Клинические проявления диффузного токсического зоба, обусловленные:

гиперсекрецией тиреоидных гормонов

усилением симпатических влияний вследствие потен­цирования рецепторных симпатических эффектов

внетиреоидными прояв­лениями (не связанны с избытком

Т₃ и Т₄)

• диффузный зоб;

• похудание;

• повышение чувствитель­ности к теплу;

• миопатия скелетных мышц;

• остеопороз;

• миопатия сердечной мышцы;

• сердечная недостаточ­ность;

• суправентрикулярные аритмии;

• тиреотоксический криз

• (в тяжелых случаях)

• тахикардия

• потливость;

• тремор;

• усиление моторики ЖКТ

• (диарея):

• тревожное состояние

• тиреоидная офтальмопатия;

• дермопатия (пора­жение кожи, обыч­но в области голе­ни);

• акропатия (утолще­ние концевых фалаг пальцев)

Рис. . Тиреоидные и нетиреоидные проявления диффузного

Токсического зоба

(Дж.Ф. Лейкок, П.Г. Вайс, 2000)

Тиреотоксический криз - угрожающее жизни утяжеление симптомов диффузного токсического зoбa (B.B.Пoтемкин, 1999) - развивается у лиц с нераспознанным или плохо лечен­ным ДГЗ после травмы, хирургической операции, инфекции, радиойодтерапии. Состояние харак­теризуется спутанностью сознания, высокой температурой, нарушениями сердечного ритма. Пато­генез недостаточно ясен. Считают, что основными факторами в развитии тиреотоксического криза являются: резкое повышение секреции тиреоидных гормонов, усиление относительной надпочечниковой недостаточности, гиперактивность высших отделов нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем, рост активности калликреин-кининовой системы. Наблюдающаяся при тиреотоксическом кризе надпочечниковая недостаточность обусловлена тем, что последний является для организма сильным стрессором, вызывающим повышенный расход кортикостероидов. В результате происходит истощение резервных возможностей коры надпочеч­ников, что может заканчиваться летальным исходом.

Гипотиреоз

Гипотиреоз - синдром, обусловленный снижением действия Т₃ и Т₄ на ткани-мишени (Д.Гершман, 1999).

Этиология. Принято различать первичный, вторичный и периферический гипотиреоз.

Причинами первичного гипотиреоза являются врожденная гипоплазия или аплазия щито­видной железы, врожденные нарушения синтеза тиреоидных гормонов, хронический лимфоцитарный тиреоидит, тяжелый дефицит йода, гипотиреодная стадия подострого лимфоцитарного тиреоидита, хирургические вмешательства, лучевая терапия опухолей шеи, лекарственные препара­ты (антитиреоидные средства), литий.

Вторичный гипотиреоз обусловлен заболеваниями гипофиза (гипопитуитаризм) или гипо­таламуса.

Причины периферического гипотиреоза связаны с генерализованной резистентностью к тиреоидным гормонам тканей-мишеней вследствие генетических деффектов рецепторов к Т₄ и Тз.

Патогенез. Среди нозологических единиц, связанных с гипотиреозом, выделяют: раннюю и врожденную форму гипотиреоза с выраженным нарушением психоинтеллектуального раз­вития - кретинизм и позднюю форму приобретенного гипотиреоза у подростков и взрослых -микседему. Оба синдрома протекают, как правило, с компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и многими общими проявлениями гипотиреоза (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2000).

Врожденная форма гипотиреоидного кретинизма (синдром Фагге) обусловлена недостат­ком секреции тиреоидных гормонов плода, и (или) недостаточностью их продукции у матери в пе­риод до становления тиреоидной функции плода.

Происходящие при этом выраженные нарушения в центральной нервной системе носят не­обратимый характер. Развивается глубокое слабоумие вплоть до имбицильности или даже идио­тизма с неспособностью к обучению и самообслуживанию. Психоэмоционалъная сфера формиру­ется с преобладанием негативных эмоций. Помимо развития мозга при врожденной и ранней фор­ме гипотиреоза страдает рост организма. Наблюдается его задержка. Эпифизарные зоны роста ос­таются открытыми. Нарушается удлинение костей, задерживается развитие зубов, формируется челюстно-лицевая дисплазия (западает переносица, грубые черты, полуоткрытый рот). Задержка роста при гипотиреозе обусловлена не только дефицитом Т₄ и Тз, но и дефицитом СТГ, поскольку его секреция регулируется тиреоидными гормонами.

Приобретенная гипотиреоидная кретиноидность и микседема (синдром Галла). Нарушение поведения и умственная отсталость таких больных проявляются заторможенностью реакции, мед­лительностью, апатией, снижением интеллекта. В отличие от синдрома Фагге, эти изменения ме­нее глубоки и обратимы. В связи со снижением обмена веществ обычно наблюдается гипотермия. Падение скорости катаболизма холестерина и активности линопротеидлипазы обусловливают гиперлипидемию с повышенным уровнем холестерина и триацилглицеридов. Поэтому гипотиреоз обостряет наследственные дислипопротеидемии. Кожа сухая, холодная и желтоватая. Последнее связано с накоплением каротинов, поскольку при дефиците тиреоидных гормонов нарушается их использование в печени для синтеза витамина А. Накапливающиеся в коже и в подкожной клет­чатке гликозаминогликаны, главным образом, гиалуроновая кислота, вызывают задержку натрия и воды, что приводит к развитию микседемы - характерных слизистых отеков. Частые запоры. Встречается ахлоргидрия, нередко в сочетании с аутоиммунным гастритом. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы вследствие снижения прямого и опосредованного (через катехоламины) влияния тиреоидных гормонов на миокард, проявляются брадикардией, снижением сер­дечного выброса, низкой амплитудой зубцов или отсутствием зубца Т на ЭКГ. Нарушение работы сердца приводит к отекам. Уровень Тз и Т₄ при гипотиреоидном кретинизме и микседеме всегда понижен, а содержа­ние ТТГ всегда повышено, если генез заболевания не связан с гипоталамо-гипофизарной недоста­точностью.

Микседематозная кома. Нелеченная микседема способна прогрессировать до терминаль­ной стадии. Патогенез ее обусловлен, главным образом, резким дефицитом тиреоидных гормонов, что приводит к понижению обменных процессов в головном мозге с последующей его гипоксией с выраженными нарушениями белкового, углеводного, липидного и водно-электролитного обмена. В развитии последнего немаловажную роль играет избыток АДГ, приводящий к гиперволемии и гипонатриемии (гипоосмолярная гипергидратация). Развивается отек мозга, сопровождающийся стойкой потерей сознания, гиповентиляцией и гиперкапнией, снижением температуры тела (ниже 35°С). Смертность составляет от 15 до 50%.