Тема «Локализованная форма патологической стираемости зубов»

Стираемость твердых тканей зубов. Этиология патологической стираемостию Основные Клиника патологической стираемости зубов

В течение всей жизни человека происходит убыль эмали и дентина в результате их стирания. Этот процесс физиологичен и начинается сра­зу, как только зубы прорежутся и встанут в контакт с антагонистами. Выраженность процесса зависит от вида прикуса, твердости эмали и дентина, величины жевательного давления и, наконец, свойств употреб­ляемой пищи.

Физиологическое стирание эмали осуществляется в двух плоскос­тях — горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной пло­скости происходит по режущему краю резцов и клыков, буграм моляров и премоляров. Связанное с этим снижение высоты коронок зубов следу­ет рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяются сосудистая система и другие ткани пародонта, а это, несомненно, понижает его выносливость. Однако па­дение функциональных возможностей пародонта компенсируется умень­шением величины внешнего рычага зуба. При возрастной атрофии аль­веолы одновременно уменьшается внутриальвеолярная часть зуба. Не­смотря на это, отношение вне- и внутриальвеолярной частей его почти не изменяется вследствие снижения высоты коронок зубов, вызванного стиранием их режущих краев или бугров. Таким способом пародонт избегает опасности функциональной перегрузки в связи с возрастной атрофией лунки зуба.

Наряду с горизонтальной наблюдается вертикальная стираемость. Под ней имеют в виду стираемость контактных поверхностей зуба, вследствие чего межзубные контактные пункты со временем превраща­ются в контактные площадки.

Казалось бы, исчезновение контактных пунктов должно приводить к образованию промежутков между зубами, что, однако, не происходит. Объясняется это мезиальным смещением зубов, благодаря чему зубная дуга остается непрерывной, но длина ее в связи с этим уменьшается. Исчезновение межзубных контактов и образование контактных площа­док также следует рассматривать как явление приспособительного ха­рактера. Известно, что при возрастной атрофии альвеолярного отростка имеет место оседание десны и межзубного десневого сосочка. Это при­вело бы к образованию ниши под межзубными контактами, но ее воз­никновение предупреждается появлением контактной площадки и мези­альным сдвигом зубов.

У некоторых людей физиологическая стираемость замедлена или отсутствует. Это можно было бы объяснить употреблением мягкой пи­щи, глубоким прикусом, затрудняющим боковые движения нижней че­люсти.

Однако встречаются пациенты, которые имеют нормальный при­кус и употребляют разнообразную пищу, а физиологическая стирае­мость у них настолько слабо выражена, что в возрасте 40 лет бугры коренных и малых коренных зубов сохраняются почти нетронутыми. Причина точно неизвестна, но полагают, что это связано с малой устой­чивостью зубов, вызванной врожденной или приобретенной функцио­нальной недостаточностью пародонта. Часто такие пациенты страдают пародонтозом.

Кроме физиологической, наблюдается и патологическая стираемость эмали и дентина зубов. Она характеризуется быстрым тече­нием и значительной потерей не только эмали, но и дентина. В связи с этим анатомическая форма зубов резко нарушается: исчезают бугры, режущие края резцов, высота коронок намного уменьшается. При пря­мом прикусе стиранию подвергаются режущие края и жевательная по­верхность всех зубов, при глубоком прикусе — губные поверхности ниж­них и небные поверхности верхних резцов. При открытом прикусе сти­раются жевательные поверхности лишь контактирующих зубов, а дру­гие зубы сохраняют анатомическую форму.

Патологическая стираемость, возникнув однажды, неуклонно про­грессирует. Она углубляется в местах, где обнажен дентин, и несколько задерживается там, где сохранилась эмаль. Вследствие этого фасетки стирания имеют вид гладко отполированных полостей или выемок по­лулунной или кратерообразной формы, края которых ограничены остры­ми выступами эмали.

Образование кратерообразных фасеток объясняется неодинаковой твердостью эмали и дентина. Последний более мягок и быстрее стира­ется. Отсюда следует, что с потерей эмали режущего края или жева­тельных бугров стираемость увеличивается.

Стираемость вызывает защитную реакцию со стороны пульпы зуба. Последняя выражается в отложении вторичного заместительного ден­тина, деформирующего пульпарную полость, а иногда и вызывающего полное ее заращение. При дистрофии пульпы отложение заместительно­го дентина может происходить более медленно, чем потеря вещества тканей зуба, поэтому возможна гибель пульпы без видимой перфорации ее полости.

Стирание эмали может сопровождаться повышенной чувствительно­стью зубов к термическим и химическим агентам. При сохранности пластических свойств пульпы гиперестезии могут быстро исчезнуть, по­скольку образуется слой дентина, создающий защитный барьер между внешней средой и пульпой.

