53. Интенсивная терапия отека легких

Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной.

Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.

Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей пеной, рестрикция и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани.

Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Принципы ИТ

1. Положение Фовлера. (поднятый головной конец)

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройст

I Срочные универсальные мероприятия (при всех видах отека).

1. Возвышенное положение туловища, опущенные ноги;

2. Оксигенотерапия (ингаляция, вспомогательная вентиляция, ИВЛ с ПДКВ);

3. Пеногасители (спирт, антифомсилан);

4. Наркотические аналгетики (морфин, фентанил)

5. Устранение избытка катехоламинов (нейролептики, адренолитики).

II Специализированные мероприятия.

1. Снижение пред- и постнагрузки (ганглиоблокаторы, нитроглицерин);

2. При обструкции – ликвидировать ее, ПДКВ;

3. При низком коллоидно-осмотическом давлении – плазма.

Петлевые диуретики для стимуляции диуреза;

4. Борьба с гипоксией, Сердечные гликозиды, ГКС.

54. Инфаркт миокарда (ИМ) – это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.

Этиология. В 90% случаев - это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже - следствие длительного их спазма. Способствующие факторы: нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем, повышение свертывания крови и др.

Классификация. Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ: 1) ангинозная, 2) астматическая, 3) абдоминальная, 4) аритмическая, 5) мозговая (апоплексическая), 6) малосимптомная форма.

По обширности поражения различают: крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный инфаркт миокарда или с патологическим зубцом Q на ЭКГ), и мелкоочаговый инфаркт миокарда (без патологического зубца Q).

Диагностика ИМ - определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 г/мл, повышение активности – КФК-МВ.

Экстренная госпитализация!!!

Лечение: Обеспечение адекватной вентиляции, ингаляциякислорода, внутривенный доступ.

Аспирин 160-325 мг внутрь.

Нитроглицерин 5-10 мкг/мин (купированиеболевого синдрома, снижение АД на 10%).

Морфин 2-5 мг в/в каждые 5-15 минут докупирования болевого синдрома или развитияпобочных эффектов.

Бета-блокаторы: цель терапии - снизить частотусердечных сокращений до 60-90 в минуту(метопролол 5 мг в/в каждые 5 минут додостижения необходимой ЧСС или максимальнойдозы 15 мг).

Стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в в виде инфузии за 60минут в первые 12 часов после развития инфаркта. Противопоказания: активное внутреннее кровотечение, документированная гиперчувствительность, внутричерепная опухоль,аневризма, диатез, выраженная неконтролируемая АГ.

Гепарин - после введения стрептокиназы. показатели свертывания (АЧТВ, ПТВ) должны восстановиться до величины в 2 раза превышающей исходные показатели до начала введения гепарина, нефракционированный гепарин- 80 ЕД/кг в виде болюса, поддерживающая доза 18мг/кг час, или препараты низкомолекулярных гепаринов (еnoxaparin 1 мг/кг п/к каждые 12 часов).

Коррекция водно-электролитных нарушений

Антиаритметики вводятся только при наличии соответствующих показаний.

Мониторинг в процессе лечения:

обязательно - хотя бы 1 канал ЭКГ, неинвазивное АД, частота сердечных сокращений,

частота дыхания, температура тела, диурез, учет суточного баланса жидкости, постоянное

присутствие обученного медицинского персонала;

55. Гипертонический криз– все случаи внезапного и значительного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной, общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения жизненно важных органов.

Критерии ГК:

1. относительно внезапное начало;

2.индивидуально высокий подъём АД;

3.появление или усиление жалоб.

Значительную роль в нарушении деятельности ССС играют расстройства:КЩС,Водно-электролитного состава, Активация калликреин-кининовой системы, Активация РАС, Возникновение ДВС-синдрома.

Классификация:

I. По клинической картине:Кризы I типа.Кризы II типа.

II. По синдромным проявлениям:

Нейровегетативная форма.

Водно-солевая форма.

Судорожная форма (гипертоническая энцефалопатия).

III. По типу гемодинамических нарушений:

Гиперкинетический тип.

Эукинетический тип.

Гипокинетический тип.

По типам гемодинамики гипертензивные кризы в 92% всех случаев протекают по гиперкинетическому (повышение МОК), в 8% по гипо-гиперкинетическому (повышение ОПС и МОК) варианту.

1. НЕОСЛОЖНЕННЫЕ

- нет признаков острого или прогрессирующего ПОМ,

-представляют потенциальную угрозу для жизни больного;

- требуют быстрого, в теч. нескольких часов снижение АД.

2. ОСЛОЖНЕННЫЕ

- острые, прогрессирующие ПОМ;

- прямая угроза для жизни больного;

- немедленное, в теч. 1 часа снижение АД,

Внезапное прекращение приема антигипертензивных препаратов (особенно агонистов центральных α -адренорецепторов, например клонидина, и α -адреноблокаторов).

Острый стресс, включая хирургический.

Употребление продуктов, содержащих тирамин, одновременно с приемом ингибиторов МАО.

Применение трициклических антидепрессантов и симпатомиметических аминов .

Прием НПВС (например, индометацина), алкалоидов спорыньи (дигидроэрготоксин и др.), циклоспорина, глюкокортикоидов; назначение пропранолола и других неселективных -адреноблокаторов больным в состоянии гипогликемии.

ГК 1-го порядка: Быстрое развитие; от нескольких минут до 3-4 часов.

НА ФОНЕ УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОГО САМОЧУВСТВИЯ!!!

Вегетативная: головная боль, возбуждение, тревога, сердцебиение, дрожь и пульсация во всем теле, тремор рук, потливость, похолодание конечностей, сухость во рту, обильное мочеиспускание в конце криза.

Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами.

Повышение САД > чем ДАД, увеличение пульсового АД

Учащенный пульс

Тоны сердца громкие, акцент II тона над аортой

ЭКГ- может отмечаться снижение ST, сглаженный Т

Лабораторные данные : -увеличение концентрации глюкозы и адреналина в крови, - повышение свертывания крови (в течение 2-3 дней), - лейкоцитоз. - в моче белок, гиалиновые цилиндры, един. измененные эритроциты.Кратковременный, не более 2-4-ч. Осложнений, как правило, нет.

ГК 2-го порядка: Постепенно, от 3-4 часов до 4-5 дней.Протекает длительно – от 6ч до 10 сут.Церебральная: головная боль, головокружение, “тяжесть” в голове, сонливость, вялость, дезориентированность, спутанность сознания, “звон” в ушах, преходящие нарушения зрения, парестезии, парезы, тошнота, рвота, сжимающие боли в области сердца Повышение ДАД больше, либо такое же, как и САДРезкое уменьшение пульсового АДУрежение пульса Снижение ST, отрицательный Т, уширение QRS Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче.

Водно-солевой(отёчный)синдром: - развивается постепенно, обусловлен нарушением РААС.

- вялость, сонливость, дезориентированность во времени и пространстве;

- бледность и одутловатость лица, отечностью, набухшие веки;

- сильная, нарастающая головная боль, тошнота, рвота.

- Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезия, диплопия, «мушки», «сетка» перед глазами, ухудшения слуха.

- Преимущественно увеличивается ДАД (130-160 ммHg), пульсовое давление снижено;

- Брадикардия.

- Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой.

- ЭКГ: систолическая перегрузка (депрессия ST, 2-х фазный или отрицательный з.Т в V5-6, уширение QRS,

Эпилептоморфный синдром: Обусловлен отеком ГМ,

- Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД.

- Резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения.

- САД ≥200-250 ммHg, ДАД ≥120-150 ммHg,

- Отек соска зрительного нерва, сетчатка, мелкие кровоизлияния.

- Быстро возникают ощущения парестезий, расстройства сознания, могут возникать ТИА, инсульты, тонические и клонические судороги.

- Часто субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

- Прогноз неблагоприятный.

Кардиальный синдром:- Чаще у больных при сопутствующей ИБС.Основа- ОКН и ОЛЖН.Проявляется стенокардией, ИМ, сердечной астмой, отеком легких, нарушениями ритма сердца.Осложнения: ОКН (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия);ОЛЖН (сердечная астма, отек легких.Нарушения ритма и проводимости;Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические, геморрагические инсульты, кровоизлияния, отек ГМ. Расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы;Тяжелая ретинопатия, отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку.ОПН на фоне фибриноидного некроза почечных сосудов;Кровотечения носовые, легочные, желудочно-кишечные, гематурия.

Купирование гипертонического криза:

(стандарты МЗ РБ) 1. Неосложненный криз:

- клонидин 0,075 – 0,15 мг внутрь или 0,01% р-р – 0,5-1,0 мл в/м или в/в, или

- нифедипин 5-10 мг сублингвально или

- бендазол 30-40 мг в/в или в/м или

- каптоприл в 25-50 мг внутрь или

- пропранолол 40 мг внутрь

2. Осложненный криз:

- нитроглицерин 50-200 мкг/мин в/в капельно или

- верапамил 5-10 мг в/в, затем в/в капельно 3-25 мг/час или

- эналаприл 0,5-1 мл в/в

- клонидин 0,01%- 0,5-1,0 в/в либо 0,01% - 0,5-2,0 в/м или

- фуросемид 40-200 мг в/в или

- магния сульфат 20% - 5-20 мл в/в или бендазол 30-40 мг в/в

3. При нарушениях мозговой гемодинамики актовегин 400-800 мг в/в медленно или капельно на 0,9% растворе хлорида натрия или 5% р-ре декстрозы 200-400 мл

Неотложная помощь:

1. Нейровегетативная форма криза.

— нифедипин по 10 мг под язык внутрь каждые 30 мин., либо клофелин (клонидин) 0,15 мг внутрь, затем по 0,075 мг через 1 ч до эффекта, либо сочетание этих препаратов

при отсутствии эффекта:

— клофелин (клонидин) 0,1 мг внутривенно медленно, либо пентамин (азаметония бромид) до 50 мг внутривенно капельно или струйно дробно, либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, постепенно повышая скорость введения от 0,1 мкг/(кг × мин) до достижения необходимого артериального давления;

— при недостаточном эффекте — фуросемид 40 мг внутривенно.

— при сохраняющемся эмоциональном напряжении дополнительно диазепам 5-10мг внутрь, внутримышечно или внутривенно, либо дроперидол 2,5—5 мг внутривенно медленно.

— при сохраняющейся тахикардии — анаприлин (пропранолол) 20—40 мг под язык или внутрь.

Водно-солевая форма криза: — фуросемид 40—80 мг внутрь однократно и нифедипин по 10 мг под язык каждые 30 мин до эффекта либо фуросемид 20 мг внутрь однократно и каптоприл 6,25 мг под язык или внутрь, а затем но 25 мг каждые 30-60 мин до эффекта.

При недостаточном эффекте:

— фуросемид 20—40 мг внутривенно;

При выраженной неврологической симптоматике может быть эффективно внутривенное введение 240 мг эуфиллина (аминофиллина).

