

Билет №7

1. АКУШЕРСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ Для уточнения расположения внутриутробного плода в акушерстве предложены следующие термины: членорасположение, положение, позиция, вид и предлежание. Членорасположение (habitus) – отношение конечностей и головки плода к его туловищу. При типичном нормальном членорасположении туловище плода согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты в тазобедренных и коленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. Положение плода (situs) – отношение оси плода к оси (длиннику) матки. Ось плода – линия, проходящая по спинке от затылка до копчика. Варианты положения плода: продольное положение – ось плода совпадает с осью матки; поперечное положение – ось плода и ось матки пересекаются под прямым углом; обе крупные части плода расположены над гребнями подвздошных костей; косое положение – ось плода и ось матки перекрещиваются под острым углом, при этом головка или тазовый конец плода расположены в одной из подвздошных областей, т.е. ниже гребня подвздошной кости. Позиция плода (positio) – отношение спинки плода к левой (первая позиция) или к правой (вторая позиция) стороне матки при продольном положении. При поперечном и косом положении плода позицию определяют по отношению головки плода к правой или левой стороне матки (первая позиция – головка у левой стенки матки, вторая – у правой). Вид позиции плода (visus) – отношение спинки плода к передней и задней стороне матки: передний вид – спинка плода обращена несколько кпереди; задний вид – спинка плода обращена несколько кзади.

Предлежание плода (praesentatio) – отношение наиболее низко расположенной крупной части плода к родовому каналу (ко входу в малый таз). При продольных положениях имеет место или головное (96%) или тазовое предлежание (3,5%).

2. Под задержкой роста плода (ЗРП) понимают отставание размеров плода от предполагаемых при данном сроке беременности. Наибольшее распространение получило определение синдрома задержки роста плода как масса плода при рождении ниже десятого процентиля для данного срока беременности.

Частота развития синдрома задержки роста плода варьирует в широком диапазоне: 5,0–17,6%.

По данным ультразвуковой фетометрии выделяют следующие формы ЗРП:· симметричная форма* — пропорциональное уменьшение всех размеров тела плода по отношению к средним для данного срока беременности; · асимметричная форма — уменьшение только размеров живота плода по отношению к среднему для данного срока беременности (отставание более чем на 2 нед или размер менее 5-го процентиля для данного гестационного срока), остальные размеры в пределах физиологической нормы; · смешанная форма — отставание размеров живота более чем на 2 нед и отставание других фетометрических показателей в пределах 10–25 процентилей.

У пациенток с последующим развитием синдрома задержки внутриутробного развития плода уже в I триместре беременности происходит неполноценная инвазия трофобласта в стенку спиральных артерий, вследствие чего развиваются гемодинамические нарушения маточноплацентарного кровообращения. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве приводит к снижению интенсивности газообмена между матерью и плодом. На ранних сроках гестации (до 22 нед) при недостаточно развитых механизмах саморегуляции плода (уменьшение количества клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) развивается симметричная форма задержки внутриутробного развития плода.

Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном служит нарушение маточноплацентарного кровотока, которое приводит к хронической гипоксии и к задержке роста плода. На фоне хронической гипоксии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное на обеспечение адекватного функционирования ЦНС. При этом основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода — так называемый brain-sparin-effect. Клинически при этом формируется асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода.

Диагностика задержки роста плода возможна с помощью наружного акушерского исследования (измерение и пальпация) и ультразвукового сканирования. Скрининговым методом диагностики задержки роста плода служит определение ВДМ, отставание которой от гестационного возраста на 2 и более сантиметра даёт основание заподозрить нарушение роста плода.

Более объективную информацию даёт ультразвуковая фетометрия, которая позволяет установить диагноз, определить форму и степень задержки роста плода. Ультразвуковая фетометрия должна проводиться в динамике. Оптимальный интервал между исследованиями должен составлять не менее двух недель.

Симметричная задержка роста, при которой отмечают пропорциональное уменьшение всех фетометрических показателей (размеров головы, живота, длины бедра), встречается у 10–30% беременных с синдромом ЗРП.

Правильная диагностика данной формы задержки внутриутробного развития плода возможна при точном знании срока беременности или при динамической эхографии, когда выявляют отставание темпов прироста фетометрических показателей. К ультразвуковым критериям, значимым для выявления задержки роста плода, относят вычисление отношения окружности головки к окружности живота плода. При симметричной форме задержки внутриутробного развития плода значения окружности головки и окружности живота у плода снижены в равной степени, поэтому это отношение имеет относительную диагностическую информативность. В таких случаях используют вычисление отношения длины бедра к окружности живота. Соотношение более 24,0 дает основание предположить задержку роста плода.