При патологической стираемости иногда обнаруживаются околовер­хушечные очаги воспаления (гранулирующие или гранулематозные пе­риодонтиты, кисты) без поражения зубов кариесом. Причину этому сле­дует также усматривать в гибели пульпы.

Этиология патологической стираемости зубов недостаточно ясна. Предполагают, что в основе ее лежит неполноценность структур эмали и дентина как результат недостаточного обызвествления твердых тканей зубов во время их формирования. Этот порок может быть как наследственным, так и сложившимся под воздействием неблагоприятных фак­торов внешней среды. Известную роль в патологической стираемости следует отвести воздействию химических агентов, если при работе с кислотами и щелочами нарушаются правила обращения с реактивами. Не следует забывать об усиленной функции жевания, связанной с ха­рактером пищи или повышенным тонусом жевательных мышц, например при бруксизме. Повышенная стираемость передних зубов может наблю­даться при их смешанной функции, глубоком прикусе. Она также от­мечается при функциональной перегрузке. Часть перечисленных причин может вызывать генерализованную стираемость, а часть — лишь местное поражение. Например, при врожденной недостаточности эмали и ден­тина следует ожидать разлитую форму патологической стираемости, то­гда как при функциональной перегрузке в процесс вовлекаются лишь те зубы, что удерживают высоту прикуса.

Совершенно очевидно, что термин «патологическая стираемость» объ­единяет различные состояния зубной системы, часто неизвестной этиоло­гии, но с общей для всех патологоанатомической характеристикой — быстрой утратой вещества эмали всех или только части зубов. Со вре­менем, когда удастся расшифровать причины и патогенез, будут выде­лены виды патологической стираемости по этиологическому признаку. Тогда терапия этого поражения будет носить, кроме симптоматической, как это имеет место сейчас, и этиологическую, и патогенетическую на­правленность.

Стираемость твердых тканей зуба: физиологическая, переходная, патологическая.

Патологическая - по протяженности поражения: локализованная, генерализованная.

По глубине поражения: 1 степень поражения-на 1/3 коронки, 2 степень поражения-на 2/3 коронки, 3 степень-более 2/3 коронки.

По плоскости поражения: вертикальная, горизонтальная, смешанная.

Этиология: конституционные особенности организма, механический дефект трения, воздействие химических веществ, нарушение минерального обмена и функции эндокринной системы.

Основные жалобы:

затрудненное пережевывание пищи – характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина.

уменьшение высоты коронок эмали некоторых зубов – характерно для локализованной формы патологической стираемости.

гиперэстезия дентина - характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина.

постоянная травма слизистой оболочки полости рта - характерно для локализованной формы патологической стираемости, осложненной глубоким резцовым перекрытием.

Клиника патологической стираемости зубов

В течение всей жизни человека происходит убыль эмали и дентина в результате их стирания. Этот процесс физиологичен и начинается сра­зу, как только зубы прорежутся и встанут в контакт с антагонистами. Выраженность процесса зависит от вида прикуса, твердости эмали и дентина, величины жевательного давления и, наконец, свойств употреб­ляемой пищи.

Физиологическое стирание эмали осуществляется в двух плоскос­тях — горизонтальной и вертикальной. Стирание в горизонтальной пло­скости происходит по режущему краю резцов и клыков, буграм моляров и премоляров. Связанное с этим снижение высоты коронок зубов следу­ет рассматривать как приспособительную реакцию организма. Дело в том, что с возрастом изменяются сосудистая система и другие ткани пародонта, а это, несомненно, понижает его выносливость. Однако па­дение функциональных возможностей пародонта компенсируется умень­шением величины внешнего рычага зуба. При возрастной атрофии аль­веолы одновременно уменьшается внутриальвеолярная часть зуба. Не­смотря на это, отношение вне- и внутриальвеолярной частей его почти не изменяется вследствие снижения высоты коронок зубов, вызванного стиранием их режущих краев или бугров. Таким способом пародонт избегает опасности функциональной перегрузки в связи с возрастной атрофией лунки зуба.

Наряду с горизонтальной наблюдается вертикальная стираемость. Под ней имеют в виду стираемость контактных поверхностей зуба, вследствие чего межзубные контактные пункты со временем превраща­ются в контактные площадки.

Казалось бы, исчезновение контактных пунктов должно приводить к образованию промежутков между зубами, что, однако, не происходит. Объясняется это мезиальным смещением зубов, благодаря чему зубная дуга остается непрерывной, но длина ее в связи с этим уменьшается. Исчезновение межзубных контактов и образование контактных площа­док также следует рассматривать как явление приспособительного ха­рактера. Известно, что при возрастной атрофии альвеолярного отростка имеет место оседание десны и межзубного десневого сосочка. Это при­вело бы к образованию ниши под межзубными контактами, но ее воз­никновение предупреждается появлением контактной площадки и мези­альным сдвигом зубов.