Судорожная форма криза: диазепам 10-20 мг внутривенно медленно до устранения судорог, дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г внутривенно очень медленно;— фуросемид 40—80 мг внутривенно медленно.

При кризах, связанных с внезапной отменой гипотензивных средств— быстродействующие лекарственные формы соответствующего гипотензивного препарата (клонидин 0,1 мг внутривенно, либо анаприлин (пропранолол) 20-40 мг под язык, либо нифедипин по 10 мг под язык

56. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)- закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии чаще тромботическими массами с развитием ишемии легких, формированием гипертонии малого круга кровообращения и легочного сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) симптомокомплекс остой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающих при попедании тромба или эмбола(чаще из нижних конечностей) в систему легочных капилляров

Диагностика:

 Внезапно возникающая необъяснимая одышка.

 Плеврогенные боли в грудной клетке и кровохарканье (редко).

 Pulm: аускультативно - локальные влажные хрипы.

 Cor: тахикардия, правосердечный ритм галопа, акцент второго тона над ЛА, по левому краю грудины – приподнимающий толчок правого желудочка.

 ЭКГ: тахикардия, отклонение ЭОС вправо, P-pulmonale, перегрузка правых отделов сердца, иногда картина инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка.

 R-исследование: локальные изменения прозрачности легочной ткани, изменение диаметра легочных сосудов, иногда пневмоническая инфильтрация и плевральный выпот.

 Газовый состав артериальной крови:

-гипоксемия;

-гипокапния;

-дыхательный алкалоз.

 Ангиопульмонография: визуализация уровня обтурации легочного сосудистого русла.

 ОАК:

-лейкоцитоз;

-тромбоцитопения;

-увеличение СОЭ.

Неотложная помощь:

-При остановке сердечной деятельности- незамедлительная СЛР

-При шоке- массивная инфузионная терапия с применением инотропных и вазотонических препаратов

-До стабилизации АД- внутривенное титрование препаратов

-Длительная оксигенотерапия

-При выраженном болевом синдроме- нейролептанальгезия.

Тромболитическая терапия при острой обширной ТЭЛА

Критерии для проведения тромболизиса

Систолическое АД < 90 мм рт. ст. через 30–60 мин (после проведения стандартного лечения)

Клинически подтвержденная эмболия (характерная клиническая картина, наличие факторов риска тромбоэмболии (см. табл. 20.2, с. 193), отсутствие другого вероятного диагноза)

Отсутствие противопоказаний к проведению тромболитической терапии (см. табл. 13.2, с. 151)

Способ введения

Тромболитические препараты можно вводить в периферическую или центральную вены. Если выполнялась ангиография легочной артерии, не удаляйте ангиографический катетер из-за риска кровотечения из места катетеризации

Стрептокиназа

250 000 ЕД в/в в течение 30 мин, затем

100 000 ЕД/ч в/в в течение 12–72 ч

Альтеплаза

10 мг в/в в течение 1–2 мин, затем

90 мг в/в в течение 2 ч (максимальная общая доза — 1,5 мг/кг у пациентов с массой тела < 65 кг)

Оцените тромбиновое время (ТВ) или активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) через 3–4 ч после прекращения введения стрептокиназы или альтеплазы. Если ТВ/АЧТВ увеличилось меньше, чем в 2 раза, возобновите введение гепарина

57. ОДН является патологическим cостоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. ДН может быть скрытая, компенсированная и декомпенсированная.

Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться в специальных и нагрузочных исследованиях.

При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови нормальный за счёт включения компенсаторных механизмов.

При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия и /или гиперкапния. Самый тяжёлый вариант можно определить как неспособность лёгких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

Этиологическая классификация подразделяется на 3 группы:

1. Первично поражающие лёгкие (например, ДН при бронхоастматическом статусе).

2. Вторично поражающие лёгкие (напр., ДН при ОРДС).

3. Непоражающие лёгкие (напр., ДН, возникающие при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

Патогенетическая классификация.

1.С преимущественным поражением внелёгочных механизмов.

2.С преимущественным поражением легочных механизмов.

При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилёгочных процессов - вентиляции, перфузии и альвеолокапиллярной диффузии газов.

I группа. ДН с преимущественным поражением внелёгочных механизмов:

1. Нарушение центральной регуляции дыхания.

2. Нарушение нервно-мышечной передачи импульса.

3. Поражение мышц.

4. Поражение грудной клетки.

5. Поражение системы крови.

6. Поражение cиcтемы кровообращения.

II группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

1. Обструкция центральных или периферических дыхательных путей.

2. Рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.).

3. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны.

4. Поражение лёгочных капилляров.

5. Сокращение лёгочной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов. ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН.

По классификации Шика Л. Л. и Канаева Н.Н., 1980 г. клиническая классификация ДН делится на три степени:

I степень: неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

II степень: ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

III степень: появление ДН лаже в покое (во II и III ст. выделяют градации А и Б).

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А.Т., 1984 г.).

Классификация ДН по необходимому характеру и объёму лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в лёгких, - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др. Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов. Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

58. Искусственная вентиляция лёгких — обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолами легких.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется как средство реанимации при внезапном прекращении дыхания, как компонент анестезиологического пособия, а также как средство интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности и некоторых заболеваний нервной и мышечной систем.

Показания к ИВЛ

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

1. Гипоксемическая ОДН (рО, менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперканническая ОДН (раСО, более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг — становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин. и при нормальном или несколько повышенном раС02 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ:

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II—III ст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Методы проведения ИВЛ:

• Изо рта в рот

• Изо рта в нос

• Изо рта в маску

• Рот в воздуховод

• Изо рта в интубационную трубку

• Изо рта в трахеостомическую канюлю

• Вентиляция с помощью мешка Амбу

• Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов)

Техника выполнения ИВЛ:

1. освободить верхние дыхательные пути от инородных тел (полость рта)

2. освободить от верхней одежды

3. запрокинуть голову пострадавшему (максимальное разгибание головы в

позвоночно-затылочном сочленении)

4. вывести нижнюю челюсть пострадавшего вперед

5. зажать рот или нос пострадавшего

6. вдувать воздух в рот или нос пострадавшего, а выдох производится

пассивно.

Нормальный режим ИВЛ – 18 – 20 вдыханий в минуту. При этом нужно следить за

наполнением воздуха в желудок, для избежания переполнения которого нужно

иногда нажимать на солнечное сплетение потерпевшего.

Аппаратные методы:

С помощью специальных аппаратов-респираторов применяют при необходимости длительной ИВЛ (от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет). Респиратор обычно присоединяют к дыхательным путям больного через интубационную трубку или трахеостомическую канюлю. 12—20 циклов в 1 мин.

59.Показания. При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия. Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы: цианоз, тахипноэ, артериальная гипер- и гипотензия, тахи- или брадикардия, а также метаболический ацидоз и гипоксемия.

Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии - это РаО ниже 67 мм рт. ст. и Sр0 меньше 90 %.

Методы оксигенотерапии. О ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли и катетеры, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки. Ингаляция 0 проводится в концентрации от 30 до 100 %. Современные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь. Необходимо обязательное увлажнение, если О2 ингалируют через интубационную или трахеостомическую трубку. Оптимальная концентрация 0 во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО (около 75 мм рт. ст. и SaO (90%).

Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т. е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подсвязочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт 0 в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая

аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходующих меньше 0 . Чаще всего гелиево-кислородная смесь применяется в концентрации 70 %: 30 %. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для

дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметр закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).

Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (СВЛ)

К ним относятся:

- режим с сохранением ПДКВ (поддерж. давления в конце выдоха);

- режим с постоянным положительным давлением (ППД) в течении всего дыхательного цикла.

60. Интенсивная терапия астматического статуса

Астматический статус (АС)

это тяжелое, неотложное состояние, характеризующее формированием стойкого, интенсивного и длительного бронхообтурационного синдрома и резистентного к обычной принимаемой ранее терапии b2-адрено-мимет. со значительными нарушениями газового состава крови, соотношения вентиляция/перфузия и формированием острой дыхательной недостаточности (ОДН).

В основе АС лежит прогрессирующая блокада бета-рецепторов бронхов

Критерии АС

развернутая клиника приступа удушья, которая может осложниться тотальной легочной обструкцией, острым легочным сердцем, гипоксемической комой;

резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

резкое нарушение дренажной функции бронхов;

гиперкапния и артериальная гипоксемия

АС может развиваться по трем вариантам:

-метаболический

-анафилактический

-анафилактоидный

метаболический.

медленно нарастает обструкция бронхов (в течение нескольких дней) вследствие вирусного поражения бронхов, передозировок b2-агонистов или обострения бронхолегочной инфекции

Имеются воспалительная бронхоконстрикция (отек слизистой, гипердискриния с обтурацией бронхов слизистыми пробками) и глубокая блокада b-адренорецепторов

анафилактический.

Как реакция немедленного типа, за счет бронхоспазма (в течение нескольких минут), в ответ на введение препарата - аллергена (АБ, НПВС, сульфаниламид), к которому уже имелась повышенная чувствительность.

По сути эта аллергическая реакция реагинового типа на различные экзогенные факторы

анафилактоидный.

развивается рефлекторный бронхоспазм за 1-2 ч в ответ на воздействие ирританта на дыхательные пути

Причины развития астматического статуса

передозировка b2-агонистов, накапливающие метаболиты b-адреномиметиков начинают действовать бронхоконстрикторно: возникает "запирание " бронхов с развитием выраженного отека бронхов и избыточным выделением вязкой мокроты, с последующим "забиванием" ею мелких дыхательных путей;

тяжелые инфекции респираторного тракта (ОРВИ, грипп, пневмония);

отмена или резкое снижение принимаемой оральной дозы ГКС. АС весьма часто встречается у ГКС-зависимых больных;

массивное воздействие причинно-значимых аллергенов;

неумение быстро купировать приступ;

больные долго (несколько часов) "терпят" дома

Клиника АС складывается из следующих синдромов:

-Бронхообструктивный (удушье и визинг - шумное дыхание с наличием звуковых, дистанционных хрипов, связанных с дыханием)

-Бронхопульмональный (кашель, выделение мокроты, боль в груди, одышка, интоксикация, гипоксия)

-Кардиопульмональный (тахикардия, повышение АД, легочная гипертония; на ЭКГ - нарушения сердечного ритма, синдромная коронарная патология; снижение ударного объема сердца).

-Нервно-психический (развивается при длительной гипоксемии и гиперкапнии)

В развитии АС выделяют три стадии:

1 ст. - относительная компенсация

Объективно выявляются:

вынужденное положение;

бледный цианоз, вследствие гипоксии;

набухание шейных вен;

профузный пот;

тахипное (более 40 в 1 мин) с удлиненным выдохом (степень визинга плохо коррелирует со степенью обструкции дыхательных путей);

Может развиться синдром утомления дыхательных мышц, из-за их огромной, но малоэффективной работы.

