
- •Курс лекцій
- •З дисципліни біологічна хімія з біохімічними методами дослідження
- •Лекція № 1. Предмет і завдання біохімії
- •План лекції
- •3. Принципи уніфікації клініко-біохімічних методів дослідження
- •4. Особливості біохімічних досліджень у клінічних
- •5. Принципи біохімічної діагностики захворювань
- •Лекція № 2. Хімія білків
- •6. Класифікація білків.
- •7. Складні білки, їх представники,склад, біологічна роль в організмі
- •8 Гемоглобін, його види і значення в організмі
- •Загальна характеристика вуглеводів та їх біологічна роль в організмі людини Структура властивості та функції вуглеводів в організмі
- •Основні функції вуглеводів
- •2. Класифікація вуглеводів
- •3. Олігосахариди (дисахариди)
- •4. Полісахариди
- •5. Гетерополісахариди
- •Лекція № 4. Хімія ліпідів
- •1. Загальна біологічна характеристика ліпідів. Основні біологічні функції
- •2. Класифікація ліпідів
- •Прості ліпіди. Жирні кислоти. Гліцерин
- •4. Стерини та стериди. Холестерин. Воски.
- •5. Складні ліпіди. Фосфогліцериди. Фосфатиди-негліцериди. Гліколіпіди і сульфоліпіди
- •Лекція № 5. Хімія ферментів
- •Номенклатура ферментів
- •Особливості ферментативного каталізу
- •8. Локалізація ферментів
- •Лекція № 7. Гормони
- •2. Класифікація гормонів
- •Механізм дії гормонів
- •Лекція № 8. Обмін простих білків
- •2. Перетравлення та всмоктування білків
- •3. Проміжний обмін амінокислот
- •4. Аміак як кінцевий продукт розпаду амінокислот
- •5. Діагностичне значення визначення сечовини в крові
- •6. Діагностичне значення визначення креатину та креатиніну
- •7. Участь печінки в білковому обміні
- •8. Білки сироватки крові
- •10. Патологія обміну простих білків
- •11. Залишковий азот крові
- •Лекція № 9. Обмін складних білків
- •1. Обмін нуклеопротеїдів: перетравлення і всмоктування в шкт
- •2. Проміжний обмін складних білків -
- •3. Утворення сечової кислоти. Діагностичне значення її визначення
- •5. Роль печінки в утворенні білірубін-глюкуронідів. Перетравлення білірубіну у кишечнику. Пігменти калу та сечі.
- •6. Патологія обміну гемоглобіну. Види жовтяниць.
- •Лекція № 10.
- •1. Біохімічні процеси при травленні та всмоктуванні вуглеводів
- •Шляхи перетворення вуглеводів в тканинах організму
- •3. Шляхи синтезу вуглеводів.
- •4. Гормональна регуляція вуглеводного обміну
- •Порушення вуглеводного обміну при цукровому діабеті
- •6. Ензимопатіі вуглеводного обміну, ферменти вуглеводного обміну
- •7. Методи дослідження вуглеводного обміну.
- •Лекція № 11
- •Перетравлення і всмоктування ліпідів. Роль жовчі, кіло мікронів і нежк та їх біологічне та клінічне значення
- •3. Обмін фосфоліпідів
- •Обмін холестерину
- •Ацетонові та кетонові тіла, біологічна роль в організмі.
- •Регуляція обміну ліпідів.
- •Патологія обміну ліпідів
- •Лекція № 12. Водно-сольовий, мінеральний обмін
- •1. Розподіл і обмін води в організмі, регуляція її загального об'єму
- •2. Основні функції нирок.
- •3. Електролітний склад організму.
- •4. Біологічна роль та обмін кальцію, магнію, кобальту, молібдену, цинку, йоду.
- •5. Характеристика гомеостазу:
- •6. Регуляція водно-мінерального обміну
- •7. Роль нирок у регуляції гомеостазу
- •Лекція № 13, система згортання крові
- •1. Сучасні уявлення про систему гемостазу
- •2. Коагуляційний гемостаз.
- •3. Антикоагулянтна система.
- •4. Система фибринолізу
- •5. Патологія системи гемостазу
6. Діагностичне значення визначення креатину та креатиніну
Креатин і його похідний креатинін по діагностичній цінності не поступається сечовині. В організмі існує два джерела креатину: з харчових продуктів і ендогенний, що утворюється в результаті синтезу. Креатин синтезується з аргинину, гліцину і метионіна. Починається синтез в нирках, а закінчується в печінці, звідки з током крові поступає в м'язові тканини, де приєднуючи активовану фосфорну кислоту, креатин перетворюється в креатин-фосфат - макроергічну сполуку. В процесі м'язової роботи креатин-фосфат вивільнює енергію і перетворюється в креатинін, при цьому втрачаючи молекулу води.