У некоторых людей физиологическая стираемость замедлена или отсутствует. Это можно было бы объяснить употреблением мягкой пи­щи, глубоким прикусом, затрудняющим боковые движения нижней че­люсти.

Однако встречаются пациенты, которые имеют нормальный при­кус и употребляют разнообразную пищу, а физиологическая стирае­мость у них настолько слабо выражена, что в возрасте 40 лет бугры коренных и малых коренных зубов сохраняются почти нетронутыми. Причина точно неизвестна, но полагают, что это связано с малой устой­чивостью зубов, вызванной врожденной или приобретенной функцио­нальной недостаточностью пародонта. Часто такие пациенты страдают пародонтозом.

Кроме физиологической, наблюдается и патологическая стираемость эмали и дентина зубов. Она характеризуется быстрым тече­нием и значительной потерей не только эмали, но и дентина. В связи с этим анатомическая форма зубов резко нарушается: исчезают бугры, режущие края резцов, высота коронок намного уменьшается. При пря­мом прикусе стиранию подвергаются режущие края и жевательная по­верхность всех зубов, при глубоком прикусе — губные поверхности ниж­них и небные поверхности верхних резцов. При открытом прикусе сти­раются жевательные поверхности лишь контактирующих зубов, а дру­гие зубы сохраняют анатомическую форму.

Патологическая стираемость, возникнув однажды, неуклонно про­грессирует. Она углубляется в местах, где обнажен дентин, и несколько задерживается там, где сохранилась эмаль. Вследствие этого фасетки стирания имеют вид гладко отполированных полостей или выемок по­лулунной или кратерообразной формы, края которых ограничены остры­ми выступами эмали.

Образование кратерообразных фасеток объясняется неодинаковой твердостью эмали и дентина. Последний более мягок и быстрее стира­ется. Отсюда следует, что с потерей эмали режущего края или жева­тельных бугров стираемость увеличивается.

Стираемость вызывает защитную реакцию со стороны пульпы зуба. Последняя выражается в отложении вторичного заместительного ден­тина, деформирующего пульпарную полость, а иногда и вызывающего полное ее заращение. При дистрофии пульпы отложение заместительно­го дентина может происходить более медленно, чем потеря вещества тканей зуба, поэтому возможна гибель пульпы без видимой перфорации ее полости.

Стирание эмали может сопровождаться повышенной чувствительно­стью зубов к термическим и химическим агентам. При сохранности пластических свойств пульпы гиперестезии могут быстро исчезнуть, по­скольку образуется слой дентина, создающий защитный барьер между внешней средой и пульпой.

При патологической стираемости иногда обнаруживаются околовер­хушечные очаги воспаления (гранулирующие или гранулематозные пе­риодонтиты, кисты) без поражения зубов кариесом. Причину этому сле­дует также усматривать в гибели пульпы.

Этиология патологической стираемости зубов недостаточно ясна. Предполагают, что в основе ее лежит неполноценность структур эмали и дентина как результат недостаточного обызвествления твердых тканей зубов во время их формирования. Этот порок может быть как наследственным, так и сложившимся под воздействием неблагоприятных фак­торов внешней среды. Известную роль в патологической стираемости следует отвести воздействию химических агентов, если при работе с кислотами и щелочами нарушаются правила обращения с реактивами. Не следует забывать об усиленной функции жевания, связанной с ха­рактером пищи или повышенным тонусом жевательных мышц, например при бруксизме. Повышенная стираемость передних зубов может наблю­даться при их смешанной функции, глубоком прикусе. Она также от­мечается при функциональной перегрузке. Часть перечисленных причин может вызывать генерализованную стираемость, а часть — лишь местное поражение. Например, при врожденной недостаточности эмали и ден­тина следует ожидать разлитую форму патологической стираемости, то­гда как при функциональной перегрузке в процесс вовлекаются лишь те зубы, что удерживают высоту прикуса.

Совершенно очевидно, что термин «патологическая стираемость» объ­единяет различные состояния зубной системы, часто неизвестной этиоло­гии, но с общей для всех патологоанатомической характеристикой — быстрой утратой вещества эмали всех или только части зубов. Со вре­менем, когда удастся расшифровать причины и патогенез, будут выде­лены виды патологической стираемости по этиологическому признаку. Тогда терапия этого поражения будет носить, кроме симптоматической, как это имеет место сейчас, и этиологическую, и патогенетическую на­правленность.

Стираемость твердых тканей зуба: физиологическая, переходная, патологическая.

Патологическая - по протяженности поражения: локализованная, генерализованная.

По глубине поражения: 1 степень поражения-на 1/3 коронки, 2 степень поражения-на 2/3 коронки, 3 степень-более 2/3 коронки.