В легких выслушивается жесткое (или ослабленное) дыхание с массой сухих, свистящих и рассеяных хрипов. Локальные изменения дыхания при аускультации могут указывать на наличие слизистых пробок в бронхах.

2 ст. - декомпенсации, дальнейшее нарастание обструкции бронхов

Симптомами, угрожающими жизни являются:

нарушение или потеря сознания,

коллапс (падение АД), брадикардия (менее 60 в 1 мин),

усиление дыхательного или метаболического ацидоза на фоне проводимого лечения, слабость дыхательных мышц, изнурение больного.

3 ст. - Кома (гипоксемическая, гиперкапническая)

превалирует нервно-психическая симптоматика с нарушением ориентировки во времени и пространстве;

могут быть судороги, бред, глубокая заторможенность или потеря сознания.

Дыхание поверхностное, неритмичное.

Определяются: респираторный ацидоз (рН менее 7,35, тяжелая артериальная гипоксемия с раО2 менее 50 мм рт.ст. и гиперкапния с раСО2 более 80 мм рт. ст.),

гипотония (или АД не определяется) и нитевидный пульс.

ЛЕЧЕНИЕ

1) Высокопотоковая оксигенотерапия

Чтобы достичь сатурации кислородом >90% (>95% у детей) кислород должен быть назначен через интраназальный зонд, маску или, в редких случаях у некоторых маленьких детей, через шлем.

У некоторых больных, особенно с наиболее тяжелой бронхиальной обструкцией, при дыхании 100% кислородом могут ухудшиться показатели PaCO2.

Кислородотерапию следует проводить под контролем пульсоксиметрии, КОС и газов крови

2) Ингаляционные b2-агонисты быстрого действия.

Альбутерол 2,5 мг на 3 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в виде ингаляции, повторно до 4 раз в течение часа.

У детей - 0,15-03 мкг/кг ингаляционно в течение часа разбивается на 3 приема по 20 минут.

АДРЕНАЛИН.

Адреналин 0,01 мг/кг п/к в виде р-ра1:1000 каждые 20 минут, 3 раза за 1 ч,

Максимум 0,3-0,4 мг в/в 0,1-1 мкг/кг/мин. в виде постоянной инфузии.

Подкожное или внутримышечное введение адреналина может потребоваться при неотложном лечении анафилактического или анафилактоидного вариантов АС; этот препарат не является стандартным средством для лечения обострения БА.

Глюкокортикоиды.

Метилпреднизолон, преднизолон, начальная доза -2 мг/кг, поддерживающая - 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в.

Теофиллин.

стартовая доза - 6 мг/кг в/в за 20 минут, поддерживающая доза - 0,5-0,7 мг/кг час, в виде постоянной инфузии

Ипратропия бромид.

Сульфат магния

2 г (у детей 25 мг/кг), в/в на 0,9% р-ре NaCl в течение 10-20 минут

Лечебный наркоз.

Ингаляционные анестетики – галотан (фторотан) 0,5-2 об %

Оказывает быстрое наркотическое действие, прекращающееся вскоре после окончания ингаляции

Не раздражает дыхательных путей, не вызывает повышения секреции слюны и бронхиальных желез, оказывает умеренное бронходилатирующее действие, угнетает кашлевой и рвотный рефлексы, расслабляет дыхательную мускулатуру.

Инфузионная терапия.

Изотонический солевой раствор со скоростью 150 мл/час.

61. Ларингоспазм

Наиболее частой причиной ларингоспазма является раздражение рефлексогенных зон ротоглотки, трахеи или бронхов в условиях поверхностной анестезии. Это может быть в результате попытки итубации или попадания секрета, крови, желудочного содержимого или инородного тела. Способствуют развитию ларингоспазма гипоксия, гиперкапния и ацидоз. Рефлекторное смыкание голосовых связок вызывает появление «стридерозного» дыхания. При полной обструкции анестезиолог не в состоянии вентилировать пациента.

Терапия.

— переход на ингаляцию 100% кислородом;

— введение деполяризующих мышечных релаксантов;

— санация трахеобронхиального дерева;

— углубление анестезии.

В угрожающих случаях следует прибегнуть к трахеотомии или коникотомии.

Ларингоспазм может быть ликвидирован каким-либо сильным раздражителем тройничного нерва — укол, щипок, надавливание на корень языка шпателем, опрыскивание лица холодной водой и др. При длительном спазме благоприятно внутривенное введение 0,5 % раствора новокаина.

Бронхоспазм.

Бронхоспазм может быть как проявлением генерализованной реакции организма (бронхиальная астма), так и местного воздействия (как-то: ларингоспазм, реакция на интубацию и т.д.). Бронхоспазм также может быть проявлением анафилактической или анафилактоидной реакции организма на введение того или иного препарата. Кроме того, ряд препаратов (морфин, тубарин, тракриум) могут провоцировать развитие бронхоспазма из-за присущего им гистаминогенного эффекта.

Для бронхоспазма характерно тахипноэ с затрудненным выдохом, при аускультации обнаруживается жесткое дыхание. При возникновении бронхоспазма у пациента, находящегося в наркозе, отмечается резкое увеличение давления на вдохе, увеличение сопротивления и резкое уменьшение комплаенса.

Лечение.

— верификация положения ингубационной трубки. Раздражение карины может быть провоцирующим фактором в развитии бронхоспазма;

— углубление анестезии. При этом целесообразно использовать фторотан (галотан), так как последний является весьма эффективным бронходилятатором. При проведении ТВА можно ввести кетамин, так как он также обладает расслабляющим влиянием на мускулатуру бронхов ввиду наличия симпатомиметических свойств. Однако можно использовать барбитураты и пропофол. При гипоксии необходимо увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси;

— ингаляция бронходилататоров (инсуфляция в дыхательный контур). Инсуфляция препаратов позволяет минимизировать нежелательные эффекты препаратов на систему кровообращения (изадрин, стероидные препараты);

— в/в препараты;

— симпатомиметики стимулируют B2-адренорецепторы и активируют аденилатциклазу в легких. Образовавшийся цАМФ вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов:

— адреналин, при введении в малых дозах (0,25—1,0 мкг/мин), воздействует преимущественно на (B2-рецепторы и, таким образом, является эффективным брон-ходилататором;

— изопротеренол — неспецифический B-агонист, вызывает тахикардию;

— метилксантины (эуфиллин) — 5 мг/кг каждые 30 мин, затем 0,5—1,0 мг/(кг/ч), но не более 0,5 мг в течение 4 ч. Побочный эффект — тахикардия.

— кортикостероиды (преднизолон — 30—60 мг/кг; дексазон — 4—8 мг/кг; — целестон — 1—2 мг/кг);

— адекватное увлажнение вдыхаемого газа.

62. ТАКТИКА ПРИ АСПИРАЦИИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

Тактика при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути:

1.Очистить содержимое полости рта, глотки, трахеи с помощью электроотсоса;

2.Провести интубацию трахеи и перевести больного на ИВЛ 80% кислородом;

3.Промыть трахеобронхиальное дерево. Для этого через эндотрахеальную трубку вводят 5-20 мл комнатной температуры физиологический раствор хлорида натрия с последующим его отсасыванием. После введения раствора в трахею продолжают ИВЛ, вибрационный массаж. Промывание проводят через каждые 15 мин;

4.Внутривенное введение глюкокортикостероидов, бронходилататоров, антибиотиков.

Интенсивную терапию аспирационных синдромов, в том числе синдрома Мендельсона, можно подразделить на следующие группы: срочное удаление содержимого из дыхательных путей; борьба с бронхиолоспазмом и профилактика интерстициального пневмонита; поддержание вентиляции и лечение гиперергического пневмонита, если он развился; коррекция ОЦК и метаболизма.

Срочное удаление содержимого из дыхательных путей осуществляется отсасыванием. При необходимости используют бронхоскопию и даже лаваж легких.

Для борьбы с бронхиолоспазмом используют М-холинолитики (атропин) и бета-адреномиметики (эуспиран, алупент). С этого момента, не возлагая надежд на светлый промежуток, начинают профилактику острого гиперергического интерстициального пневмонита: аэрозольные ингаляции глюкокортикоидными гормонами, ощелачивающими растворами, стимуляцию диуреза. Режим дыхания с сохранением положительного давле­ния к концу выдоха при спонтанной вентиляции легких предупреждает возникновение интерстициального отека. Рекомендуется введение в/в больших доз глюкокортикоидов (до 300 мг преднизолова) в течение первых суток.

Если пневмонит все же развился, то его надо лечить ИВЛ в режиме дыхания с сохранением положительного давления к кон­цу выдоха, чтобы уменьшить интерстициальный отек и препятствовать ателектазированию легких.

Необходима своевременная биохимическая коррекция метаболического ацидоза и других нарушений КЩС и водно-электролитного равновесия. Требуется своевременное восполнение ОЦК реополиглюкином, который одновременно мешает синдрому рассеянного внутрисосудистого свертывания перейти в коагулопатию потребления или тромбоз с повреждением жизненно важных органов.

Как следствие аспирационного синдрома могут развиться бронхопневмония и ателектазы, которые лечат по обычным правилам.

Лучшая профилактика аспирационных синдромов — пустой желудок, что, к сожалению, далеко не всегда возможно. При анестезии у больного с полным желудком можно использовать такие меры: максимально быстро вводить в наркоз, чтобы как можно скорее интубировать трахею и изолировать ее от пищеварительного тракта; механически пережать пищевод придавливанием гортани к позвоночнику (прием Селлика) — метод неэффективен при наличии зонда, введенного в желудок, так как в этом случае регургитация происходит мимо зонда; пред­варительно ввести желудочный зонд с пищеводным блокатором; зонд без блокатора во время введения в наркоз нередко провоци­рует рвоту и облегчает регургитацию; специальные положения тела при введении в наркоз малоэффективны для профилактики аспирационных синдромов; опущенный головной конец мешает аспирации, но способствует регургитации, приподнятый — оказы­вает обратное действие; положение на левом боку с опущенным головным концом меняет желудочно-пищеводный угол, препят­ствуя регургитации, но интубация трахеи при этом положении тела затруднена.

При поражении ЦНС и бульбарных расстройствах для профилактики аспирационного синдрома надо рано накладывать трахеостому. Для профилактики синдрома Мендельсона назначают антацидные средства за несколько дней до предполагаемого родо-разрешения или хотя бы непосредственно перед анестезией. Антацидное средство должно быть быстродействующим, не вызывать газообразования, не перегружать желудок ионами. Наиболее пригоден трисиликат магния (1 г нейтрализует 155 мл 0,1 N НСl) и окись магния (жженая магнезия), а также циметидин, который можно вводить энтерально и внутривенно.

