48. Эмболия магистральных артерий. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от уровня эмболии.

Эмболия – внезапное закрытие просвета артерии тромбом, принесенным током крови от источника его образования. Одна из причин ОАН.

Развивается на фоне хронических облитерирующих заболеваний, чаще атеросклероза аорты и артерий конечностей, нередко в условиях сформированной коллатеральной сети.

Постепенное нарастание, можно проводить консервативное лечение в течение 24ч даже при 1Б с целью проведения исследования и предоперационной подготовки

Патогенез:

внезапное прекращение кровообращения и развитие кислородного голодания тканей - переход на анаэробный тип обмена веществ



избыток образования и выхода в общий кровоток недоокисленных продуктов - молочная и ПВК+в крови биологически активные амины и миоглобин - продукты миолиза

гликоген - повреждаются органные структуры:

*рецепторы

*афферентные нервные волокна

*мышцы

Основные факторы ишемии:

1) Местные:

-бифуркация аорты (узловая точка каллатералей, рефлексогенная зона)

-спазм артерий (голеней и стопы)

-исходное состояние коллатералей

-продолженный тромбоз

-воспалительные изменения в стенках артерий

2)Системные:

а) Гемодинамический фактор:

-увеличение ОПСС

-СИ, скорость кровотока по большому кругу и ОЦК -практически N

б) Метаболические расстройства в тканях:

-нарушение энергетического обмена:

*уменьшение образования макроэргических веществ - АТФ и креатинфосфат,

*уменьшение тканевого дыхания; мышечные волокна в условиях гипоксии используют в качестве энергетического материала гликоген

-нарушение жирового обмена:

*прогрессивное увеличение жировых включений в ц/п

*фирные кислоты в ишемии теряют свое энергетическое назначение

-нарушение белкового обмена:

в некротизированных мышечных волокнах уменьшается рибонуклеопротеаза

3) Нарушение свертывающей системы крови:

-гиперкоагуляция

-гипераггрегация

4) Нарушение периферической крови:

-прогрессирующее уменьшение кровенаполнения конечностей

-уменьшение объема крови в дистальных отделах

-уменьшение линейной скорости кровотока

Закрытие магистральных артерий (чаще в области бифуркаций)

острая ишемия тканей :

1) гипоксия тканей  переход на анаэробное дыхание  накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват)  ацидоз

2) локальные изменения гемостаза (гиперкоагуляция, гиперагрегация, торможение фибринолиза) образоавание макроагрегатов, микро- и макротромбов в венозном русле, рост продолженных тромбов ниже окклюзии

3) подавление активных веществ  кинины  серотонин, гистамин

Постишемические синдромы:

-острая почечная недостаточность

-острая легочная недостаточность

-ОССН

Структурные изменения в тканях:

-нарушения проницаемости сосудистой стенки  интерстициальный отек  некроз

-разрушение миоцитов  накопление миоглобина, калия некроз

Синдром острой ишемии конечности (клиника):

 боль в конечности: при эмболии резкая, внезапная, интенсивная, а при тромбозе постепенная, прогрессирующая, ноющая

исчезновение пульсации артерии ниже окклюзии

изменение окраски кожи - бледно-цианотичная с мраморным оттенком

снижение температуры кожи

нарушение чувствительности в конечности от парестезий до анестезий

двигательные нарушения (парезы, плегии) (сначала снижается мышечная сила, а далее активные и пассивные движения; субфасциальный отек - резко болезненный каменистой плотности отек конечности в икроножных мышцах)

мышечная ишемическая контрактура