Нарушения функции желудка

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Практически у всех людей, особенно среднего и пожилого возрастов, выявляется наличие хронического гастрита от легкой до средней степени тяжести.

Воспаление при гастрите может быть поверхностным и, следовательно, не опасным или же проникать глубоко в слизистую желудка и при длительном течении вызывать почти полную атрофию слизистой оболочки желудка. Иногда гастрит может быть острым и тяжелым и сопровождаться язвенным поражением слизистой желудка за счет пептидазного секрета самого желудка.

Исследователи полагают, что большинство случаев гастрита вызывается хронической бактериальной инфекцией в слизистой оболочке желудка. Как правило, эти случаи могут быть успешно вылечены интенсивным курсом антибактериальной терапии.

Помимо этого некоторые раздражающие вещества, попавшие в желудок, могут разрушать его защитный слизистый барьер, а именно: слизистые железы и плотные эпителиальные контакты между клетками, выстилающими желудок. Обычно это приводит к тяжелому острому или хроническому гастриту. Наиболее распространенные раздражающие вещества — избыток алкоголя и аспирина.

Желудочный барьер и его проницаемость при гастрите. Всасывание продуктов переваривания из желудка непосредственно в кровь в норме незначительно. Этот низкий уровень всасывания в основном определяется двумя специфическими особенностями слизистой желудка: (1) он выстлан высокоустойчивыми слизистыми клетками, которые секретируют вязкую адгезивную, липкую слизь; (2) он имеет плотные контакты между соседними эпителиальными клетками. Эти и другие особенности, препятствующие всасыванию в желудке, носят название желудочного барьера.

Желудочный барьер обычно довольно устойчив к диффузии веществ, поэтому только высокая концентрация ионов водорода в желудочном соке, в среднем в 100000 раз превышающая концентрацию ионов водорода в плазме, изредка в ничтожных количествах диффундирует через выстилающую слизь так же, как и через собственно эпителиальную мембрану. При гастрите проницаемость слизистого барьера существенно нарушается.

Ионы водорода путем диффузии подходят к эпителию желудка, создают дополнительное разрушение и приводят к порочному кругу: прогрессивному повреждению и атрофии слизистой стенки желудка. Это также делает слизистую желудка уязвимой для переваривания белковыми переваривающими ферментами. Так образуется язва желудка.

У многих людей, страдающих хроническим гастритом, слизистая постепенно становится все более атрофичной, пока останется немного или вообще не останется желудочных желез с пищеварительным секретом. Предполагается, что у некоторых людей развивается аутоиммунная реакция в слизистой желудка, что также приводит к атрофии слизистой желудка. Утрата желудочной секреции при атрофии слизистой приводит к ахлоргидрии и попутно — перницитозной анемии.

Ахлоргидрия (и гипохлоргидрия). Ахлоргидрия — прекращение секреции желудком соляной кислоты; это диагностируется, когда после максимальной стимуляции рН желудочного секрета не снижается ниже 6,5. Гипохлоргидрия — снижение секреции кислоты. Когда выделения кислоты не происходит, то не секретируется и пепсин. Если же пепсин и выделяется, то недостаток кислоты ограничивает его действие, т.к. для активации пепсина необходимо умеренное количество кислоты.

Пернициозная анемия при желудочной атрофии. Перницитозная анемия обычно сопутствует желудочной атрофии и ахлоргидрии. Нормальная желудочная секреция содержит гликопротеин, называемый внутренним фактором, который выделяется теми же клетками, что и соляная кислота. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 из подвздошной кишки. Таким образом, внутренний фактор связывается с витамином B12 и предотвращает его переваривание и разрушение, пока он проходит к тонкому кишечнику. Затем, когда комплекс «внутренний фактор + витамин B12» достигает терминального отдела подвздошной кишки, внутренний фактор связывается с рецепторами на поверхности эпителия подвздошной кишки. Это, в свою очередь, делает возможным всасывание витамина B12.

При отсутствии внутреннего фактора всасывается только около 1/50 количества витамина B12. Без внутреннего фактора пища не в состоянии обеспечить достаточного количества витамина B12, необходимого для созревания в костном мозге заново формируемых красных клеток крови. В результате возникает пернициозная анемия.