По плоскости поражения: вертикальная, горизонтальная, смешанная.

Этиология: конституционные особенности организма, механический дефект трения, воздействие химических веществ, нарушение минерального обмена и функции эндокринной системы.

Основные жалобы:

затрудненное пережевывание пищи – характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина.

уменьшение высоты коронок эмали некоторых зубов – характерно для локализованной формы патологической стираемости.

гиперэстезия дентина - характерно для обеих форм патологической стираемости эмали и дентина.

постоянная травма слизистой оболочки полости рта - характерно для локализованной формы патологической стираемости, осложненной глубоким резцовым перекрытием.

Тема «Генерализованная форма патологической стираемости зубов»

Патологическая стираемость зубов- полиэтиологического происхождения патологическое состояние зубочелюстной системы. Характеризуется чрезмерной убылью эмли или эмали и дентина всех или только отдельных зубов.

Этиология. Выделяют три группы причин патологической стираемости зубов:

-функциональная недостаточность твердых тканей зубов (врожденные, приобретенные);

-чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

-функциональная перегрузка зубов (очаговая, генерализованная).

Генерализованная форма. Основные жалобы: на уменьшение нижней части лица, на затрудненное пережевывание пищи, на уменьшение высоты коронок, на головные боли, боли в области языка, на гиперестезию дентина, на постоянную травму слизистой оболочки губ, щек, языка.

Осложнения патологической стираемости:

-травматическая артикуляция;

-заболевания ВНЧС;

-папиллиты, гингивиты, маргинальные периодонтиты;

-нарушение окклюзионной высоты.

Классификация снижающнгося прикуса ( по М.Г. Бушану ):

1 стадия- начальная;

2 стадия- развившаяся, с преимущественной локализацией потологического процесса в зубной системе;

3 стадия- с локализацией потологического процесса в зубной системе и ВНЧС.

Формы патологической стираемости зубов

Патологическая стираемость захватывает различ­ные поверхности зубов: режущие, жевательные, губные или небные. Это дало повод А. Л. Грозовскому различать три формы патологиче­ской стираемости: вертикальную, горизонтальную и смешанную. При первой форме патологическая стираемость при нормальном перекры­тии нижних зубов верхними обнаруживается на небной поверхности верхних передних и губной поверхности нижних одноименных зубов. При прогении точки повышенной стираемости располагаются несколько иначе: на верхних передних зубах — с губной стороны, а на нижних одноименных — с язычной. При второй форме патологической сти­раемости убыль твердых тканей происходит в горизонтальной плоскос­ти, вследствие чего на жевательной или режущей поверхности появляются горизонтальные фасетки стирания. Горизонтальная патологиче­ская стираемость чаще всего захватывает одновременно верхний и нижний зубные ряды. Однако наблюдаются больные, у которых уси­ленное стирание тканей зуба имеет место лишь на верхней челюсти при физиологическом стирании зубов нижней челюсти. При сме­шанной форме патологическая стираемость может развиваться как в вертикальной, так и в горизонтальной плоскости.

Патологическая стираемость может носить ограниченный и разлитой характер. При локализованной форме она захватывает лишь отдельные зубы или группы зубов, не распространяясь по всей дуге. Чаще это наблюдается на передних зубах, но может иметь место также на моля­рах и премолярах. При разлитой форме патологическая стираемость распространяется по всей дуге.

При патологической стираемости, кроме изменения длины коронок, отмечаются изменения формы и величины альвеолярного отростка. При локализованной форме стираемости коронки резцов уменьшаются в раз­мерах, а в связи с этим снижается межальвеолярная высота, но изме­нение высоты зубов компенсируется ростом альвеолярного отростка (ва­кантная гипертрофия), который при этом не только увеличивается по высоте, но становится более массивным, а часто и выпуклым. По этой причине передние зубы продолжают сохранять контакт со своими антагонистами. Высота коренных зубов при данной форме не меняется. Вследствие этого, а также гипертрофии альвеолярно­го отростка высота нижней трети лица остается неизменной. Положение эле­ментов, образующих височно-челюстной сустав, также не нарушается.

При разлитой форме патологической стираемости уменьшаются размеры коро­нок всех зубов, вследствие чего межаль­веолярное расстояние (расстояние между альвеолярными отростками) сокращает­ся. По характеру клинической картины больных с разлитой формой патологиче­ской стираемости мы делим на две груп­пы. В первую группу входят больные, у которых снижение высоты коронок ком­пенсируется ростом альвеолярного отро­стка, который, повышаясь, становится более массивным (компен­сированное понижение высоты прикуса). Высота нижней трети лица при этом почти не изменяется. Не нарушается и положение су­ставной головки в суставной впадине. Вторую группу составляют боль­ные, у которых вакантная гипертрофия альвеолярного отростка слабо выражена и не компенсирует убыли высоты коронок (некомпенсирован­ное или субкомпенсированное снижение высоты прикуса). Высота ниж­ней трети лица при слабо выраженной гипертрофии альвеолярного от­ростка, как правило, понижена. Верхняя губа укорочена, носогубные и подбородочная складки резко выражены, углы рта опускаются. Лицо человека при сомкнутых зубах принимает старческий вид.

