28. Виды остановки кровообращения.

1. Асистолия.

Асистолия – состояние полного прекращения сокращений желудочков. На ЭКГ изолиния. Асистолия , как вид остановки кровообращения, встречается значительно реже, чем ФЖ и прогностически неблагоприятна. Асистолия может быть исходом фибрилляции желудочков, может быть следствием прогрессирующей брадиаритмии, например, при токсическом действии препаратов, инфаркте миокарда, тяжелой общей гипотермии, синкопальном типе утопления и т.д.

Причины асистолии: гипоксия, ацидоз, гипо- или гиперкалиемия.

Асистолия, возникшая на догоспитальном этапе, как правило, необратима.

Исключение могут иметь случаи гипотермии, синкопального утопления, когда своевременно начатая СЛР, проводимая одновременно с интенсивным согреванием, может привести к успеху, особенно при возможности установки кардиостимулятора.

Поскольку за асистолию может быть принята затухающая низкоамплитудная фибрилляция, этот вид ОК должен быть подтвержден ЭКГ не менее чем в двух отведениях.

2. Фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков - несинхронизированные сокращения отдельных волокон и мышечных групп. Этот процесс очень энергоемкий, расход кислорода чрезвычайно высок, а в условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусовом узле, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет.

3. Электромеханическая диссоциация.

Электромеханическая диссоциация – отсутствие пульса при сохраненной электрической активности сердца (причины: гиповолемия, гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, гипотермия, тампонада, ТЭЛА, пневмоторакс напряженный, интоксикация).

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS

Причинами ЭМД являются:

-Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);

-Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);

-Массивная тромбоэмболия легочной артерии;

-Тампонада сердца;

-Ацидоз;

-Гиперкалиемия.

На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).

Дифференциальный диагноз возможен только при проведении ЭКГ-мониторинга.

29. Диагностика остановки кровообращения должна быть проведена в течение очень короткого времени - 10 - 12 секунд. Поэтому нельзя рекомендовать такие общепринятые методы как измерение артериального давления, выслушивание тонов сердца, длительный поиск пульсации периферических сосудов. Отсутствие дыхания, сознания, и пульса на лучевых артериях еще не означает, что наступила остановка кровообращения, а узкий зрачок - что нет остановки сердца. Важно интерпретировать эти факторы вовремя и пользоваться одной определенной схемой экстренной диагностики остановки сердца.

Предвестниками остановки кровообращения являются:

1. Артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.

2. Резкое замедление пульса (реже 40 в мин).

3. Выраженная тахикардия с аритмией и желудочковыми экстрасистолами.

4. Резкое угнетение предсердно-желудочковой проводимости, особенно наличие полного поперечного блока.

Предвестниками наступления фибрилляции желудочков нередко являются нарушения ритма и проводимости сердца (одиночные или групповые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, нарушение внутрижелудочковой проводимости и др.).

Симптомы остановки кровообращения:

-отсутствие пульса на сонных артериях - кардинальный патогномоничный симптом остановки сердца

- расширение зрачков без реакции на свет - до 90 сек. после остановки сердца

-остановка дыхания определяется по прекращению экскурсий грудной клетки и движения воздуха в области рта и носа. Иногда на фоне уже имеющейся остановки кровообращения наблюдается до 30 сек. дыхание типа «гаспинг».

- Все остальные признаки - бледно-землистый цвет кожных покровов; отсутствие кровотечения, если идет операция, отсутствие артериального давления и тонов сердца лишь дополняют диагностику остановки кровообращения, но не следует терять время на их определение и интерпретацию. Как только установлена остановка кровообращения, немедленно, без потери времени на выяснение причин, должна быть начата комплексная сердечно-легочная реанимация

-ЭКГ-мониторинг также является одним из основных методов диагностики остановки кровообращения, хотя на его использование часто необходимо время, которое нельзя терять.

30. Перед началом реанимации необходимо убедиться в том, что она показана или ещё может быть эффективной. Не показана реанимация при следующих состояниях:

1. Тяжёлые, несовместимые с жизнью, патологические состояния (прогрессирующие болезни в стадию декомпенсации – застойная недостаточность кровообращения IV стадии, рак с множественными метастазами, травмы с обширным размозжением головного мозга).