63. КРУП ЛОЖНЫЙ - быстро развивающийся отек слизистой оболочки гортани в подсвязочном пространстве. В тяжелых случаях может привести к асфиксии с летальным исходом. Ложный круп могут вызвать различные вирусные заболевания дыхательных путей, грипп, корь, воспалительные заболевания гортани, химические или термические ожоги. Чаще ложный круп наблюдается у детей раннего и дошкольного возраста, страдающих экссудативным диатезом, у детей с избыточным питанием, «рыхлых».

К л и н и к а. Заболевание обычно начинается внезапно: ночью появляются затрудненное дыхание, грубый, «лающий» кашель, голос сохраняется (в отличие от дифтерийного, истинного крупа, при котором очень быстро появляется осиплость голоса, а затем полная афония — потеря голоса). Выражены катаральные явления, лихорадка. При прогрессировании крупа (вторая фаза) на фоне затрудненного вдоха появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, цианоз, ребенок становится беспокойным, в глазах выражен страх. В тяжелых случаях в течение первых часов может наступить третья, асфиксическая фаза крупа, при которой резко усиливается цианоз, ребенок мечется, покрывается холодным потом, теряет сознание, пульс становится аритмичным, слабого наполнения. В этом состоянии, если ребенку не оказать немедленную помощь, могут развиться судороги и наступить смерть.

Однако ложный круп редко доходит до асфиксии, чаще он ограничивается первой-второй фазой процесса. Клинические признаки сохраняются от 2—3 ч до нескольких суток, а затем полностью исчезают. Прогноз обычно благоприятный.

Лечение.

Необходимо прежде всего успокоить ребенка, обеспечить приток свежего воздуха, отвлекающие ножные или общие горячие ванны с температурой воды до 39—40° в течение 5—7. мин, теплое питье. Внутрь можно назначить антиспастический порошок: атропин — 0,0001 г, папаверин — 0,002 г, люминал — 0,05 г, амидопирин — 0,1 г; антигистамннные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин). В тяжелых случаях назначают гормональные препараты (преднизолон по 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение нескольких дней), внутривенное введение 20% раствора глюкозы, кордиамин, кофеин. Проводят лечение основного заболевания антибиотиками. При переходе второй фазы процесса в третью (асфиксическую) и при отсутствии эффекта от консервативной терапии необходимо оперативное вмешательство — трахеотомия (но не интубация!).

При развитии ложного крупа у ребенка всегда необходимо исключить дифтерию гортани, т. е. провести дифференциальную диагностику с истинным крупом.

64. Токсикология (от греч. toxicon — яд и logos — учение) — область медицины, изучающая законы взаимодействия живого организма и яда.

Яд — чужеродное (экзогенное) химическое соединение, нарушающее нормальное течение биохимических процессов в организме.

Токсичность — свойство вещества вызывать отравление.

Минимальная смертельная доза — доза яда, вызвавшая гибель хотя бы одного человека.

Минимальная токсическая доза — наименьшее количество яда, способное вызвать клиническую картину отравления без летального исхода.

Патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия яда с организмом, называется интоксикацией, или отравлением. В соответствии с принятой терминологией отравлением обычно называют только те интоксикации, которые вызваны «экзогенными» ядами, поступившими в организм извне.

Отравление – патологическое состояние, обусловленное нарушением физиологических биохимических процессов, протекающих в организме, в результате воздействия яда, проявляющееся комплексом клинических синдромов, физиологическими и морфологическими изменениями.

Задачи токсикологии. Токсикометрия

1) Обнаружение и характеристика токсических свойств химических веществ, которые способны вызвать в организме животных или человека патологические изменения, а также изучение условий, при которых эти свойства возникают, наиболее ярко проявляются и исчезают.

Взаимодействие яда с организмом изучается в двух аспектах: как влияет вещество на организм (токсикодинамика) и что происходит с веществом в организме (токсикокинетика).

2) Определение зоны токсического действия изучаемого химического вещества (токсикометрия).

Основными параметрами токсикометрии являются следующие:

• Limас - порог однократного (острого) действия токсического вещества -минимальная пороговая доза, вызывающая изменения показателей жизнедеятельности организма, выходящие за пределы приспособительных физиологических реакций;

• DL50(DL100) — среднесмертельная (смертельная) доза, вызывающая гибель 50 % (100 %) подопытных животных при определенном способе введения (внутрь, на кожу и т.д., кроме ингаляции) в течение 2 нед. последующего наблюдения. Выражается в миллиграммах вещества на 1 кг массы тела животного (мг/кг);

• CL50(CL100) — концентрация (доза), вызывающая гибель 50 % (100 %) подопытных животных при ингаляционном воздействии, выражается в миллиграммах на 1 м3 воздуха (мг/м3);

• ПДК — предельно допустимая концентрация вещества в воздухе, выражается в миллиграммах на 1 м3 воздуха (мг/м3);

• ОБУВ — ориентировочный безопасный уровень воздействия вещества, выражается также в миллиграммах на 1 м3 воздуха (мг/м3).

• ЗОТД — зона острого токсического действия, величина, которая характеризует токсическую опасность химического вещества (ЗОТД=DL50/Limac). Чем больше эта величина, тем безопаснее данное вещество.

3) Изучение клинических и патоморфологических признаков отравления при различных путях поступления яда в организм. В этом отношении отравление можно рассматривать как своеобразную химическую травму организма, и задача токсиколога — установить ее непосредственную локализацию и общую реакцию организма.

4) Показатели токсичности зависят не только от свойств яда, но и от видовой, половой, возрастной и индивидуальной чувствительности к нему организма. Поэтому четвертой задачей токсикологии является разработка основ экстраполяции на человека полученных в эксперименте данных.

65. Диагноз острых отравлений (ОО) нередко бывает затруднен и основывается на анамнестических, клинических и лабораторных данных, а также на результатах специальных токсикологических исследований. Имеет значение осмотр места пришествия либо тщательный опрос лиц, доставивших пострадавшего, а также осмотр его одежды, на которой могут быть обнаружены следы ОВ.

Клиническая диагностика ОО основана на выявлении симптомов интоксикации, характерных для данного токсического вещества или для группы близких по механизму токсического действия веществ.

В клиническом течении ОО выделяют 4 периода:

1.Скрытый - с момента поступления яда в организм до появления первых признаков отравления.

2.Нарастания резорбтивного действия - от момента появления первых признаков до развития отчетливой клинической картины.

3.Максимально выраженного резорбтивного действия, наиболее грозным проявлением которого является я развитие коматозного состояния.

4.Восстановительный период.

Стадии острых отравлений

Острые отравления целесообразно рассматривать как «химическую травму», развивающуюся вследствие попадания в организм токсической дозы чужеродного химического вещества. Последствия, связанные со специфическим воздействием на организм токсичного вещества, относятся к токсикогенному эффекту «химической травмы». Он носит характер патогенной реакции и наиболее ярко проявляется в I клинической стадии острых отравлений — ТОКСИКОГЕННОЙ, когда токсический агент находится в организме в дозе, способной вызывать специфическое действие. Одновременно могут включаться патологические механизмы, лишенные «химической» специфичности. Ядовитое вещество играет роль пускового фактора. Примерами являются гипофизарно-адреналовая реакция (стресс-реакция), «централизация кровообращения», коагулопатия и другие изменения, которые относятся к соматогенному эффекту «химической травмы» и носят вначале характер защитных реакций. Они наиболее ярко проявляются во II клинической стадии острых отравлений — СОМАТОГЕННОЙ, наступающей после удаления или разрушения токсического агента в виде «следового» поражения структуры и функций различных органов и систем организма.

Большую помощь в установлении клинического диагноза ОО представляют данные общеклинического обследования (общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, ЭЭГ, ЭКГ, КОС и др.).

Лабораторная токсикологическая диагностика ОО основана на экстренном определении токсических веществ в организме в количественном или качественном отношении, а также на специальных биохимических исследованиях, направленных на обнаружение характерных для данной патологии расстройств функции системы крови, печени, почек и др, определение свободного гемоглобина крови и мочи при гемолизе, активности холинзетеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями, карбоксигемоглобина при отравлении угарным газом и др. В основном используются физико-химические методы инструментального эксперсс-анализа, спектрофотометрия, пламенная фотометрия, газожидкостная хроматография и др. Выбор анализа диктуется физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших отравление, а также методами их изолирования из биологического материала.

66. СТРАТЕГИЧЕСКИЕ НАПРАВЛЕНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

При острых отравлениях возможно определение «количественной меры» болезни по концентрации яда в крови, что дает возможность применять этиологическое лечение. Все лечебные мероприятия направлены на прекращение контакта яда с определенными функциональными системами организма, а также на их возможную защиту от токсического воздействия. Кроме того, при тяжелых отравлениях возникает необходимость проведения экстренных мер по поддержанию жизнеспособности пораженных ядом систем организма или временного искусственного замещения их функций.

Таким образом, особенность неотложной помощи при острых отравлениях заключается в сочетанном и одновременном проведении следующих лечебных мероприятий: ускоренного выведения токсичных веществ и применения специфической (антидотной) фармакотерапии (методы активной детоксикации), а также симптоматической терапии, направленной на защиту тех систем организма, которые преимущественно поражаются данным токсичным веществом в связи с его «избирательной токсичностью».

В токсикогенной стадии отравлений все методы активной детоксикации носят характер этиологического лечения и поэтому должны применяться при любом виде действующего яда, независимо от тяжести состояния больных на момент врачебного обследования на догоспитальном этапе или в стационаре. Определяющее значение с точки зрения максимальной эффективности этиологического лечения имеет временной фактор.

В соматогенной стадии отравлений при нарушении детоксикационной функции паренхиматозных органов методы искусственной детоксикации применяются для возмещения нанесенных отравлением потерь и поэтому носят характер патогенетического лечения развивающегося эндотоксикоза.

Значение симптоматической терапии, направленной на борьбу с основными патологическими синдромами, отражающими системное нарушение гомеостаза, повышается по мере нарастания тяжести токсического поражения. При тяжелых отравлениях симптоматическое лечение имеет реанимационный характер, позволяющий организму сохранить тот минимум жизнедеятельности, при котором возможно проведение методов активной детоксикации. Однако в условиях нарушенных микроциркуляции и клеточного метаболизма эффективность этих методов значительно снижена. В подобной ситуации при развитии сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности реанимационные мероприятия являются приоритетными, поскольку только от их успеха зависит единственная возможность освобождения организма от токсичных веществ.

ПРЕКРАЩЕНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ И УДАЛЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ИЗ ОРГАНИЗМА

Своевременно проведенные лечебные мероприятия, направленные на прекращение воздействия токсических веществ и удаление их из организма являются основой этиологической терапии ОО. Лечебные мероприятия состоят из различных методов усиления естественных процессов очищения организма и методов искусственной детоксикации.