Благодаря тому что нижняя челюсть при смыкании зубов излишне поднята вверх, изменяется положение суставных головок в суставной впадине: они смещаются кзади и книзу. Это положение суставных го­ловок предрасполагает к функциональной перегрузке сустава и может быть причиной возникновения деформирующего артроза и связанных с этим патологических симптомов (снижение слуха, шум в ушах, заложен­ность ушей и др.). Вместе с изменением положения нижней челюсти уменьшается расстояние между точками прикрепления жевательных мышц, что не может не отразиться на их деятельности. Жевательная функция при разлитой форме патологической стираемости понижена.

Патологическая стираемость твердых тканей зубов может сочетаться с потерей части зубов. Клиническая картина при этом становится еще более сложной, поскольку на клинику патологической стираемости на­слаивается симптоматика частичной потери зубов

Лечение.

- Симптоматическое (медикаментозное лечение гиперестезии дентина; реминерализация ).

- Патогенетическое (ортопедическое лечение: пришлифовка зубов, восстановительные коронки из металла, пластмассы и их комбинации,вкладки, штифтовые зубы, бюгельные протезы, зубодесневые каппы).

Стираемость твердых тканей зубов. Этиология патологической стираемостию Основные жалобы больного с патологической стираемостью. Диагностика патологической стираемости. Методы лечения генерализованной формы патологической стираемости.

В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ОПГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея.

Патологическая стираемость зубов- полиэтиологического происхождения патологическое состояние зубочелюстной системы. Характеризуется чрезмерной убылью эмли или эмали и дентина всех или только отдельных зубов.

Этиология. Выделяют три группы причин патологической стираемости зубов:

-функциональная недостаточность твердых тканей зубов (врожденные, приобретенные);

-чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов;

-функциональная перегрузка зубов ( очаговая, генерализованная).

Генерализованная форма. Основные жалобы: на уменьшение нижней части лица, на затрудненное пережевывание пищи, на уменьшение высоты коронок, на головные боли, боли в области языка, на гиперестезию дентина, на постоянную травму слизистой оболочки губ, щек, языка.

Осложнения патологической стираемости:

-травматическая артикуляция;

-заболевания ВНЧС;

-папиллиты, гингивиты, маргинальные периодонтиты;

-нарушение окклюзионной высоты.

Классификация снижающнгося прикуса ( по М.Г. Бушану ):

1 стадия- начальная;

2 стадия- развившаяся, с преимущественной локализацией потологического процесса в зубной системе;

3 стадия- с локализацией потологического процесса в зубной системе и ВНЧС.

Лечение.

- Симптоматическое( медикаментозное лечение гиперестезии дентина; реминерализация ).

- Патогенетическое( ортопедическое лечение: пришлифовка зубов, восстановительные коронки из металла, пластмассы и их комбинации,вкладки, штифтовые зубы, бюгельные протезы, зубодесневые каппы ).

Тема: «Врачебная тактика при общесоматических и хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта».

Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта, усложняющие ортопедическое лечение. Кандидоз. Папилломатоз. Ангулярный хейлит. Лейкоплакия. Красный плоский лишай. Фиброматоз десен. Особенности ортопедического лечения.

В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ОПГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея.

Молочница. Неудобств и беспокойства у больных не вызывает. Из анамнеза: длительное применение антибиотиков, чаще при диабете. Состоит из белых, мелких, выдающихся над поверхностью колоний на внутренней поверхности губ, спинке языка, небе, щеках, безболезненны при пальпации. Лечение: обработка полости рта 20% борным глицерином, полоскание 2% раствором соды, внутрь таблетки нистатина.

Папилломатоз. Жалобы на шероховатость в области твердого неба, болезненность при пользовании съемными протезами, плохая их фиксация. Возникает при длительно существующем хроническом грибковом пртезном стоматите на верхней челюсти. Появляется в виде значительного количества уплотненных выростов (узелков) различной величины. Лечение: антигрибковая терапия; желательно изготовление базиса протеза из металла; на ночь протез помещать в 2% раствор соды.

Ангулярный хейлит. Жалобы на боли при широком открывании рта, частую кровоточивость при трещинах в области углов рта. Возникает при заниженном прикусе, а также при присоединении грибковой инфекции. Характерно снижение нижней трети лица, опущение углов рта, наличие трещин, окруженных воспалительным ободком, вследствие патологической стираемости зубов или неправильно изготовленных протезов. Лечение: противогрибковая терапия (тетрациклиновая мазь, антибиотики широкого спектра действия), восстановление окклюзионной высоты путем рационального протезирования.