2. Наступление биологической смерти. Сигналом этого является появление положительного симптома Белоглазова (симптом кошачьего глаза): если сдавить глазное яблоко человека с сохранённой функцией головного мозга (точнее – коры головного мозга) с боков, форма зрачка останется ОКРУГЛОЙ. При смерти мозга зрачки принимают ОВАЛЬНУЮ форму – деформируются (положительный симптом Белоглазова).

3. Отсутствие нарушений жизненно важных функций (дыхания, кровообращения).

4. если имеется документированный отказ больного от проведения сердечно-легочной реанимации

Во всех остальных случаях реанимация ПОКАЗАНА. Возраст не является ограничением для проведения реанимации.

Показания к прекращению реанимации:

1.Оживление больного – появление устойчивого сердечного ритма, восстановление самостоятельного дыхания, сужение зрачка, систолическое атериальное давление не ниже 60 мм.рт.ст., порозовение кожи и видимых слизистых

Клинические показатели эффективности проводимых реанимационных мероприятий • появление пульсации на крупных сосудах - сонной, бедренной и локтевой артерий.

2.Смерть мозга, то есть биологическая смерть (положительный симптом Белоглазова).

- при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут (в процессе реанимационных мероприятий после появления в ходе наружного массажа сердца хотя бы одного удара пульса на сонной артерии 30-ти минутный интервал времени отсчитывается заново);

- если наблюдаются многократные остановки сердца, неподдающиеся никаким медицинским воздействиям;

- если по ходу проведения сердечно-легочной реанимации выяснилось, что больному она не показана (то есть, если клиническая смерть наступила у неизвестного человека, сердечно-легочную реанимацию начинают немедленно, а затем по ходу реанимации выясняют, показана ли она была, и если реанимация не была показана, ее прекращают).

3.Неспособность реаниматора продолжать реанимацию

Если через 15 - 30 минут от начала эффективного массажа сердца и ИВЛ не восстанавливается сердечная деятельность, отсутствуют признаки достаточного кровоснабжения головного мозга ( широкие зрачки не реагирующие на свет ), следует считать нецелесообразным продолжение реанимации вследствие необратимых изменений в клетках головного мозга.

Реанимационные мероприятия безуспешны в силу следующих причин:

-позднее начало ( после 3-4 мин от наступления клинической смерти )

-неэффективное ИВЛ

-ошибки в проведении ЗМС

-необратимое состояние организма.

31. Легочно-сердечно-мозговая реанимация - это система неотложных мероприятий, выполняемых с целью выведения из терминального состояния и последующего поддержания жизни.

СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНО-МОЗГОВОЙ РЕАНИМАЦИИ.

Ι СТАДИЯ: Элементарное поддержание жизни может осуществляться медицинскими работниками или любым человеком на догоспитальном и госпитальном этапах (при наличии оборудования и без него) или первичная легочно-сердечная реанимация.

A (airway control) – восстановление и контроль проходимости верхних дыхательных путей;

B (breathing) – искусственная вентиляция легких (ИВЛ);

C (circulation) – поддержание адекватного кровообращения – закрытый массаж сердца, придание правильного положения больному и остановка кровотечения;

ΙΙ СТАДИЯ: Дальнейшее поддержание жизни. Выполняется врачебным персоналом на догоспитальном и госпитальном этапах:

D (drugs and fluids) – медикаментозная терапия (внутривенное, внутриартериальное, эндотрахеальное, внутрисердечное, у детей возможно внутрикостное введение лекарств и растворов);

E (electrocardiography) – электрокардиография.

F (fibrillation treatment) – электроимпульсная терапия.

ΙΙΙ СТАДИЯ: Длительное поддержание жизни, осуществляется в специализированных отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР):

G (gauging) – мероприятия, направленные на выяснение причины развития терминального состояния, определение прогноза.

H (human mentation) – мероприятия, направленные на восстановление функции мозга и человеческого мышления (церебральная реанимация).

I (intensive care) – интенсивная терапия (ИТ), направленная на восстановление нормальных значений параметров гомеостаза, функций организма, лечение осложнений.

32. Восстановление и контроль проходимости дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей происходит по следующим причинам:

1. Смещение корня языка к задней стенке ротоглотки, «западание его», при этом слышится характерный храп при наличии спонтанного дыхания.

2. Ларингоспазм, отёк гортани – слышится характерный «петушиный хрип», резко затруднён вдох при спонтанном дыхании.