В то же время симметричное отставание фетометрических показателей не всегда позволяет с уверенностью установить диагноз ЗРП, так как маленькие размеры плода («small for date») могут быть обусловлены конституциональными особенностями родителей, то есть генетически детерминированы.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода характеризуется отставанием размеров туловища (живота) при нормальных размерах головки и бедра и наблюдается у 70–90% беременных с синдромом задержки роста плода. Диагностика асимметричной формы задержки роста плода не представляет затруднений при проведении ультразвуковой фетометрии, при этом диагностически значимым является отношение окружности головки к окружности живота плода. При асимметричной форме задержки внутриутробного развития плода это отношение превышает гестационные нормы (при физиологическом развитии плода это отношение до 32 нед превышает 1,0; на 32–34 нед оно приближается к 1,0; после 34 нед — ниже 1,0).

На основании результатов ультразвуковой фетометрии, помимо формы, можно определить степень задержки роста плода. При 1 степени отмечают отставание показателей фетометрии от нормативных на 2 нед, при II степени — на 3–4 нед, при III степени — более чем на 4 нед. Степень тяжести асимметричной формы задержки внутриутробного развития плода коррелирует с такими проявлениями хронической плацентарной недостаточности, как преждевременное созревание плаценты, уменьшение её толщины, а также маловодие.

При задержке внутриутробного развития плода независимо от её формы для определения компенсаторных возможностей плода необходимо оценить его функциональное состояние. Задержка роста плода (чаще асимметричная форма) нередко сочетается с гипоксией, которую выявляют при КТГ, допплерометрии плодовоплацентарного и плодового кровотока, изучении биофизического профиля плода.

При выраженной задержке внутриутробного развития плода (II–III степени) на кардиотокограммах можно наблюдать снижение вариабельности сердечного ритма, ареактивный нестрессовый тест; биофизический профиль плода характеризуется угнетением двигательной и дыхательной активности, мышечного тонуса. При допплерометрии отмечают нарушения кровотока в артерии пуповины, аорте, средней мозговой артерии, венозном протоке плода.

Тактика ведения беременности и родов при задержке внутриутробного развития плода зависит от этиологии данной патологии, срока беременности, формы и степени выраженности задержки роста плода и направлена на коррекцию нарушений в системе мать-плацента-плод (см. «Плацентарная недостаточность»).

Для оценки темпов роста плода и его функционального состояния на фоне проводимой терапии необходимо проводить повторные УЗИ (через 7–14 дней) с допплерометрией кровотока в системе мать-плацента-плод (каждые 3– 5 дней), а также кардиомониторное наблюдение (ежедневно). Если на фоне проводимой терапии нормализуются темпы прироста показателей развития плода и его функциональное состояние находится в пределах нормы (компенсированная форма плацентарной недостаточности), можно продлить беременность. Родоразрешение проводят не ранее 37 нед беременности после подтверждения зрелости лёгких плода.

При неэффективности лечения (отсутствие прироста показателей развития плода в течение 2 нед) или ухудшении состояния плода (субкомпенсированная форма плацентарной недостаточности: систолодиастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,2) необходимо досрочное родоразрешение, независимо от срока гестации.

При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности (ЗРП II и III степени, отсутствие диастолического компонента кровотока и/или ретроградный кровоток в артерии пуповины, выраженные признаки гипоксии плода по данным КТГ) показано досрочное родоразрешение путём операции КС. При II степени ЗРП показания к абдоминальному родоразрешению определяются состоянием плода и сопутствующей акушерской патологией.

После рождения ребёнка с  задержкой роста плода плаценту следует взвесить и внимательно осмотреть для выявления инфарктов, отложений фибрина, артериовенозных пороков, определения места прикрепления пуповины. Плаценту необходимо отправить в лабораторию патоморфологии для установления возможной причины  задержки роста плода.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза. В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления. Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.

Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения. ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.

Классификация По течению выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические формы ДВС-синдрома.

В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома: I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах. III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови. IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений).

Диагностика. Принципы лечения В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС. Лечение. Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии. В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз. Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.

Билет №8