Простая лейкоплакия. Жалобы на сухое уплотнение слизистой оболочки. Возникает чаще у курящих трубку, также появлению способствуют острые края зубов, корней, плохо припасованные протезы, большое количество зубного камня, гальванические токи. Характерно наличие ороговевшихплоских пятен или бляшек непрерывной формы с мозаичным рисунком из - за небольших трещин.

Веррукозная лейкоплакия. Жалобы нашероховатость и наличие выступов на слизистой. Имеются ограниченные, покрытые утолщенным эпителием бородавки с неровной поверхностью, выступающие из слизистой оболочки.

Эрозивно - язвенная лейкоплакия. Жалобы на боли при приеме пищи, особенно острой, на шероховатости слизистой. Ороговевшая слизистая оболочка изъязвлена, болезненна при пальпации, часто в 30% происходит озлакачествление.

Никотиновый лейкокератоз неба. Жалобы на шероховатость твердого неба. Возникает у злостных курильщиков, чаще в пожилом возрасте. На поверхности твердого неба образуются белые бородавкоподобные выпячивания различной величины, которые в центре имеют втянутую красную точку.

Лечение лейкоплакии: запрещают курить, принимать горячие и пряные продукты. Сошлифовывают острые края зубов, заменяют плохо прилегающие протезы. Назначают витамины группы В и местно витамин А.

Фиброматоз десен. Жалобы на увеличение объема десен. Наследственная предрасположенность, хронические воспаления или травма. Наблюдаются обширные разрастания соединительной ткани десны. Нарушение функции жевания. Лечение: оперативное - удаление разрастаний; затем рациональное протезирование.

Красный плоский лишай. Жалобы на появление пятен и возвышений. Чаще появляется после нервного потрясения. На обеих сторонах слизистой щек располагаются папулы в виде треугольника. Высыпания на слизистых часто сочетаются с высыпанияи на коже. Лечение заключается в удалении корней, сошлифовывании острых краев зубов, замене некачественных протезов.

Тема «Заболевания височно-нижнечелюстного сустава»

Этиология заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. Диагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. Патогенез заболеваний височно-нижнечелюстного сустава. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.

В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ОПГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея.

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Методы ортопедического лечения и профилактики.

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава занима­ют особое место из-за трудностей в диагностике и лечении, чрезвычайно разнообразной и подчас сложной клиничес­кой картины.

Отсутствует единая классификация заболеваний сустава. Наблюдающиеся в клинике различные формы патологии этого органа часто не укладываются в рамки традиционных диагнозов «артрит» и «артроз». Появились собирательные понятия для обозначения заболеваний височно-челюстного сустава неясной этиологии: «артропатия», «функциональ­ная миоартропатия», «деформирующая артропатия», «миофасциальный синдром дисфункции сустава», «невралгия сустава», «синдром патологического прикуса» и др., однако введение подобных терминов не способствует улучшению диагностики.

Височно-нижнечелюстной сустав — парное сочленение головок нижней челюсти с суставными поверхностями ви­сочных костей.

Тесная связь заболеваний височно-нижнечелюстного су­става с нарушениями в зубочелюстной системе отмечена многими авторами. Описаны суставные симптомы в сочета­нии с парестезиями полости рта. Эти симптомы известны под названием «синдром Костена». Последний включает в себя: боль, хруст, шум и щелканье в суставе, боль в ухе и за­ушной области, головную боль, головокружение, заложен­ность и шум в ушах, сухость во рту, жжение в горле, носу и языке, подергивание и тризм жевательных мышц.

Возникновение симптомокомплекса Костен связывал со снижением межальвеолярной высоты. Однако фундамен­тальные исследования ряда авторов показали, что полный симптомокомплекс, описанный Костеном в 1936 г., не встречается в клинике у пациентов с заболеваниями ВНЧС, имеют место лишь отдельные симптомы, которые возникают без связи со снижением прикуса. При диагнос­тике данных заболеваний не следует пользоваться термином «синдром Костена». Синдром - это комплекс симптомов, постоянно наблюдаемых при каком-либо заболевании. При поражении височно-нижнечелюстного сустава симп­томы не постоянны и редко наблюдаются все вместе (чаще 2-4 симптома).

Данные литературы и клинические наблюдения показы­вают, что в этиологии и патогенезе заболеваний височно-нижнечелюстного сустава имеют значение окклюзионные нарушения, патологические процессы в зубочелюстной си­стеме и жевательных мышцах, психоэмоциональные и эн­докринные расстройства, инфекционные заболевания, травмы (ушибы, переломы и др.). Необходимо отметить взаимную обусловленность всех этих этиологических мо­ментов.

