
- •Занятие 23
- •Функции кальция
- •Функции фосфора
- •Костная ткань и ее участие в минеральном обмене
- •Регуляция минерального обмена
- •Паратиреоидный гормон
- •Образование кальцитриола
- •Остеобласты
- •1. Блокада экспрессии генов птг и ключевых ферментов его активации: триптической клипазы, фурина
- •2. Рост активности нейтральных кальцийзависимых протеаз паратиреоцитов, разрушающих в норме до 90% образующегося птг
- •Кишечник
- •Кровь Повышение концентрации кальция и фосфата
- •А. Системные гормоны и птг
- •Б. Системные гормоны и кальцитриол
- •Кальцитонин
- •Гипопаратиреоз
- •Гиперкальциемия
- •Причины гиперкальциемии
- •I. Усиление вымывания кальция из костей:
- •II.Усиление всасывания кальция в кишечнике:
- •III. Пониженная экскреция кальция в почках:
- •Гипофосфатемия
- •Причины гипофосфатемии
- •Нарушение метаболизма витамина d
- •Гиперфосфатемия
- •Причины гиперфосфатемии
- •Зоб и зобогенные вещества
- •Тиреотоксикоз. Диффузный токсический зоб.
- •Клинические проявления диффузного токсического зоба, обусловленные:
- •Токсического зоба
- •Гипотиреоз
- •Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)
- •Ситуационные задачи по патологии эндокринной системы
- •Ответы на ситуационные задачи по патологии эндокринной системы:
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия (концентрация фосфатов в сыворотке ниже 2,5 мг / 100 мл) является обычно результатом повышения почечной экскреции фосфатов, уменьшения их всасывания в желудочно-кишечном тракте или перемещения фосфатов из внеклеточного во внутриклеточное пространство
Этиология. Выделяют следующие причины гипофосфатемии .
Причины гипофосфатемии
I. Увеличение почечной экскреции фосфатов:
первичный гиперпаратиреоз; вторичный гиперпаратиреоз; дефекты почечных канальцев (проксимальный почечный канальцевый ацидоз, болезнь Фанкони); диуретическая фаза ОПН;
II. Снижение всасывания фосфатов в желудочно-кишечном тракте:
применение веществ, связывающих фосфаты; мальабсорбция; голодание – недостаточное питание.
III. Нарушения обмена витамина D:
витамин D – дефицитный рахит; витамин D – резистентный рахит
IV. Смешанные состояния:
сахарный диабет (при лечении кетоацидоза);
тяжелый респираторный алкалоз;
фаза выздоровления после недостаточного питания;
прекращение потребления алкоголя.
Больные могут переносить гипофосфатемию легкой степени, которая обычно протекает бессимптомно. Глубокая гипофосфатемия с уровнем фосфатов в сыворотке ниже 1 мг / 100 мл приведет к ряду гематологических, неврологических и метаболических нарушений :т задержка роста (у детей). Пониженный уровень АТФ в эритроцитах определенным образом увеличивает предрасположенность к гемолитической анемии вследствие нарушения пластичности мембран. К другим клиническим проявлениям хронической гипофосфатемии относятся мышечная слабость, нарушения со стороны центральной нервной системы (анорексия, раздражительность, парастезии, дизартрия), скелета (боль в костях, рахит или остеомаляция), системы кровообращения (снижение сердечного выброса и увеличение левожелудочкового конечного диастолического давления).
Среди разнообразных причин гипофосфатемии заметное место занимают нарушения нейроэндокринной регуляции фосфорно-кальциевого обмена, связанные, в частности, с избыточной продукцией ПТГ, а также с нарушением обмена витамина D.
Нарушение метаболизма витамина d
Витамин D и его метаболиты играют главную роль в обмене фосфатов. Он также обеспечивает всасывание кальция в кишечнике. В связи с этим любые нарушения регуляторного влияния витамина D прежде всего проявляются снижением минерализации кости при сохранении способности остеобластов к наработке костного матрикса (остеомаляция у взрослых и рахит у детей).
В растущем организме несоответствие между непрекращающимся образованием органического костного матрикса и его последующей минерализацией из-за недостатка кальция и фосфата во внеклеточной жидкости приводит к развитию рахита с остеомаляцией, деформацией скелета, образованием рахитических четок и бугров, расширением зон роста костей, снижением отношения минералы / остеоид и др.
У взрослых форма заболевания проявляется не столь выраженной симптоматикой и характеризуется обычно неясными болями в костях, слабостью, наличием рентгенопрозрачных участков и псевдопереломов. Последние представляют собой переломы натяжения, при которых нормальный процесс заживления нарушен из-за снижения минерализации. Может выявляться легкая гипокальциемия, однако гораздо более частым биохимическим маркером является гипофосфатемия.