- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •Вопрос 5
- •Вопрос 6
- •Вопрос 7
- •Вопрос 8
- •Вопрос 9
- •Вопрос 10
- •Тема 5.5. Дыхательный контроль
- •Вопрос 11
- •Вопрос 12
- •Вопрос14
- •Вопрос15
- •16. Анаэробный гликолиз.
- •Значение
- •17. Глюконеогенез.
- •18. Строение, свойства и биологическая роль гликогена.
- •Метаболизм гликогена
- •19. Пентозо-фосфатный путь превращения глюкозы, его биол значение.
- •20. Переваривание и всасывание пищевых жиров.
- •21. Бета-окисление жирных к-т, связь цтк и цпэ. Аллостерическая регуляция. Биологическое значение.
- •22. Синтез жирных к-т в печени.
- •23. Мобилизация и депонирование жира, регуляция гормонами. Депонирование и мобилизация жиров
- •24. Кетоновые тела.
- •Метаболизм кетоновых тел
- •[Править]Альтернативный путь
- •Биологическая роль кетоновых тел
- •25. Холестерол, строение, функции.
- •Биосинтез холестерина
- •26. Переваривание белков.
- •27. Пути использования аминокислот в организме.
- •28. Дезаминирование ак.
- •29. Декарбоксилирование ак в тканях.
- •30. Гниение белков в тостом кишечнике
- •32. Пути образования и обезвреживания аммиака
- •34. Гормоны
- •35. Андреналин
- •36.Глюкагон
- •37 Инсулин
- •38 Кортизол
- •II. Влияние на обмен белков
- •39.Инсулинзависимый
- •40. Вазопрессин
- •41.Альдостерон
- •42. Ренин-ангиотензиновая система
- •43.Роль Са и фосфатов в обмене веществ. Паратгормон
- •44. Кальцитриол
- •45. Витамин д3
- •Вопрос 46.
- •Вопрос 47.
- •Вопрос 48.
- •Вопрос 49.
- •Вопрос 50.
- •Вопрос 51.
- •Вопрос 52.
- •Вопрос 53.
- •Вопрос 54.
- •Клиника желтух
- •Вопрос 55.
- •Вопрос 56.
- •Структура
- •Вопрос 57.
- •Вопрос 58.
- •Структура
- •Вопрос 59.
- •61. Ремоделирование костной ткани, стадии. Участие остеобластов и остеокластов в процессе
- •71: Десневая жидкость, химический состав, биологическая функция.
- •73. Зубной камень, состав. Механизм формирования…
- •74. Зубной налет и кариес зубов. Роль микроорганизмов зубного налета в развитии кариеса. Кариесогенные ферменты зубного налета.
Клиника желтух
Желтуха — симптомокомплекс, представляющий собой окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер, слизистых оболочек. Интенсивность окрашивания может быть совершенно разной — от бледно-жёлтого цвета до шафраново-оранжевого. Умеренно выраженная желтуха без изменения цвета мочи характерна для неконъюгированной гипербилирубинемии (при гемолизе или синдроме Жильбера). Более выраженная желтуха или желтуха с изменением цвета мочи свидетельствует о гепатобилиарной патологии. Моча у пациентов с желтухами приобретает тёмный цвет вследствие гипербилирубинемии. Иногда изменение окраски мочи предшествует возникновению желтухи.
Лабораторные тесты
Ни один тест не может отдифференцировать каждый из вариантов желтухи, но есть общие комбинации печеночных тестов, которые помогают определить локализацию.
|
Надпеченочная желтуха |
Печеночная желтуха |
Подпеченочная желтуха |
Общий билирубин |
Норма / Увеличен |
Увеличен |
Увеличен |
Неконьюгированный билирубин |
Увеличен |
Норма / Увеличен |
Норма |
Коньюгированный билирубин |
Норма |
Увеличен |
Увеличен |
Уробилиноген |
Увеличен |
Норма / Увеличен |
Снижен / Отрицательный |
Цвет мочи |
Норма |
Тёмный |
Тёмный |
Цвет стула |
Норма |
Обесцвеченный |
Обесцвеченный |
Щелочная фосфатаза |
Норма |
Норма |
Увеличен |
АЛТ и АСТ |
Норма |
Увеличен |
Норма |
Вопрос 55.
Детоксикационная функция печени состоит в обезвреживании в результате происходящих в печени процессов биосинтеза ядовитых для человеческого организма веществ. Иногда они становятся безвредными или даже нейтральными органическими соединениями, чаще всего – белковыми
Как осуществляется обезвреживающая функция печени 1. путем включения токсических веществ в синтез безвредных для организма соединений (например, аммиак — в мочевину или нуклеиновые кислоты), 2. окислительными процессами (дегидрирование этанола под действием алкогольдегидрогеназы); 3. восстановительными процессами (нитросоединения превращаются в аминосоединения); 4. путем гидролиза (лекарственные вещества); 5. путем конъюгации с различными обезвреживающими веществами: глюкуроновой кислотой; серной кислотой; глицином; таурином; цистеином; уксусной кислотой; 6. путем метилирования (производные пурина).
Микросомальное окисление
Микросомальные оксидазы - ферменты, локализованные в мембранах гладкого ЭР, функционирующие в комплексе с двумя внемитохондриальными ЦПЭ. Ферменты, катализирующие восстановление одного атома молекулы О2 с образованием воды и включение другого атома кислорода в окисляемое вещество, получили название микросомальных оксидаз со смешанной функцией или микросомальных монооксигеназ. Окисление с участием монооксигеназ обычно изучают, используя препараты микросом.
Реакции конъюгации составляют вторую фазу метаболизма жирорастворимых ксенобиотиков, которые в первой фазе гидроксилировались или получили иные нуклеофильные группы при помощи микросомных монооксигеназ. Химические же соединения, которые уже имеют в своем составе реакционноспособные группы (ОН, СООН, NH2, SH), сразу вступают в реакции конъюгации без предварительных превращений с участием оксидаз со смешанными функциями. У млекопитающих наиболее распространены следующие реакции конъюгации: глюкуронидная, сульфатная, с глутатионом, с глутамином, с аминокислотами, метилирование, ацетилирование, гликозидирование. При этом чаще всего и не только у млекопитающих встречается конъюгация с глюкуроновой кислотой.
Обезвреживание продуктов гниения белков
Все яды, образующиеся при гниении белков с кровью поступают в печень и там обезвреживаются. Обезвреживание происходит при помощи серной и глюкуроновой кислот. Серна кислота находится в связанном виде в виде нуклеотида ФАФС (3 - фосфоаденозин - 5 - фосфосульфат), глюкуроновая кислота в виде уридинглюкуроновой кислоты (УДФ - глюкуроновая кислота).
