6. Теории наркоза.

Наибольшее распространение ранее имели теории, объясняющие наркоз с точки зрения физических и химических свойств наркотического вещества. Такими теориями являлись: коагуляционная (1864 г.), липоидная (1866 г.), теория поверхностного натяжения (1904 г.), адсорбционная (1912 г.), мембранная (1916 г.), гипоксическая (1930 г.), теория водных микрокристаллов (1961 г.). Но с развитием физиологии ЦНС упор в гипотезах был сделан на изменение физиологического состояния разных отделов головного мозга.

Липоидная теория : основана на хорошей растворимости наркотических средств в липоидах клеточных мембран и нарушении их функции.

Теория пограничного натяжения : Общие анестетики, адсорбируясь на клеточной мембране, изменяют пограничное натяжение между мембраной и окружающей клетку жидкостью и тем самым способствуют проникновению наркотического вещества в клетку.

Коагуляционная теория : общие анестетики вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток и тем самым способствуют возникновению наркотического сна.

Теория водных микрокристаллов : против теории Полинга свидетельствовал факт отсутствия корреляции между силой анестетиков и их растворимостью в воде.

В результате исследований стало ясно, что на макроуровне нет единой области мозга, где бы реализовали свое действие общие анестетики. На микроуровне они вызывают депрессию возбуждения как на пре- так и на пост-синаптическом уровне.

Несколько современных теорий действия анестетиков.

1. Унитарная – механизм действия на молекулярном уровне ингаляционных анестетиков одинаков. Мощность анестетика находится в прямой зависимости от его жирорастворимости (правило Мейера-Овертона). По этой теории анестезия возникает благодаря растворимости молекул в специальных гидрофобных структурах.

2. Гипотеза критического объема – анестетики связываются с гидрофобными структурами фосфолипидов – расширяют фосфолипидный биомолекулярный слой до критического объема – функция мембран изменяется.

3. Две теории текучести и разобщения латеральной фазы: 1. Форма мембраны, 2. Снижение проводимости. Что в конечном результате ведет к депрессии синтетической передачи.

Все общие анестетики можно применять только медицинским персоналом, прошедшим подготовку по анестезиологии и интенсивной терапии, и при наличии элементарной дыхательной аппаратуры.

7. Стандарт интраоперационного мониторинга Американской Ассоциации анестези¬ологов (1993):

а) Квалифицированный анестезиологический персонал присутствует в опера¬ционной во время проведения общей и региональной анестезии; необходимо на¬личие соответствующей аппаратуры для мониторинга.

б) У всех больных во время операции контролируют оксигенацию, вентиля¬цию, циркуляцию крови (кровообращение) и температуру тела.

Мониторинг оксигенации: определяют концентрацию кислорода во вдыхаемом газе, проводят постоянную пульсоксиметрию для контроля насыщения кислоро¬дом крови; оценивают цвет кожных покровов.

Мониторинг вентиляции легких: по клиническим признакам постоянно оцени¬вают экскурсии грудной стенки, давление в дыхательном контуре, проводят аус- культацию легких, контролируют рС02 в конце выдоха (капнография).

Мониторинг кровообращения: проводят ЭКГ (постоянно), измеряют АД и ЧСС (каждые 5 мин); альтернативные методы контроля — анестезиолог во время нар¬коза обязательно пальпирует периферический и при необходимости — централь¬ный пульс, выслушивает тоны сердца, для контроля пульса использует пульсоксиметрию и плетизмографию.

Температурный мониторинг: используют поверхностную и инвазивную ме¬тодики.