1. Внеклеточное буфер- 2. Гиповентиляция

ное действие

использование протеинатной повышение Рсо₂ и восстанов-

буферной системы плазмы ление соотношения :

крови через диссоциацию [HCO₃^-]

Н⁺ и их связывания с НСО₃^- [H₂CO₃]

связывание НСО₃^- во внекле- депонирование НСО₃^- путем

точной жидкости выводимыми их обмена на внутриклеточ-

в нее из клеток кислыми ме- ные ионы Сl^- (в основном,

таболитами эритроциты)

3. Внутриклеточные

механизмы

активация внутриклеточных внутриклеточные буферы :

метаболических процессов, использование протеинатного буфера

направленных на усиление об- для поставки Н⁺ во внеклеточную

разования кислых продуктов жидкость путем обмена на внекле-

обмена (гликолиз, ЦТК) точный Na⁺

4. Почечный механизм

выведение избытка НСО₃^-, превышающего

Рис. . Механизмы компенсации метаболического алкалоза

возросший порог его реабсорбции

Неврологические нарушения

1. возбуждение-сонливость

2. головные боли

3. хлопающий тремор

4. судороги, кома

Отечный синдром

1. отек диска зрительного нерва

2. экзофтальм

3. глаза “сенбернара”

4. “лицо лягушки”

повышение внутричерепного давления

повышение тонуса n.Vagus

усиление образования ликвора

расширение мозговых сосудов

инъецированность склер

усиление сопро-тивления выдоху

гиповен-тиляция

гиперкапния

Газовый ацидоз

Рсо₂

гиперкалиемия

спазм

бронхиол

метаболический ацидоз

аритмии

спазм соматических артериол

циркуляторная гипоксия

ограничение органного кровотока

почки

СКФ

секреция

ренина

тахикардия

нарушения микроциркуляции

диурез

образование ангиотензина 2

снижение сердечного выброса

симптоматические язвы желудка

ОЦК

АД

возрастание нагрузки на

сердце объемом

возрастание сопротивления сердечному выбросу

снижение сократительной способности миокарда

остановка сердца

Рис. Схема патогенеза нарушений при респираторном ацидозе

Срочные механизмы Долговременный механизм

компенсации компенсации