Ю.А. Петросов (1996) предложил рабочую классификацию, согласно которой функциональные нарушения и за болевания ВНЧС подразделяются на 5 групп.

I. Дисфункциональное состояние сустава:

1. нейромускулярный дисфункциональный синдром;

2. окклюзионно-артикуляционный синдром;

3. привычные вывихи в суставе (челюсти, мениска).

II. Артриты:

1. острые инфекционные (специфические, неспецифи ческие);

2. острые травматические;

3. хронические ревматические, ревматоидные и инфек ционно-аллергические.

III. Артрозы:

1. постинфекционные (неоартрозы);

2. посттравматические (деформирующие) остеоартрозы

3. миогенные остеоартрозы;

4. обменные артрозы;

5. анкилозы (фиброзные и костные).

IV. Сочетанные формы.

V. Новообразования (доброкачественные и злокачественные) и дипластические (опухолеподобные) процессы.

Методика обследования пациентов с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава. Опрос. Больные с заболевани­ями височно-нижнечелюстного сустава — это тяжелый кон­тингент хронических больных. Нелегкие диагностические задачи возникают не только перед стоматологами, но и пе­ред врачами других специальностей — оториноларинголога­ми, окулистами, невропатологами, терапевтами, стомато-неврологами, психиатрами. Сбор анамнеза необходимо на­чинать с выяснения, когда и как начали проявлять себя симптомы заболевания. Необходимо задавать наводящие вопросы, напоминая основные и часто встречающиеся при­чины болезни: чрезмерно широкое открывание рта, травма челюстно-лицевой области, протезирование зубов или их сложное удаление, особенно боковых, прием твердой пи­щи, перенесенные инфекционные заболевания (эпидеми­ческий паротит, гнойный отит, коклюш, скарлатина, грипп, ангина, ревматический и ревматоидный полиартрит, подаг­ра, туберкулез и т.д.).

Необходимо детализировать симптомы, стараясь выяс­нить, что возникло впервые, например, боль или щелканье в суставе. Это важно, ибо при подвывихах и привычных вы­вихах чаще всего появляется сначала щелканье, а затем при­соединяется боль, а при артритах и артрозах появляется вначале, как правило, боль, а уже потом щелканье в суставе. Уточняется характер боли и локализация (точечная, разли­тая, иррадиирующая). Точечная или строго локальная боль типична для привычного вывиха и подвывиха, дисфункцииональных синдромов и остеоартрозов. Разлитая чаще быва­ет при острых и подострых артритах, миозитах и других вос­палительных процессах вокруг сустава. Иррадиирующая боль наблюдается при сдавливании слухового нерва, вето­чек ушно-височного, невралгии тройничного нерва, пуль­питах. При обследовании необходимо установить, бывает ли у больного сжатие челюстей, скрежет зубов, быстрая утомляемость мышц, чувство постоянного разжевывания и перемалывания пищи. Эти признаки могут возникнуть при парафункции. Подобные больные должны дополни­тельно обследоваться у психиатра.

Объективное обследование. Данные объективного обсле­дования могут повысить достоверность предположения, сделанного при опросе больного, но могут и не подтвердить субъективные ощущения.

Для диагностики и лечения заболеваний височно-нижнечелюстного сустава проводят функциональный анализ зубочелюстно-лицевой системы, включающей оценку при­куса и окклюзионных контактов зубных рядов, измерение окклюзионной высоты нижнего отдела лица, анализ сустав­ного шума, пальпацию сустава, жевательных мышц, боле­вых точек лица, рентгенологическое исследование челюс­тей, зубов и сустава при центральной окклюзии, физиоло­гическом покое нижней челюсти и максимальном открыва­нии рта, а также электромиографию и артрографию. Произ­водят анализ движений нижней челюсти.

Цель функционального анализа — установить связь нару­шений функциональной окклюзии с патологией твердых и мягких тканей зубов, пародонта, жевательных мышц и ВНЧС. Функциональный анализ осуществляется на осно­ве результатов клинико-лабораторных, рентгенологических и графических методов исследования. При опросе, помимо жалоб, выявляют перенесенные и сопутствующие общие и стоматологические заболевания, характер ранее прове­денного лечения и его эффективность.

При осмотре лица может быть выявлена асимметрия, что связано со смещением нижней челюсти в «привычную» ок­клюзию, недоразвитием или гиперплазией ветви нижней челюсти (подбородок смещается в ту сторону, где ветвь ко­роче), аномалией прикуса, анкилозом, микрогенией, де­формирующим артрозом, гиперфункцией жевательных мышц.

