Ферменты желудочного сока и их роль в пищеварении.
В полости желудка под влиянием протеолитических ферментов осуществляется начальный гидролиз белков до альбумоз и пептонов. Протеолитические ферменты желудочного сока обладают активностью в широком диапазоне колебаний рН с оптимумом действия при рН 1,5—2,0 и 3,2—4,0. Это обеспечивает гидролиз белков в условиях значительных колебаний концентрации соляной кислоты в желудочном соке, в слоях пищи, прилежащих к слизистой оболочке желудка, и в глубине содержимого желудка.
В желудочном соке представлены семь видов пепсиногенов, объединенных общим названием пепсины. Образование пепсинов осуществляется из неактивных предшественников — пепсиногенов, находящихся в клетках желудочных желез в виде гранул зимогена. В просвете желудка пепсиноген активируется НС1 путем отщепления от него ингибирующего белкового комплекса. В дальнейшем в ходе секреции желудочного сока активация пепсиногена осуществляется аутокаталитически под действием уже образовавшегося пепсина.
При оптимальной величине рН среды пепсин осуществляет гидролиз белков, разрывая в белковой молекуле пептидные связи, образованные группами фениламина, тирозина, триптофана и других аминокислот. В результате этого белковая молекула распадается на пептоны и пептиды. Пепсин обеспечивает гидролиз основных белковых веществ, особенно коллагена — основного компонента волокон соединительной ткани.
К основным пепсинам желудочного сока относятся следующие.
Пепсин А — группа ферментов, гидролизирующих белки при оптимуме рН 1,5—2,0. Часть пепсиногена (около 1 %) переходит в кровеносное русло, откуда вследствие небольшого размера молекулы фермента проходит через клубочковый фильтр в почках и выделяется с мочой (уропепсиноген). Определение содержания уропепсина в моче используется в лабораторной практике для характеристики протеолитической активности желудочного сока.
Гастриксин (пепсин С), гидролизирующий белки при оптимуме рН 3,2— 3,5. Пепсин В (парапепсин) расщепляет желатину и белки соединительной ткани. При рН 5,6 и выше протеолитическое действие фермента ослабляется.
Реннин (пепсин Д, химозин) расщепляет казеин молока в присутствии ионов Са2+.
Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов. Среди них — желудочная липаза, расщепляющая жиры, которые находятся в пище в эмульгированном состоянии (жиры молока), на глицерин и жирные кислоты при рН 5,9—7,9. У грудных детей желудочная липаза расщепляет до 59 % жира молока. В желудочном соке взрослых людей липазы мало. Поэтому основное количество жиров переваривается в тонком кишечнике.
Клетками поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка вырабатывается лизоцим (муромидаза). Лизоцим обусловливает бактерицидные свойства желудочного сока.
Уреаза расщепляет мочевину в желудке при рН 8,0. Освобождающийся при этом аммиак нейтрализует соляную кислоту и предотвращает избыточную кислотность химуса, поступающего из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Желудочная слизь и ее значение. Слизь желудка. Функции желудочной слизи.
Органическим компонентом желудочного сока является слизь.
Нерастворимая слизь (муцин) является продуктом секреторной активности добавочных клеток и клеток поверхностного эпителия. Муцин выделяется через апикальную мембрану мукоцита, образует слой слизи толщиной 0,5—1,5 мм, он обволакивает слизистую оболочку желудка и препятствует повреждающему воздействию соляной кислоты и пепсинов на клетки слизистой оболочки и раздражающих веществ, поступивших с пищей. Этими же клетками одновременно с муцином продуцируется и бикарбонат. Образующийся при взаимодействии муцина и бикарбоната мукозобикарбонатный барьер предохраняет слизистую оболочку от аутолиза под воздействием соляной кислоты и пепсинов.
Слой слизи является преградой для обратной диффизии ионов водорода из полости желудка; он нейтрализует соляную кислоту благодаря буферным свойствам из-за наличия гидрокарбонатов, а также адсорбирует ферменты. Под влиянием длительного воздействия желчных кислот (при забрасывании их из двенадцатиперстной кишки), салицилатов, масляной и пропионовой кислот, алкоголя происходит нарушение слизистого барьера. Это приводит к обратной диффизии ионов водорода из полости желудка, контакту слизистой оболочки с пепсинами и ее повреждению в результате аутолиза. Так формируются пептические язвы желудка. Возникновению язвенного процесса способствуют продукты жизнедеятельности микроорганизма Helicobacter pylori, которые усиливают секрецию соляной кислоты.