При отравлении токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательно проводят экстренное промывание желудка через зонд независимо от состояния больного и срока, прошедшего с момента отравления, т.к. в состоянии комы значительное количество ОО в связи с замедлением резорбции может задерживаться в ЖКТ, приводя к пролонгированному течению заболевания. В коматозном состоянии с целью предотвращения аспирации рвотных масс больному промывают желудок после предварительной интубации трахеи. Не менее важно раннее и полное освобождение кишечника от ОО. С этой целью ставят высокие сифонные клизмы. Для адсорбции веществ, находящихся в ЖКТ, применяют активированный уголь с водой в виде кашицы по 1 столовой ложке внутрь до, и после промывания желудка. Перед удалением зонда из желудка вводят солевое слабительное.

При ингаляционных отравлениях следует, прежде всего, вынести пострадавшего из пораженной атмосферы, затем при необходимости обеспечить ИВЛ или вспомогательное дыхание, ингаляцию кислорода и т.д.

При попадании ОО на кожу необходимо промыть кожные покровы проточной водой, при введении их в полости - промывание их или спринцевание, клизмы.

При укусе змей, подкожном или внутримышечном введении токсических доз лекарственных средств местно применяют холод в течение 6-8 час, циркулярные блокады новокаином выше места попадания токсина.

УДАЛЕНИЕ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ИЗ КРОВЕНОСНОГО РУСЛА Метод форсированного диуреза (ФД)

Метод основан на проведении гидратационной терапии с параллельным введением осмотических диуретиков и слуретиков. Показан при большинстве интоксикаций, при которых выведение токсических веществ осуществляется преимущетвенно почками. Перед введением диуретика больным в течение 2—3 час создают (под контролем гематокрита и ОЦК) водную нагрузку путем внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы в количестве 1,5 - 2,5л. Больным вводят постоянный катетер в мочевой пузырь с целью почасового измерения диуреза. Метод Форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической недостаточностью ССС, а также при нарушении функции почек.

С целью детоксикации в/в водятся также растворы крахмала, гемодез, реополиглюкин и др. кровезаменители.

Перитонеальный диализ (ПД)

ПД - метод активного интракорпорального очищения крови и внутренних сред организма, когда диализируюшей мембраной являете брюшина с ее огромной (ДО 2-х м) поверхностью. Различают три вида ПД:

1.Проточный - при котором в брюшную полость вводятся 2 и более катетеров-дренажей. После герметизации брюшной полости и первичного заполнения ее диализатом непрерывно вливают жидкость со скоростью 50-100 мл/мин через дренажи в верхнем этаже брюшной полости, избыток диализата выходит через дренажи в малом тазу.

2.Фракционный — в единственный катетер в малом тазу вводится 2 л жидкости за 10 мин. Через 30 мин жидкость удаляется.

3.Рециркулирующий ПД проводится с применением аппарата "искусственная почка".

Противопоказанием для ПД является спаечный процесс в брюшной полости и поздние сроки беременности.

Операция замещения крови (ОЗК)

ОЗК проводят при ОО, сопровождающихся токсическим поражением крови (образование метгемоглобина, гемолиз, разрушение холинэстеразы и др.). Эффективна в первые 3-5 час после отравления. Противопоказанием является нарушение гемодинамики и свертывающей системы крови шок, отек легких, тромбофлебит

Детоксикационная гемосорбция (ГС)

ГС основана на сорбционных свойствах в—в с большой площадью поверхности. Используют 4 группы сорбентов: угольные (активно поглощают аммиак, билирубин, мочевину и др. ), ионообменные смолы (сорбируют металлы и аммоний), иммуносорбенты (механизм действия основан на реакции связывания комплемента, удаляют из крови белки или связанные с белками в-ва, антитела, аллергены и др.), в-ва для наружного применения на волокнистой основе.

Схема использования метода ГС идентична гемодиализу, только роль диализатора выполняет колонка с сорбентом. Скорость кровотока в колонках 70-100 мл/мин, продолжительность перфузии 1-2 часа, количество сеансов определяется тяжестью состояния больного и скоростью детоксикации. Побочным эффектом является сорбция белков, фибриногена, тромбоцитов, электролитов, эритроцитов, хотя проходит быстрое их восстаноление.

Детоксикационная лимфосорбция (ЛС)

ЛС основана на удалении из организма лимфы (3-5 л/сут) с последующим возмещением потерь плазмокоррегирующими жидкостями.

Гемодиализ

Гемодиализ - активное очищение крови от эндо- и экзотоксинов при пропускании крови через устройство (диализатор) с полупроницаемой мембраной (целлофан, гидроцеллюлозная пленка) между кровью и диализирующей жидкостью. Поры мембраны пропускают из крови электролиты и мелкие молекулы и не пропускают коллоиды и крупные молекулы. Метод эффективен при ОО метиловым спиртом, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др. Противопоказаниями являются острая дыхательная недостаточность, сниженный сердечный выброс, гиповолемия.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ

Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в ранней токсикогенной фазе острых отравлений, длительность которой различна и зависит от токсико-кинетических особенностей данного токсичного вещества. Наибольшая продолжительность этой фазы и, следовательно, сроков антидотной терапии отмечается при отравлениях соединениями тяжелых металлов (8—12 сут), наименьшая — при воздействии на организм высокотоксичных и быстрометаболизируемых соединений, например цианидов, хлорированных углеводородов и др.

Антидотная терапия отличается высокой специфичностью и поэтому может быть использована только при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза данного вида острой интоксикации. В противном случае, при ошибочном введении антидота в большой дозе, может проявиться его токсическое влияние на организм.

Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминальной стадии острых отравлений при развитии тяжелых нарушений системы кровообращения и газообмена, что требует одновременного проведения необходимых реанимационных мероприятий.

Антидотная терапия проводится при ОО в следующих направлениях:

1. Воздействие на физико — химическое состояние яда в ЖКТ. (Например, осаждение раствора нитрата серебра раствором натрия хлорида).

2. Воздействие на физико-химическое состояние яда в гуморальной среде организма. (Например, использование тиоловых и др. веществ для образования растворимых соединений с металлами и ускоренного выведения их с мочой.).

3. Выгодное изменение метаболизма токсических веществ в организме. (Например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом позволяет задержать более опасный метаболизм последнего.)

4. Выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организме. (Например, применение реактиваторов холинэстеразы при ОО фосфорорганическими соединениями.)

5. Использование фармакологического антагонизма в действии на одни и те же биохимические системы организма. (Например, антагонизма между атропином и ацетилхолином.)

При терминальных состояниях вызванных ОО, наибольшее значение имеют антидоты, являющиеся физиологическими антагонистами ядов.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Симптоматическая терапия острых отравления предусматривает лечебные мероприятия, направленные на профилактику синдромов, характерных для клинической картины ОО. Проводится интенсивная терапия судорожного, гипертермического, гипертензивного синдромов, отека моза, острой сердечно—сосудистой, печеночной и почечной недостаточностей, постгипоксической энцефалопатии, ОДН, тромбогеморрагического синдрома.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях. Проводится в гипербарических барокамерах.

Механизм действия ГБО на организм: Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомпрессионной болезни или воздушной эмболии.

Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.

Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной ёмкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.

Метод основан на лечебном применении 02 под давлением, превышающем 1 абсолютную атмосферу.

В результате дыхания 02 под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма увеличивается, что приводит к усилению диффузии 02 к клеткам.

В норме кислородная ёмкость крови 20,3 об%, из которых 0,3 об % составляет 0 растворенный в плазме. Полное насыщение НЬ происходит при концентрации 0 во вдыхаемой смеси до 35 об %. Дальнейшее повышение PО не будет оказывать никакого влияния на кислородную ёмкость НЬ, но повлечет за собой линейное нарастание уровня растворённого в плазме О . На каждую дополнительную атмосферу давления в крови растворяется 2,3 об %. 0.

Показания:

1.Воздушная или газовая эмболия.

2.Отравление угарным газом, отравление угарным газом, осложненное отравлением цианидами.

3.Клостридиальный миозит (газовая гангрена).

4.Краш-синдром, синдром отрыва и другие острые травматические повреждения.

5.Декомпрессионная болезнь.

6.Улучшение заживления некоторых проблемных ран.

7.Высокая кровопотеря (анемия).

8.Внутримозговой абсцесс.

9.Некротизирующая инфекция мягких тканей.

10.Рефрактерный остеомиелит.

11.Отсроченное радиационное повреждение (мягких тканей и костные некрозы).

12.Скомпрометированный кожный лоскут (кожная пластика).

13.Термические ожоги.

Противопоказания:

-наличие в анамнезе эпилепсии (или каких-либо других судорожных припадков)

-наличие остаточных полостей (каверны, абсцессы и воздушные кисты) в легких

-тяжелые формы гипертонической болезни

-простуда, нарушение проходимости евстахиевых труб и каналов, соединяющих придаточные пазухи носа с внешней средой (полипы и воспалительные процессы в носоглотке, среднем ухе, придаточных пазухах носа, аномалии развития и т. п.)

-клаустрофобия

-наличие повышенной чувствительности к кислороду

Острое отравление алкоголем

При поступлении алкоголя в организм различают две фазы изменения его концентрации в крови - резорбцию и элиминацию. В фазе резорбции алкоголь всасывается и распределяется в организме. Перевариванию или нейтрализации желудочным соком этиловый спирт не подвергается, однако белки и жиры задерживают его всасывание. В фазе элиминации постепенно снижается концентрация алкоголя в крови. Окисление его совершается с помощью фермента алкогольдегидрогеназы в основном в печени (90%) , 10%. алкоголя выделяются с выдыхаемым воздухом, потом, мочой. Эта фаза продолжается 5-12 час и более.

Симптоматика: кожа липкая и холодная, гиперемии лица и конъюктив, понижение температуры тела, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала.

Неврологическая симптоматика: зрачки сужены, но временами наблюдается их умеренное расширение, возможен нистагм и непостоянная анизокория. Дыхание замедленное, иногда с клокотанием в трахее, большими паузами и появлением цианоза лица. Пульс учащенный, начальная артериальная гипертония сменяется коллапсом. Иногда бывают судороги, аспирация рвотных масс с явлениями ларингоспазма. Глубокая кома характеризуется мышечной гипотонией с отсутствием сухожильных рефлексов. Корнеальные рефлексы не вызываются, временами глазные яблоки "плавают", появляется симптом Бабинского.

Осложнения.

Аспирационно-обтурационные нарушения дыхания: западание языка, тризм жевательных мышц, гиперсаливация с аспирацией слизи и рвотных масс в дыхательные пути, бронхорея. Миоглобинурия, которая возникает вследствие длительного позиционного давления весом собственного тела на определенные участки мышц, что сопровождается выделением на 1-2 сутки заболевания кровянистой или буро-черной мочи.

Лечение.

Прекращение резорбции алкоголя путем обильного промывания желудка через зонд (в коматозном состоянии после предварительной интубации трахеи для предотвращения аспирации) и ускорения элиминации с помощью в/в введения растворов глюкозы с инсулином, гидрокарбоната натрия, физиологического раствора с витаминами группы В, С, в тяжелых случаях метод форсированного диуреза. Назначают симптоматическое лечение (сердечно-сосудистые средства), для профилактики аспирационной пневмонии антибиотики.