3. Попадание инородного тела, крови, пищи, слюны, различных секретов в дыхательные пути – внезапно появляется приступ кашля при спонтанном дыхании.

4. Бронхоспазм – резко затруднен выдох, а затем и вдох вследствие переполнения альвеол воздухом при спонтанном дыхании. В лёгких – сухие хрипы или «молчащее» лёгкое.

Проявляется обструкция дыхательных путей нарастающим цианозом при отсутствии анемии.

Главное – сразу проверить и восстановить, если нужно, проходимость дыхательных путей. Больного следует уложить горизонтально на спину. Область лица, шеи и верхней половины туловища освобождаются от предметов одежды (галстук, шарф и др.) и других посторонних предметов (дерево, столб и т.п.), которые могут препятствовать прохождению воздуха по дыхательным путям. При помощи марлевой салфетки или носового платка на пальце (зажиме) очистить полость рта, глотки. При возможности проводится аспирация из верхних дыхательных путей с помощью различных вакуумных аспираторов и катетеров с большим диаметром внутреннего просвета (0,3-0,5см). В момент аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, рот широко раскрыт. Для восстановления нарушенной проходимости дыхательных путей рекомендуется использовать воздуховоды.

Если все перечисленные меры не привели к восстановлению проходимости дыхательных путей, то необходимо провести интубацию трахеи и глубокую трахеобронхиальную аспирацию. В условиях лечебных учреждений можно выполнить санационную трахеобронхоскопию.

Для восстановления проходимости верхних дыхательных путей применяют тройной приём Сафара:

1. Запрокидывание головы. Одна рука кладётся на лоб, другая находится снизу под шеей и осуществляется разгибание головы. Противопоказано при подозрении на перелом позвоночника в шейном отделе. Запрещено подкладывать под лопатки или шею валик, так как массаж сердца в этом случае с первого же толчка приведёт к повреждению атлантозатылочного сустава и прилежащего участка мозга.

2. Выдвижение вперед нижней челюсти: пальцы руки, находившейся под шеей, кладутся на область угла нижней челюсти (большой палец – с одной стороны, остальные – с другой), и она выдвигается вперед так, чтобы нижние зубы были впереди верхних.

3. Открывание рта и очищение полости рта, глотки от инородных тел и слизи пальцем, салфетками, зажимом, катетером с помощью отсоса.

Если есть возможность, произвести интубацию трахеи. Но должна быть уверенность в отсутствии инородных тел в полости гортани.

Освобождение нижних дыхательных путей от инородных тел можно осуществить следующими методами:

- Наиболее эффективный способ очищения дыхательных путей – кашель (при спонтанном (собственном) дыхании).

- Применить средней силы «скользящий», направленный краниально удар ладонью между лопатками до 6-8 раз (больного наклонить вперед). Этот метод показан только при отсутствии кашля, при этом больной быстро синеет и вдохнуть воздух в его лёгкие невозможно (инородное тело застряло между голосовыми складками). Если кашель есть, то, вероятно, инородное тело находится в вестибулярном отделе гортани и больной сам может от него избавиться.

- Если не помог предыдущий приём, применить толчкообразные удары в область эпигастрия по направлению кзади и краниально (приём Геймлиха).

При этом повышается давление в нижних дыхательных путях, инородное тело может удалиться.

- Если не помогли предыдущие приёмы, попытаться несколько раз толчкообразно сдавить с боков грудную клетку.

- Маленького ребёнка можно взять за ножки, повернуть вниз головой и потрясти, похлопывая по спине.

- При неэффективности вышеописанных мероприятий, а также при невозможности открыть больному рот, при переломе шейного отдела позвоночника, произвести коникотомию или трахеостомию (опаснее вследствие возможных серьёзных осложнений) и попытаться извлечь инородное тело (иногда этого не требуется, если оно застревает в области голосовых складок).

Если инородное тело находится глубже уровня трахеостомии или коникотомии, при первой попытке вдоха в пациента инородное тело пройдёт в один из бронхов – организм способен жить при наличии одного лёгкого (сосуды «выключенного» лёгкого спазмируются (рефлекс Эйлера-Лилиестранда) и кровь, находящаяся в малом круге, проходит в основном через второе лёгкое). После освобождения дыхательных путей необходимо наладить вентиляцию.