Концентрація креатиніну в сироватці крові у здорових людей практично постійна 65-106 мкмоль/л. Його синтез залежить від потреб організму в креатині і на відміну від сечовини мало залежить від кількості білків у їжі. Креатинін має седативну дію. У хворих з депресивним станом в крові вміст креатиніну підвищений.
Креатинін відноситься до безпорогових речовин, що фільтрується тільки клубочком нирок і не реабсорбується. Секреція креатинніу канальцями можлива тільки при високій концентрації в крові. Критичним кордоном встановлена концентрація креатиніну 115 мкмоль/л.
При захворюваннях нирок кількість креатиніну в крові збільшується, так як креатинін виводиться з організму з сечею. Різке зростання рівня креатиніну є одним з показників ниркової недостатності в ранній стадії. Для діагностики захворювань нирок велике значення має розрахунок кліренсу креатиніну або сечовини. Розраховують його, виходячи з знання концентрації цих компонентів залишкового азоту в крові та сечі.
Підвищений рівень креатиніну в крові відмічається при закупорці сечових шляхів, тяжкому діабеті, декомпенсації серця, механічній жовтянці. Паралельне визначення у одного і того ж хворого концентрації креатиніну або сечовини в крові і сечі розширює можливості дослідження функціонального стану нирок, оскільки дає можливість одержати інформацію про функції нефрону - фільтрацію, реабсорбцію, секрецію, а також стан кровообігу у нирках.
7. Участь печінки в білковому обміні
Печінка в організмі людини виконує ряд дуже важливих функцій. Участь печінки в білковому обміні характеризується тим, що в ній активно протікають процеси синтезу і розпаду білків, що мають важливе значення для організму. В печінці синтезується за добу приблизно 13-18г білку. З них альбуміни, глобуліни, фібриноген, протромбін синтезуються тільки в печінці. З глобулінів тут синтезується до 90% β-глобулінів і близько 50% γ-глобулінів. В зв'язку з цим при хворобах печінки в ній знижується синтез білків і це приводить до зменшення кількості білків або зміні їх фізико-хімічних властивостей, в результаті чого знижується колоїдостійкість білків і вони легше ніж у нормі випадають в осад при дії осаджувачів (солей лужних та лужноземельних металів, а також тимолу, сулеми). Знайти зміну кількості білків або їх властивостей можна за допомогою проб на колоїдостійкість білків або осадових проб, серед яких використовується проба Вельтмана, тимолова проба, сулемова проба.
Печінка являється основним місцем синтезу білків, що забезпечують процес зсідання крові (фібриноген, протромбін). Порушення їх синтезу приводить до геморагічних діатезів. Причиною цього може бути порушення синтезу вітаману К.
Активно в печінці протікає синтез і перетворення амінокислот (переамінування, дезамінування, декарбоксилювання). При тяжких її враженнях ці процеси суттєво змінюються, що характеризується збільшенням концентрації вільних амінокислот в крові, виділенням їх з сечею. В сечі можуть з’явитися кристали лейцину та тирозину.
Синтез сечовини відбувається тільки в печінці і порушення функцій гепатоцитів приводить до збільшення її кількості в крові, що має негативний вплив на весь організм і може проявитися печінковою комою, яка може привести до загибелі хворого.
Обмінні процеси в печінці каталізуються різними ферментами, які при її захворюваннях виходять в кров і поступають у сечу. Важливо, що вихід ферментів з клітин відбувається не тільки при їх враженні, а й при порушенні проникливості клітинних мембран, що мають місце в самому початку захворювання. Тому визначення активності ферментів є одним з важливих діагностичних показників оцінки стану хворого ще в до клінічний період, наприклад, при хворобі Боткіна ще в дожовтушний період відмічено збільшення в крові активності АЛТ, ЛДГ, АСТ.
Печінка виконує важливу антитоксичну функцію. В ній знезаражуються такі продукти кінцевого обміну білків, як індол, скатол, фенол, білірубін, аміак, продукти обміну стероїдних гормонів. Шляхи знезараження токсичних речовин різноманітні: аміак перетворюється в сечовину; індол, фенол, білірубін утворюють знешкоджені для організму сполуки з сірчаною та глюкуроновою кислотами, що виводяться з сечею.