Ведущие причины развития терминальных состояний пои ОО алкоголем:

1.Нарушения внешнего дыхания, преимущественно по типу механической асфиксии с последующим развитием тяжелого комбинированного (дыхательного и метаболитического ацидоза).

2.Гипотермия, особенно в холодное время года у лиц, длительно находящихся в бессознательном состоянии на. улице.

3.Коллапс, возникающий часто вследствие быстрого развития недостаточности функции надпочечников. При обследовании больных, находящихся в алкогольной коме, необходима постоянно учитывать возможность наличия у них ЧМТ, особенно подозрительной при длительном (более 6 час) коматозном состоянии и низком содержании алкоголя в крови (менее 0,3%).

Острое отравление метиловым спиртом

Очищенный метиловый спирт по виду и запаху не отличается от этилового. Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой на формальдегид и муравьиную кислоту, которые, в отличие от ацетальдегида и уксусной кислоты, образующихся при окислении этилового спирта гораздо более токсичны. Причем скорость окисления и выделения метанола в 5—7 раз меньше по сравнению с этанолом. Поэтому применение этанола в качестве антидота позволяет снизить обмен метанола и. следовательно, уменьшить его токсичность.

Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40-250 мл, но при приеме даже 5-10 мл может вызвать слепоту, так как формальдегид избирательно повреждает клетки сетчатки.

Симптомы отравления.

Клинические приявления ОО метанолом зависят от дозы поглащенного яда.

При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота.

Отравления средней степени сопровождаются сильной головной болью, рвотой, угнетением ЦНС. Расстройства зрения начинаются через 2-6 дней и могут быть временными пли постоянными в виде полной слепоты.

При тяжелом отравлении после вышеперечисленных признаков быстро развивается кома. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне выраженного метаболитического ацидоза.

Неотложная помощи и лечение.

При попадании метилового спирта внутрь нужно срочно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 2% раствором соды, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый алкоголь: в начале дают 100 мл 30% раствора внутрь, затем каждые 2 часа по 50 мл, а в последующие сутки 2-3 раза в день по 100 мл. В коматозном состоянии этиловый спирт вводят в/в капельно в виде 5-10% раствора (до 1 мл/кг в сут. в пересчете на 96% спирт).

Обязателен форсированный диурез и ощелачивание плазмы крови, осмотический диурез, в раннем периоде — гемодиализ и перитонеальный диализ. Проводят также витаминотерапию и гормонотерапию.

Острое отравление этиленгликолем

Этиленгликоль применяют в виде 35-40% водного раствора как антифриз. Смертельная доза составляет примерно 100 мл. В организме это вещество претерпевает ряд метаболических изменений с образованием щавелевой кислоты, которая нарушает метаболические процессы в ЦНС и тяжело повреждает почки, вызывая уремию.

Клиника.

После приема внутрь в начале появляются симптомы опьянения, затем возникают рвота, понос, боли в эпигастрии, головная боль. После приема большой дозы быстро наступает потеря сознания, появляется цианоз, регидность мышц затылка, коллапс, отек легкий, могут быть судороги. Если больной в 1-е сутки не умирает, то со 2-го - 3-го дня развивается ОПН.

Неотложная помощь и лечение.

Срочно вызвать рвоту, промыть желудок через зонд, дать солевое слабительное. В качестве антидота применяется этиловый спирт, который применяют так же, как при отравлении метанолом. К наиболее эффективным лечебным мероприятиям относятся так же форсированный диурез, ранний гемодиализ, ощелачивание плазмы. Проводится симптоматическая терапия.

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Клиника

С фармакологической точки зрения токсическое действие фосфорорганических соединений (ФОС) на нервную систему расценивается как мускарино-никотиноподобное. Мускариноподобное действие ФОС выражается в появлении потоотделения, саливаци, бронхореи, бронхоспазма и резкого миоза. Никотиноподобное и центральное действие ФОС проявляется в развитии возбуждения и дезориентации, гиперкинезов хронического и миоклоничекого типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления:

1. стадия возбуждения (легкая степень интоксикации). Возможно психомоторное возбуждение, появление чувства страха, агрессии и отказа от лечения. Отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, появляются рвота и боли в животе, АД повышено, тахикардия. 2. стадия гиперкинезов и судорог (интоксикации средней тяжестии -тяжелыя). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенносменяется комой. Характерен выраженный миоз и отсутствие реакции зрачков на свет, резкая потливость, саливация и бронхорея. Наступают гиперкинезы миоклонического типа (миофибрилляции), ригидность мышц грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. Появляется резкая брадикардия, повышение АД достигает максимальных цифр, затем наступает падение сердечно-сосудистой деятельности.

3. стадия параличей (крайне тяжелая форма отравления). Характеризуется глубокой комой с арефлексией, резким миозом и гипергидрозом. Паралич мускулатуры. Отмечается поверхностное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, возможен паралич дыхательного центра. ЧСС урежается до 20 ударов в мин, либо появляется тахикардия до 120 ударов в мин, АД снижается вплоть до коллапса.

Неотложная помощь и лечение.

1) еанимационные меропр.

2) выведении яда из организма (промывание желудка через зонд, форсированный диурез, перитонеальный диализ)

3) специфич. терапия (примен. холинолитиков - Атропина сульфат 0,1% и реактиваторов холинэстеразы - дипироксим 15%-1мл не более 1,5 г/сут., изонитрозин 40% -2 мл (не более 3-4 г), в/м).

Интенсивная атропинизация проводится в течение первого часа с момента начала лечения до купирования симптомов мускариноподобного эффекта действия ФОС , что проявляется в виде признаков атропинизации (умеренная тахикардия, сухость кожных покровов). Это состояние поддерживается повторным введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады м-холинореактивных систем на период, необходимый для разрушения и удаления яда.

Судороги купируются введением оксибутирата натрия, сульфата магния, барбитуратов. В остром периоде назначают глюкокортикоиды и профилактически антибиотики.

79. Особенности интенсивной терапии при отравлении грибами

1. Токсичные вещества бледной поганки — фаллотоксины (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксины (α-, β-, γ-аманитины, аманин, амалуллин).

2.Смертельная доза а-аманитина — 0,1 мг на 1 кг массы тела. Практически одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность — свыше 50 %.

Клиническая картина.

-Латентный период от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1 до 8 сут. Клинические проявления начинаются внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2—3-й сутки развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.

Степени тяжести.

По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20 % случаев) — умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия;

средней тяжести (30 % случаев) — выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой или средней степени тяжести

и тяжелые (50 % случаев) — резко выраженный гастроэнтерит, тяжелая гепато-патия, нефропатия с развитием острой печеночной недостаточности.

Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом Основной причиной смерти является острая печеночная недостаточность, реже ОППН. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.

Лечение.

Очищение ЖКТ.

Промывание желудка ч/з зонд (в коме – после интубации трахеи) водой каждые 12 ч в течение 1-2 суток. Гастроэнтеросорбция – уголь активированный(сорбент) 0,5-1 г/кг каждые 8 ч, в течение 1-3 суток. Стимуляция кишечника: солевое слабительное –сульфат натрия 0,3 г/кг

Искусственная детоксикация организма. ГС,ПС, ПФ

Антидотная терапия. Липоевая кислота 0,5% -2 мл до 20-30 мг/кг/сут.

Инфузионная терапия: форсированный дирез

Медикаментозная терапия: в/в унитиол 5%-5-10 мл до 60 мл/сут., преднизолон 90-180 мг до 1000мг/сут., липоевая кислота 0,5%- 2 мл до 20-30мг/кг/сут. Витамины в/в В6, В1 по 4-8 мл/сут., С 5% - 10-20 мл/сут., Е до 6-8 мл/сут. Цитохром С 0,25% до 12 мл/сут., эссенциале в/в 10-40 мл/сут.

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ КИСЛОТАМИ И ЩЕЛОЧАМИ

В понятие прижигающих жидкостей входят кистоты и щёлочи.

Особенностью отравлений кислотами и щелочами является развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие прижигающего действия этих веществ на слизистые оболочки ЖКТ и верхних дыхательных путей.

В зависимости от характера взаимодействия химического агента со слизистой оболочкой развивается коагуляционный некроз, когда происходит свертывание белков, как на поверхности, так и в глубоком мышечном слоях — при воздействии кислых радикалов (кислоты) или коликвационный некроз - растворение, разжижение тканей (при действии щелочей).

Клинические синдромы.

1. Различной стапени и протяженности ожоги пишеварительного тракта, проявляющиеся болезненным глотанием, болями по ходу пищевода в эпигастрии, иногда с явлениями реактивного перитонита или панкреатита. Ожог ЖКТ сопровождается плазморрагией, приводящей к сгущению крови, гиповолемии, гемодинамическим расстройствами. Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются чаше полной регенерацией слизистой оболочки, особенность тяжелых ожогов - переход острого воспаления в хроническое с развитием рубцовой деформации или с переходом в хронический гастрит.

2. Выраженный болевой фактор, плазмопотеря, а так же резкий метаболический ацидоз приводят к развитию экзотоксического шока, клиническая картина которого, в сущности, не отличается от ожогового шока.

3. Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть как В 1—2 сут., так и в более поздние сроки (1-7 нед. после отравления). Последние связаны с отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.

4. Дыхательная недостаточность. В 1-2 сут. может развиваться механический вид асфиксии в результате ожога гортани и отека подсвязочного пространства. В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения дренажной функции легких из-за болезненного акта откашливания, ожега верхних дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного надгортанника.

5 При выраженном резорбтивном действии (уксусная и др. органические кислоты) развивается гемолиз, который сопровождается развитием токсической нефропатии и гепатопатии вплоть до развития острой почечно-печеночной недостаточности.

В течении ожоговой болезни выделяют следующие стадии:

1. Ожоговый шок (продолжительность от нескольких часов до 1-2 суток).

2. Стадия токсемии (2 — 3 сутки), когда происходит всасывание продуктов измененного белка и развиваются гипертермия, делирий, нарушения гемодинамики.

3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 дня до 2-х недель), характеризующаяся развитием эзофагита, гастрита, трахеобронхита и т.д.

4. Стадия рубцевания пораженной слизистой оболочки (начинается с конца 3-4 недели и продолжаетсяя до 2-х месяцев и более). В этот период развивается ожоговая астения вследстввие нарушения всасывания белков и электролитов.

5. Стадия выздоровления.

Основными причинами смерти при ОО кислотами и щелочами являются: в 2/3 случаев - интоксикация и экзотоксичeский шок (1—2 сут. ), в 1/3 случаев — пневмонии (2—3 недели) .

Лечение отравлений кислотами и щелочами

1.Промывание желудка проводят с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой в количестве не менее 10 л и неоднократно. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для этой манипуляции. Перед промыванием вводят промедол, атропин, папаверин.