Терапия ларингоспазма и отёка гортани заключается в следующем : необходима срочная интубация трахеи, а при невозможности коникотомия, при остро (но не внезапно) развивающемся отёке гортани возможно проведение трахеостомии.

Часто при освобождении дыхательных путей у больного восстанавливается самостоятельное дыхание. Удалённое из нижних дыхательных путей инородное тело нужно извлечь из глотки во избежание его повторной аспирации.

33. ЭТАП А. Восстановление и контроль проходимости дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей происходит по следующим причинам:

1. Смещение корня языка к задней стенке ротоглотки, «западание его», при этом слышится характерный храп при наличии спонтанного дыхания.

2. Ларингоспазм, отёк гортани – слышится характерный «петушиный хрип», резко затруднён вдох при спонтанном дыхании.

3. Попадание инородного тела, крови, пищи, слюны, различных секретов в дыхательные пути – внезапно появляется приступ кашля при спонтанном дыхании.

4. Бронхоспазм – резко затруднен выдох, а затем и вдох вследствие переполнения альвеол воздухом при спонтанном дыхании. В лёгких – сухие хрипы или «молчащее» лёгкое.

Проявляется обструкция дыхательных путей нарастающим цианозом при отсутствии анемии.

Главное – сразу проверить и восстановить, если нужно, проходимость дыхательных путей. Больного следует уложить горизонтально на спину. Область лица, шеи и верхней половины туловища освобождаются от предметов одежды (галстук, шарф и др.) и других посторонних предметов (дерево, столб и т.п.), которые могут препятствовать прохождению воздуха по дыхательным путям. При помощи марлевой салфетки или носового платка на пальце (зажиме) очистить полость рта, глотки. При возможности проводится аспирация из верхних дыхательных путей с помощью различных вакуумных аспираторов и катетеров с большим диаметром внутреннего просвета (0,3-0,5см). В момент аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, рот широко раскрыт. Для восстановления нарушенной проходимости дыхательных путей рекомендуется использовать воздуховоды.

Если все перечисленные меры не привели к восстановлению проходимости дыхательных путей, то необходимо провести интубацию трахеи и глубокую трахеобронхиальную аспирацию. В условиях лечебных учреждений можно выполнить санационную трахеобронхоскопию.

Для восстановления проходимости верхних дыхательных путей применяют тройной приём Сафара:

1. Запрокидывание головы. Одна рука кладётся на лоб, другая находится снизу под шеей и осуществляется разгибание головы. Противопоказано при подозрении на перелом позвоночника в шейном отделе. Запрещено подкладывать под лопатки или шею валик, так как массаж сердца в этом случае с первого же толчка приведёт к повреждению атлантозатылочного сустава и прилежащего участка мозга.

2. Выдвижение вперед нижней челюсти: пальцы руки, находившейся под шеей, кладутся на область угла нижней челюсти (большой палец – с одной стороны, остальные – с другой), и она выдвигается вперед так, чтобы нижние зубы были впереди верхних.

3. Открывание рта и очищение полости рта, глотки от инородных тел и слизи пальцем, салфетками, зажимом, катетером с помощью отсоса.

Если есть возможность, произвести интубацию трахеи. Но должна быть уверенность в отсутствии инородных тел в полости гортани.

Освобождение нижних дыхательных путей от инородных тел можно осуществить следующими методами:

- Наиболее эффективный способ очищения дыхательных путей – кашель (при спонтанном (собственном) дыхании).

- Применить средней силы «скользящий», направленный краниально удар ладонью между лопатками до 6-8 раз (больного наклонить вперед). Этот метод показан только при отсутствии кашля, при этом больной быстро синеет и вдохнуть воздух в его лёгкие невозможно (инородное тело застряло между голосовыми складками). Если кашель есть, то, вероятно, инородное тело находится в вестибулярном отделе гортани и больной сам может от него избавиться.

- Если не помог предыдущий приём, применить толчкообразные удары в область эпигастрия по направлению кзади и краниально (приём Геймлиха).

При этом повышается давление в нижних дыхательных путях, инородное тело может удалиться.

- Если не помогли предыдущие приёмы, попытаться несколько раз толчкообразно сдавить с боков грудную клетку.

- Маленького ребёнка можно взять за ножки, повернуть вниз головой и потрясти, похлопывая по спине.