При изучении лица могут быть выявлены признаки бруксизма: жевательные мышцы периодически сокращают­ся и выбухают вблизи углов нижней челюсти, которые при­ближаются к прямому и развернуты в стороны, прикус пря­мой.

При максимальном открывании рта расстояние между режущими краями верхних и нижних резцов в норме 40-50 мм. Если наблюдается открывание рта меньше чем на 40 мм, то это может иметь неврогенное (при тригеминальной невралгии), миогенное и артрогенное происхождение (острый артрит, обострение артроза, болевой синдром дис­функции сустава, фиброзный анкилоз). Открывание рта больше чем 50 мм наблюдается при подвывихах и вывихах сустава. Амплитуда боковых и передних движений нижней челюсти около 7 мм.

Для определения характера движений нижней челюсти среднюю линию верхних резцов при центральной окклюзии переносят карандашом на нижние резцы и изучают переме­щения при открывании рта. В норме при открывании рта отсутствуют боковые смещения нижней челюсти, боли в суставе и жевательных мышцах. Может быть обнару­жено нормальное прямое движение нижней челюсти, без отклонений, S-образное или зигзагообраз­ное смещение, боковое отклонение при смы­кании зубов или при максимальном открывании рта. Результаты этого исследования оцениваются и сопоставля­ются с данными других исследований: с локализацией боли при пальпации отдельных мышц, характером суставного шума, результатом изучения окклюзии.

Характерными признаками окклюзии, устойчивой к за­болеваниям сустава, являются: 1) максимальные множест­венные контакты зубных рядов в центральной, передней и боковой окклюзии; 2) беспрепятственное скольжение зуб­ных рядов при переходе из одной окклюзии в другую, без горизонтальных толчков на зубы; 3) отсутствие сниже­ния или завышения межальвеолярной высоты; 4) отсутст­вие боковых смещений нижней челюсти при переходе ее из положения физиологического покоя в центральную окклю­зию и минимальное дистальное смещение при этом; 5) от­сутствие травмы мягких тканей полости рта зубами.

Основные заболевания ВНЧС:

-артриты;

-артрозы;

-вывихи.

Артриты:

-острые (неинфекционные, инфекционные травматические);

Жалобы на сильные боли в суставах, усиливающиеся при движениях нижней челюсти. Иррадиация болей в различные части лица и головы. Затруднено открывание рта на 0.5-1.0 см. Нижняя челюсть смещается в сторону больного сустава. При внешнем осмотре припухлость в области сустава кпереди от козелка уха, отечность и резкая болезненность при пальпации, гиперемия кожи височной области.

-хронические;

Жалобы на самопроизвольную боль, усиливающаяся при открывании рта, тугоподвижность и скованность в суставе при разговоре, жевании. Открывание рта ограничено до 2,0 см. Может быть умеренный редко сильный хруст в суставе. Чувство “ ползанья мурашек “, боль при давлении на ушную раковину.

-травматические.

Жалобы на резкую кратковременную боль в области сустава в момент травмы. В последующем - в момент открывания рта.

Лечение. Ортопедическое лечение: применяются временные и постоянные лечебные аппараты и протезы- шины, накусочные пластинки, небные пластинки, бюгельные протезы.

Артрозы:

Это распространенное заболевание ВНЧС, следствие дистрофических прцессов при нарушении равновесия между нагрузкой на сустав и физиологической выносливостью его тканей; макро- и микротравмы, воспалительные и невоспалительные процессы, эндокринные и обменные нарушения.

-склерозирующий (склероз кортикальных пластинок, суставных поверхностей костей);

-атрофирующий артроз (истончение, разволокнение, шероховатость хряща, костные разрастания - экзофиты.

Лечение. Лечебно- диагностические аппараты: шины, каппы, накусочные пластинки.

Лечение вывихов: вправление вывиха и иммобилизация нижней челюсти на 10-15 дней (аппарат Петросова, Кодарович- Бурганской), избирательное пришлифовывание, блокады жевательных мышц анестетиками.

Тема «Патологические изменения в состоянии организма связанные с наличием зубных протезов»

Влияние протеза на слизистую оболочку. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, методы профилактики и лечения патологических изменений в состоянии организма, тканей и органов полости рта, связанных с наличием зубных протезов

В работе используются таблицы, схемы, ретгенограммы, ТРГ, негатоскоп, оверхет, набор снимков кафедрального музея.

Влияние протеза на слизистую оболочку полости рта ( по Гаврилову)

-побочное (связано с типом конструкции протеза, определяющим характктер взаимоотношения протеза со слизистой оболочкой полости рта, способом передачи жевательного давления);

-аллергическое (вызывается неорганическими компонентами материала протеза, выступающими в соединение с белками тканей);

-токсическое (связано с материалом, из которого сделан протез);

-травматическое (выражается в виде микро- и макротравм- пролежни).