2.Лечение болеого синдрома включает введение наркотических аналгетиков до 4-х раз в сутки, холинолитиков, спазмолитиков, глюкозо-новокаиновой смеси в/в капельно. Выраженный эффект оказывает нейролептаналгезия.

3.Лечение ожогового шока по общим принципам под контролем ЦВД и диуреза (реополиглюкин, желатиноль, гемодез, плазма, альбумин, р-ры глюкозы , крахмал и т. д.).

4.Лечение гемолиза (в/в растворы глюкозы, соды под контролем КОС), с целью профилактики ОПН проводят осмотический диурез с введением мочевины, маннитола, лазикса. С целью выведения свободного гемоглобина проводят гемосорбцию.

5.Для местного лечения обожженной поверхности внутрь дают через каждый час по 20 мл микстуры (200 мл эмудьсии 10% подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестзина. С целью профилактики рубцовой деформации пищевода и желудка в течение 3-х недель вводят антибиотики, гормоны, спазмолитики.

6.Лечение кровотечений ведут по двум направлениям: усиление в месте кровотечения гемостаза и одновременная нормализация обшей внутрисосудистой коагуляции.

7.Лечение токсической нефропатии и гепатопатии по общепринятым правилам.

8.Лечение ожоговой астении (переливание плазмы, липидов, витаминотерапия, диетотерапия с механическим и химическим щажением).

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СНОТВОРНЫМИ И НАРКОТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ

Основную группу снотворных, вызывающих наибольшее количество отравлений составляют различные препараты барбитуровой кислоты — барбитураты. Однако в последние годы увеличился удельный рост отравлений и др. препаратами, обладающими снотворным и седативным эффектами — ноксироном, аминазином, мепротаном и др.

Клиника.

В клинической картине ОО барбитуратами и др. средствами выделяют 4 ведущих синдрома:

1.Коматозные состояния и др. неврологические расстройства

2.Нарушения внешнего дыхания.

3.Нарушения функции ССС.

4.Трофические расстройства и нарушения функции почек.

Для коматозных состояний характерна определенная стадийность, когда последовательно развиваются засыпание (1 стадия отравления), поверхностная кома с повышением или понижением сухожильных рефлексов (2 стадия), глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (3 стадия), протекающая с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отсутствие стойкой очаговой симптоматики и заметная динамика неврологических симптомов помогают отличить эти комы от черепно-мозговой травмы, вызывающей нарушение мозгового кровообращения. Период выхода из комы (4 стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением.

Нарушения дыхания - наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлении снотворными средствами. Эти нарушения отмечаются у 50-60% больных и требуют немедленного проведения дыхательной реанимации. После ликвидации нарушений внешнего дыхания основной причиной ОДН становятся воспалительные процессы в легких - пневмонии и трахеобронхиты, которые отмечаются в 25% случаев. Обычно развивается двухсторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или сливной характер.

Основными клиническими симптомами нарушений состояния ССС служат тахикардия, гипотония, отек легких и коллапс что сопровождается прглушением тонов сердца, появлением систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца, появлением ишемии миокарда.

Эти изменения имеют динамический характер и полностью обратимы в случае выздоровления больных.

Трофические расстройства преимущественно возникают в коматозном состоянии, на что влияет и синдром позиционного сдавления, что свидетельствует о местных расстройствах кровообращения снижении трофической функции нервной системы как основных факторов в патогенезе этих осложнений.

Возникновение нарушений функции почек при отравлении снотворными веществами в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, вызывающей явление олигурии вследствие снижения почечного кровотока.

Лечение

I. Стабилизация состояния больного. ОДН – при западении языка вводят воздуховод, ок-

сигенотерапия. При отсутствии глоточного и гортанного рефлексов интубация трахеи, ИВЛ, санация

трахео-бронхиального дерева При отеке гортани и невозможности интубации – коникотомия, трахеоСтомия

ОССН - ЭКГ – анализ нарушений ритма: по показаниям - медикаментозная коррекция, дефибрилляция,

электрокардиостимуляция. При гипотензии - эфедрин 5%-0,4-1,0 мл, титрование допамина 5-20

мкг/кг/мин., норадреналина 0,1 мг/ч При судорогах и возбуждении в/в седуксен (0,5%-

2,0) - 10-20 мг (или другие бензодиазепины), в/в гексенал, тиопентал натрия до получения эффекта

II. Очищение ЖКТ.

Промывание желудка ч/з зонд (в коме – после интубации трахеи) водой каждые 8 ч, в теч. 1-2 суток. Гастроэнтеросорбция – уголь активир. (сорбент) 0,5-1 г/кг каждые 12 ч, в теч. 1-2 суток.

Стимуляция кишечника: сульфат магния или натрия 15-30 г 2 р/сут. или сорбит (ксилит) 1-2 г/кг 1-2 дня. Очистительная клизма

III. Искусственная детоксикация организма. ГД,ГС,ПФ,ПД.

IV. Антидотная терапия. При психозе вводят в/в аминостигмин по 0,02 мг/кг в сочетании с реланиумом по 0,3 мг/кг до успокоения пациента.

V. Инфузионная терапия. Основу составляет реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, реамберин

5-20 мл/кг, 5-10% р-ры глюкозы 5-30 мл/кг, ацесоль и 0,9% р-р натрия хлорида 5-30 мл/кг

VI. Медикаментозная терапия. Витамины: В12 в/м 2-3 мл и В6 в/в 2-4 мл 2-3 р/сут.,Е (30%-1,0 мл) в/м

300-600 мг ч/з 12 ч, С (5%-1,0 мл) в/в 5 –10 мл ч/з 8-12 ч, панангин 5-10 мл в 5% р-ре глюкозы, эссенциале в/в 5-15 мл, лазикс в/в 20-120 мг, рибоксин (2%-10 мл) в/в 200 мг ч/з 8 ч

VII. Профилактика пневмонии - антибактериальная терапия, гепатита – гепатопротекторы.

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ

Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер

Клиническая картина отравлений.

Алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При выраженной гипоксии кожные покровы больных бывают цианотичными.

1.Психоневрологические расстройства - головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошнота.

2.гипертермия(токсический отек мозга)

3.инспираторная одышка

4.отечность слизистой оболочки носоглотки

Классификация отравлений

При легкой степени отравления состояние пострадавших, у которых не отмечалось потери сознания в зоне с повышенной концентрацией монооксида углерода, как правило, удовлетворительное. Клинически преобладают общемозговые расстройства, незначительно ускорены пульс и частота дыхания.

При средней степени отравления отмечаются кратковременная потеря сознания (тяжелая степень гипоксии), нарастание общемозговых и психических расстройств, появление стволово-мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных симптомов.

При тяжелой степени отравления наблюдается коматозное состояние с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением функции почек.

Лабораторная диагностика отравлений монооксидом углерода заключается в определении карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии.

Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в зоне высокой концентрации монооксида углерода, зависит от процентного содержания карбоксигемоглобина в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять содержание карбоксигемоглобина до 16 %. При концентрации карбоксигемоглобина свыше 20 % появляется общемозговая симптоматика, около 50 % — выраженная картина отравления монооксидом углерода, а при концентрации 60—70 % возникают потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы с возможным летальным исходом.

Комплексное лечение.

Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия.

Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией при данной патологии, поскольку она позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе; она должна быть направлена в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом. В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцере-бральная гипотермия), коррекции КОС, профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 л 5—10 % раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В,, В6, С), профилактике и лечению миоренального синдрома.

Осложнения ИВЛ

При длительной ИВЛ может развиться ряд осложнений, которые иногда сами по себе представляют угрозу жизни больного.По локализации и характеру все осложнения можно разделить на четыре группы:

1) осложнения со стороны дыхательных путей (трахеобронхиты, пролежни слизистой оболочки трахеи, трахеопищеводные свищи, стенозы трахеи);

2) осложнения со стороны легких (пневмонии, ателектазы легких, пневмоторакс);

3) осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (кровотечения из сосудов, внезапная остановка сердца, снижение артериального давления);

4) осложнения, связанные с техническими погрешностями проведения ИВЛ.

Профилактика и лечение:

-трахеобронхиты-Профилактика. Строжайшее соблюдение асептики при манипуляциях, использование только стерильных респираторов и катетеров одноразового применения, щадящая техника аспирации секрета, полноценное увлажнение и обогревание вдыхаемого воздуха.

Лечение. Введение антибиотиков с учетом чувствительности флоры парентерально и внутритрахеально. Периодическое придание больным положения постурального дренажа. При тяжелых формах капельное введение в трахею муколитических средств, облепихового масла, включение в контур респиратора аэрозольных ингаляторов.

При тяжелых формах трахеобронхита, появлении густого бронхиального секрета может внезапно развиться обтурация сгустком мокроты трахеи или крупного бронха.

-пролежни слизистой оболочки трахеи-Профилактика. Систематическая смена трубок и трахеостомических канюль, поддержание в раздувной манжетке минимального давления, периодическое выпускание воздуха из манжетки на 15—20 мин 3—4 раза в сутки. Необходимо следить, чтобы конец канюли не упирался в стенку или карину трахеи, ежедневно менять уровень стояния канюли, подкладывая под ее щиток салфетки разной толщины.

Лечение. Смазывание трубки или канюли облепиховым маслом, проведение ИВЛ без раздувания манжетки, увеличивая МОД на 30—35%.

-трахеопищеводный свищ-Профилактика. Предотвращение трахеобронхитов и пролежней слизистой оболочки трахеи.

-стеноз трахеи-Развивается на 10—15-е сутки после прекращения ИВЛ и деканюляции или экстубации. Как правило, возникает у больных, перенесших трахеобронхит. Проявляется инспираторной одышкой, стридорозным дыханием.

Профилактика. Предотвращение развития пролежней стенки трахеи, поэтапная деканюляция после прекращения ИВЛ. Лечение. Хирургическое (пластическая операция).

-пневмонии-Профилактика пневмоний состоит в первую очередь в недопущении длительной гипоксемии (Pa02 ниже 80 мм рт. ст.), т. е. в своевременном начале ИВЛ. Важнейшую роль играют своевременное устранение нарушений метаболизма, в первую очередь анемии и гиперкоагуляционного синдрома, использование только стерильных респираторов и катетеров для отсасывания, полноценное обогревание и увлажнение вдыхаемого воздуха, соблюдение правил асептики при манипуляциях и ухода за больным. Следует обеспечить высококалорийное питание и предотвращение обезвоживания организма. Лечение. Проводят ИВЛ с ПДКВ. Применяют антибиотики широкого спектра действия, а затем с учетом чувствительности флоры — иммунизированную плазму, гамма-глобулины, вакцины. При сливной и абсцедирующей пневмониях показано внутривенное капельное введение диоксидина по 80—100 мл в сутки в разведении 1:20, димексида. Под контролем коагулограммы применяют гепарин по 20 000 ЕД в сутки и более, а по показаниям (выраженная гипоксемия, снижение фибринолитической активности) — фибринолизин по 20 000 ЕД в сутки и более. Прямое переливание крови по 100—150 мл производят через день. Физиотерапия: горчичники, банки, тепловые обертывания грудной клетки.

