3. Обмін фосфоліпідів

В клітинах організму під дією специфічних фосфоліпаз А, В, С, Д гліцерофосфатиди гідролізуються на свої складові компоненти. Послідовність дії фосфоліпаз також, як і при розпаді фосфоліпідів їжі в кишечнику. Але утворений в клітинах лізофосфатид спричиняє при попаданні в кров сильну гемолітичну дію. Такий механізм лежить в основі токсичної дії яду змій, що мають у своєму складі фосфоліпазу А. Потрапляючи в кров, цей фермент проводить до збиткового накопичення в крові лізофосфатидів і розвитку гемолізу еритроцитів.

Перетворення вивільнених при гідролізі фосфоліпідів гліцерину і жирних кислот загально відомі. Фосфорна кислота використовується організмом в незмінному вигляді. Азотиста основа – холін може бути використана для синтезу фосфоліпідів і стати джерелом утворення ацетилхоліну – медіатора нервової системи, серин приймає участь у біосинтезі білку і других перетвореннях.

Поряд йде синтез специфічних фосфоліпідів.

4. Обмін холестерину

Холестерин в організмі можна розділити на холестерин харчових продуктів – екзогенний, він всмоктується клітинами кишечника у складі міцел, утворених парними жовчними кислотами, а потім поступає в лімфу у складі хіломікронів. Ендогенний холестерин синтезується в печінці і транспортується в складі ЛПНГ до органів і тканин.

Значення холестерину для організму дуже велике. Він входить до складу мембран клітин, субклітинних фракцій, в клітинах печінки він перетворюється в жовчні кислоти, в клітинах наднирочників з нього синтезуються стероїдні та статеві гормони, в клітинах шкіри з нього утворюється витамін D. Надлишок холестерину з клітин периферичних тканин в складі ЛПВГ переноситься в печінку, де метаболізується.

Ще недавно основною причиною збиткового накопичення холестерину в крові пов’язували з вживанням продуктів, що багаті холестерином. В наш час встановлено, що гіперхолістеринемія, що супроводжує атеросклероз, пов’язана з підвищеним синтезом ендогенного холестерину .

Тому зараз основна увага направлена на вивчення цього процесу. В організмі холестерин утворюється з ацетил-КоА. 18 молекул ацетил-КоА через ряд проміжних продуктів утворює первинну структуру, котра перетворюється в холестерин. Тому основні дослідження направлені на пошук речовин, що сповільнюють цей процес.

4. Ацетонові та кетонові тіла, біологічна роль в організмі.

В ході обмінних процесів в організмі постійно утворюються ацетонові і кетонові тіла, до яких відносяться ацетоуксусна і β-оксимасляна кислоти, ацетон. Вони утворюються в печінці з ацетил-КоА, а потім поступають до периферичних тканин, де використовуються для обмінних процесів. Так, в м’язах (серцевому м’язі), мозку при голодуванні ацетонові тіла окислюються з утворенням АТФ і приймають участь у мієлонізації нервових волокон, є регулятором вуглеводного і ліпідного обмінів. Вони запобігають гідролізу ТАГ в жировій тканині і попереджують гіперліпемію. Таким чином, вони знижують і використання вуглеводів.

4. Регуляція обміну ліпідів.

На регуляцію впливають фактори зовнішнього і внутрішнього середовища.

Зовнішні фактори (харчування, стать, вік, характер роботи, режим дня) впливають на процеси синтезу, запасу, витрачання жирів.

Великий вплив на жировий обмін нервової системи. При збудженні нервової системи підсилюється мобілізація з депо в кров, з якою він попадає в печінку, де окислюється, крім того нервова система контролює діяльність залоз внутрішньої секреції, забезпечуючи злагоджену діяльність гормонів. Інсулін підсилює процеси літогенезу, перетворюючи вуглеводи в жири, подавляє окислення жирних кислот. Контрінсулирні гормони (адреналін, глюкагон, глюкокортикоїди, СТГ) стимулюють розпад жирів. Ось чому зниження синтезу гормонів гіпофізу і статевих гормонів стимулює синтез жирів і гальмує їх розщеплення. В регуляції обміну жирів значення має співвідношення синтезу ТАГ і фосфоліпідів.

Для синтезу ТАГ треба три молекули жирних кислот, а для синтезу фосфоліпідів – дві. ТАГ відкладаються в клітинах, а фосфоліпіди є водорозчинними і виводяться з клітин. Постійне виведення фосфоліпідів з клітин стимулює їх синтез і знижує утворення ТАГ. Але в склад фосфоліпідів, крім гліцерину і жирних кислот входять ще й фосфорна кислота і азотисті основи. Організм не відчуває недостачі фосфорної кислоти, але може не доставати азотистих основ (холіну, серину, етиламіну), необхідних для синтезу фосфоліпідів. Вони називаються ліпотропними факторами. При їх недостатку синтез фосфоліпідів затримується і зростає синтез ТАГ. Це може бути причиною жирової інфільтрації печінки.

Таким чином ліпотропні речовини приймають участь у регуляції ліпідного обміну.