31. Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, цикл развития, патогенное значение, лабораторная диагностика, профилактика заражения. Отличия от кишечной амебы.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica)

Класс Саркодовые ( Sarcodina)

Отряд Амебы (Amoebina)

Заболевание – амебная дизентерия или амебиаз.

Локализация – Толстый кишечник

Географическое распространение – Повсеместно.

Морфологическая характеристика и жизненный цикл – паразитирует только у человека. Встречаются: цисты, мелкие вегетативные формы, крупные вегетативные формы и тканевые.

Инвазионная стадией явл ЦИСТА ( содержит 4 ядра). В кишечнике человека оболочка цисты растворяется и из нее выходит 4хядерная амеба, которая делится на 4 одноядерные мелкие вегетативные формы. Мелкая вег.ф. обитает в просвете толстого кишечника. Питается бактериями. При попадании в нижние отдели толстой кишки она превращается в цисту, содержащую одно ядро, которое в процессе созревания делится с образование 4хядерной цисты.

При появление амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаются в крупную вегетативную форму. Последняя характеризуется крупными размерими (30-40 мкм) и строением ядра: хроматин ядра образует радикальные структуры, строго в центре располагается крупная глыба хроматина – кариосома. Мелкие вегитативные формы начинают питаться эритроцитами.

При лечение или нарастании защитной реакции организма крупная вег форма вновь превращается в мелкую, которая начинается инцистироваться.

У некоторых людей мелкая вег форма никогда не превращается в крупную – таких людей называют цистоносителями.

Единственный источник заболевания амебиазом – человек.

Пат действие. Кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул с примесью крови и слизи.

Лаб диагностика. Микроскопирование мазков фекалий.

Профилактика. Личная- обмывание овощей и фруктов кипяченной водой, употребление в питье только кипяченную воду, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т.д.

Общественная – борьба с загрязнением почвы и водных водоемов от фекалий. Уничтожение мух, СПР.

32. Трипаносомы. Систематическое положение, морфология, цикл развития, патогенное значение, лабораторная диагностика, профилактика заражения.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.

Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.

Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечивающая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих механизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев. Так, описанная в последние годы вспышка трипаносомоза в Эфиопии была вызвана адаптацией к человеку Т.b. brucei — подвида, паразитирующего обычно только у крупного рогатого скота и антилоп. Та же причина, вероятно, лежит в основе существования вспышек трипаносомозов в Индии и Малайзии, где у больных были выделены паразиты, обитающие обычно в крови грызунов и низших обезьян. В Центральной и Южной Америке кроме Т. cruzy известна и еще одна трипаносома — Т. rangeli, которая чаще паразитирует у кошек и собак, но способна инвазировать и человека, вызывая у него нетяжелую, быстро проходящую лихорадочную реакцию.