-ателектаз легких-Профилактика. Строгое соблюдение правил ухода за больными, периодическая ручная вентиляция легких.

Лечение. Усиленный вибрационный массаж грудной клетки, лечебная фибробронхоскопия, ИВЛ с ПДКВ.

-пневмоторакс-Профилактика. Предотвращение развития тяжелых форм пневмонии. Недопущение длительного повышения давления в трахее выше 60—65 см вод. ст. Лечение. При малейшем подозрении на пневмоторакс немедленная контрольная пункция соответствующей плевральной полости во втором межреберье по срединноключичной линии. Если состояние больного быстро ухудшается, то мы не рекомендуем ждать рентгенологического подтверждения пневмоторакса. Правильно произведенная тонкой иглой плевральная пункция не повредит больному, а потеря времени может привести его к гибели. При наличии воздуха показано дренирование плевральной полости в этой же точке. В дальнейшем следует переходить на ВЧ ИВЛ.

-внезапная остановка сердца-Профилактика заключается в своевременном начале ИВЛ.

Лечение. Уменьшение МОД до появления самостоятельных вдохов, введение преднизолона 60—90 мг внутривенно. Больным с гиповолемией показано ускорение инфузий, временный отказ от ПДКВ. Симпатомиметики, как правило, не применяют. При низком сердечном выбросе можно рекомендовать внутривенное введение допамина со скоростью 15—16 мкг/кг в минуту под контролем артериального давления.

КОС - относительное постоянство соотношения кислота-основание внутренней среды живого организма.

7,35-7,45. Основными буферными системами организма являются гидрокарбонатная, гемоглобиновая, фосфатная и белковая.

BE - избыток/недостаток оснований (+-2,3 ммоль/л)

7,2 -7,34 - субкомпенс. ацидоз

< 7,2 - декомп. ацидоз

7,46-7,55 - субкомп. алкалоз

>7,55 - декомп. алкалоз

pCO2 = 35-45 мм рт ст;

Классификация:

1. По направлению изменений

 Ацидоз (в сторону увеличения кислотности)

 Алкалоз

2. По степени компенсации

 Компенсированный (pH в границах нормы)

 Декомпенсированный (7,36 < pH <7,44)

3. По этиологии

 Дыхательный (газовый)

 Метаболический - возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения.

4. По этиологии

 Простой

 Смешанный

Основные нарушения при ацидозе.

Понижение рН приводит к угнетению центральной нервной системы. Человек теряет ориентацию и при прогрессировании впадает в коматозное состояние. При метаболическом ацидозе наблюдается гипервентиляция. При респираторном ацидозе дыхание обычно угнетено. И именно его угнетение выступает как причина ацидоза.

Основные нарушения при алкалозе.

Наблюдается перевозбуждение нервной системы. Возникает мышечная тетания. Вначале могут наблюдаться тонические сокращения предплечья, далее лица и в конечном счёте генерализованно во всех мышцах тела. Может наступить гибель от тетанического сокращения дыхательной мускулатуры. Как проявления перевозбуждения ЦНС возникают крайняя нервозность, судороги. Судороги можно провоцировать путём кратковременной гипервентиляцией, что используется в качестве диагностического теста в клинике.

Нереспираторный ацидоз (BE-)

Причины:

1). Экзогенные:

-повышенное поступление кислот в организм

-гемотрансфузия жикостями с рН ниже 7,0.

2). Метаболические - повышенное образование кислот:

-кетоацидоз (диабетический, алкагольный)

-гипоксия (при рО2 арт. крови ниже 60 мм рт. ст) - усиление анаэробного метаболизма с повышением образования молочной кислоты

3). Почечные. Выделяют 4 типа почечного ацидоза:

1 тип - дистальный почечный ацидоз - нарушение секреции ионов водорода в просвет эпителием собирательных трубочек (как следствие - снижение секреции НСО3- в кровь).

3 тип - сочетание 1 и 2 типов.

4 тип - нарушение аммониогенеза (как следствие - нарушение секреции ионов водорода в просвет и снижение секреции НСО3- в кровь).

4). Гастроинтестинальные (потеря НСО3-):

-диарея

-дренирование желчи и панкреатического сока

Компенсаторный ответ при нересп. ацидозе: гипервентиляция (снижение рСО2 на 1,2 мм рт. ст. при снижение НСО3- на каждый 1 ммоль/л).

Нереспираторный алкалоз (BE+)

1). Экзогенные:

-назначение больших доз бикарбоната или его предшественников.

2). Метаболические:

-питание углеводами после голодания.

3). Почечные. Механизм развития алкалоза - гипокалиемия, стимуляция реабсорбции натрия и секреция в просвет ионов водорода, повышение образования НСО3-.:

-тиазидные и петлевые диуретики (приводят к гипокалиемии)

-гиперкальциемия/гипопаратиреоз.

4). Гастроинтестинальные (из-за потери хлора):

-потеря желудочного сока (промывание желудка зондом, рвота)

Компенсаторный ответ при нересп. алкалозе: гиповентиляция (повышение рСО2 на 0,7 мм рт. ст. при повышении НСО3- на каждый 1 ммоль/л). Дыхательная компенсация ограничивается гипоксией, которая развивается при снижении альвеолярной вентиляции.

Респираторные нарушения КОС.

Острый респираторный ацидоз (острая гиперкапния) - pCO2 > 42 мм рт ст

Причины: обструкция дыхательных путей, астматический статус, угнетение дыхательного центра (морфин, барбитураты, алкоголь, черепная травма, кровоизлияния в мозг, опухоли), нервно-мышечная слабость (миастения, синдром Гийена-Барре, полиомиелит, ЛВ), рестриктивные заболевания лёгких (пневмоторакс, тяжёлая пневмония), неадекватная ИВЛ, тяжёлые циркуляторные нарушения (артерио-венозное шунтирование в лёгких при респираторном дистресс-синдроме, обширных ателектазах, тяжёлых пневмониях).

Компенсаторный ответ при остром респ. ацидозе: немедленно высвобождение тканевых буферов (НСО3-). Повышение НСО3- на 1 ммоль/л при повышении рСО2 на каждые 10 мм рт. ст. от исходного значения.

Острый респираторный алкалоз (острая гипокапния) - pCO2 < 36 мм рт ст

Причины: гипоксия, возбуждение, боль, сепсис, печёночная недостаточность, нарушение ЦНС (инсульты, инфекция), легочные нарушения (инфекции), применение ЛВ (отравление салицилатами), беременность.

Компенсаторный эффект при остром респ. алкалозе: немедленное высвобождение тканевых буферов. Снижение НСО3- на 2 ммоль/л при снижении рСО2 на каждые 10 мм рт. ст.

Примерный алгоритм диагностики нарушений КОС:

• Оценить pH.

• Соответствует ли изменение рН изменениям РаСО2.

• Если изменение РаСО2 не объясняет изменения рН – проверить НСО3.

• Сравнить направление изменений РаСО2 и НСО3 , если разнонаправлены – сложное нарушение, если однонаправлены – простое.

• Если компенсаторная реакция выражена больше или меньше ожидаемой – смешанное нарушение.

• Метаболический ацидоз – расчитать анионную разницу.

• Метаболический алкалоз – проверить содержание хлоридов в моче.

Корекция нарушения КОС:

Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно-электролитного обмена, ликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.

 Респираторный ацидоз - Нормализация функции внешнего дыхания, при необходимости ИВЛ.

 Респираторный алколоз - Устранение причин тахипное. Нормализация функции внешнего дыхания, при необходимости ИВЛ.

 Метаболический ацидоз - Нормализация функции внешнего дыхания, при необходимости ИВЛ. Инфузия соды (1 мл 4%р-ра – 0,5 ммоль NaHCO3) NaHCO3 [mmol]=0,3xBExMT[kg]

 Метаболический алкалоз - Устранение основной причины 0,1% HCl; Д=MTx0,3BE (не более 2,5 мл/кг)

Показаниями к трахеостомии являются: воспаление, доброкачественные и злокачественные опухоли, инородные тела гортани и трахеи, повреждения, ожоги, паралич и рубцовые стенозы гортани и трахеи, вызывающие сужение или обтурацию последних с клиническими проявлениями дыхательной недостаточности II—III степени.

При выраженном нарушении дыхания противопоказаний к трахеостомии нет (абсолютные показания к операции).

Осложнения трахеостомии:

1. Осложнения, возникающие в процессе выполнения операции – чаще возникают из-за ошибок, допущенных во время операции:

а) разрез, проведенный не по срединной линии шеи, может привести к повреждению вен шеи, а иногда и сонной артерии

б) недостаточный гемостаз перед вскрытием трахеи может повлечь за собой затекание крови в бронхи и развитие асфиксии

в) длина разреза трахеи должна по возможности соответствовать диаметру канюли

г) ранения задней стенки трахеи и пищевода

д) перед введением канюли следует убедиться в том, что слизистая трахеи рассечена, а просвет трахеи вскрыт (иначе возможно введение канюли в подслизистый слой, что приведет к выпячиванию слизистой в просвет трахеи и усилению асфиксии)

2. Осложнения, возникающие в раннем послеоперационном периоде до выписки больного из стационара

3. Осложнения, возникающие в позднем послеоперационном периоде после выписки больного из стационара

Ранние осложнения трахеостомии:

• Кровотечение из поверхностных или глубоких тканей. Требуется предварительное обследование на предмет нарушений со стороны системы гемостаза.

• Пневмоторакс и пневмомедиастинум. Почти всегда требуется кратковременное дренирование.

• Неправильный ход трахеостомической трубки (расслоение межфасциальных или подкожного пространства шеи). Требуется реинтубация, ревизия раны, возможна глубокая гипоксия.

• Перфорация задней стенки трахеи

• Обструкция трубки

Поздние осложнения трахеостомии:

• Инфекция раны.

• Обструкция трубки

• Эрозии хрящей, крупных сосудов , формирование трахеопищеводного свища

• Рубцовый стеноз трахеи

Коникотомия.Выполняется экстренно, когда нет времени для проведения трахеостомии (острая дыхательная недостаточность, травма гортани, обтурация ее просвета инородным телом).

Коникотомия (рассечение конической связки) является более безопасным методом по сравнению с трахеотомией, так как:

-в этом месте трахея расположена наиболее близко к кожному покрову;

-нет крупных сосудов и нервов;

-манипуляция относительно проста в исполнении.

Показания.

• Отсутствие возможности выполнить интубацию трахеи

• + неэффективная вентиляция через маску

• Субтотальная или тотальная обструкция ВДП, с гипоксией без возможности быстрой ликвидации обструкции

Осложнения: при слишком глубоком разрезе можно поранить заднюю стенку гортани и пищевод.