- При неэффективности вышеописанных мероприятий, а также при невозможности открыть больному рот, при переломе шейного отдела позвоночника, произвести коникотомию или трахеостомию (опаснее вследствие возможных серьёзных осложнений) и попытаться извлечь инородное тело (иногда этого не требуется, если оно застревает в области голосовых складок).

Если инородное тело находится глубже уровня трахеостомии или коникотомии, при первой попытке вдоха в пациента инородное тело пройдёт в один из бронхов – организм способен жить при наличии одного лёгкого (сосуды «выключенного» лёгкого спазмируются (рефлекс Эйлера-Лилиестранда) и кровь, находящаяся в малом круге, проходит в основном через второе лёгкое). После освобождения дыхательных путей необходимо наладить вентиляцию.

Терапия ларингоспазма и отёка гортани заключается в следующем : необходима срочная интубация трахеи, а при невозможности коникотомия, при остро (но не внезапно) развивающемся отёке гортани возможно проведение трахеостомии.

Часто при освобождении дыхательных путей у больного восстанавливается самостоятельное дыхание. Удалённое из нижних дыхательных путей инородное тело нужно извлечь из глотки во избежание его повторной аспирации.

ЭТАП B. Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ). Осуществляется различными методами, но только после восстановления проходимости дыхательных путей, если больной не дышит самостоятельно или его внешнее дыхание неадекватно:

- Изо рта в рот: выполнив тройной приём Сафара, необходимо, произведя глубокий вдох, плотно обхватить губами рот больного и с некоторым усилием вдувать выдыхаемый воздух. Для предотвращения утечки воздуха нос больного следует закрыть щекой (рукой, специальным зажимом). После прекращения инсуфляции (вдувания) реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит пассивный выдох.

- Изо рта в нос. При дыхании через нос рот больного закрывают, нос больного охватывают губами и производится инсуфляция выдыхаемого воздуха

- Изо рта в маску (после тройного приёма Сафара; маска должна плотно прилегать к лицу больного). 9

- Рот в воздуховод (лучше S–образный воздуховод). Применяется редко, так как при сохранении у больного защитных рефлексов (например, в случае изолированной остановки дыхания) раздражение кончиком воздуховода корня языка вызовет рвоту.

- Изо рта в интубационную трубку (лучше всего);

- Изо рта в трахеостомическую канюлю.

Эти методы основаны на вдувании воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути больного. В настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов перед старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде, Хольгеру-Нильсену). Ни в коем случае нельзя выдыхать при оказании помощи из своих лёгких весь объём и не делать глубоких вдохов. Это не поможет ни больному (возможна баротравма лёгких), ни реаниматору (потеря сознания вследствие гипокапнии и спазма сосудов головного мозга).

- Вентиляция с помощью мешка Амбу (посредством маски, интубационной трубки и т.д.);

- Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов).

Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 сек. (12 циклов за 1 мин.).

Обязателен контроль эффективности ИВЛ – во время вдоха реаниматора, сжатия мешка Амбу или аппаратного вдоха в лёгкие больного грудная клетка последнего должна подниматься, при выдохе – опускаться. Лучше всего производить ИВЛ 100% кислородом.

Реанимационные мероприятия иногда на данном этапе завершаются, если у больного нет тяжелых нарушений гемодинамики.

ЭТАП С. Поддержание кровообращения. Осуществляется после начала ИВЛ и только при наличии показаний к проведению закрытого (непрямого) или открытого (прямого) массажа сердца.

Показанием к проведению массажа сердца является отсутствие пульса на сонных или бедренных артериях или выраженная брадиаритмия, а также аускультативное отсутствие сердечных тонов. При наличии кардиомонитора (проверить крепление электродов!) показаниями к проведения массажа сердца будет асистолия (прямая линия), фибрилляция желудочков и идиовентрикулярный ритм.

Правильно выполненный массаж позволяет поддержать сердечный выброс на уровне 20–80% от исходного (систолическое АД до 80 мм рт. ст.). Открытый массаж сердца более эффективен, но выполняется только при вскрытой грудной клетке или брюшной полости и строгом соблюдении правил асептики и антисептики! Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудиной приводит к изгнанию небольших объемов крови из левого желудочка в большой, а из правого - в малый круг кровообращения (около 40% МОК).

Методика выполнения закрытого массажа сердца:

1. Больной должен находиться на твёрдой поверхности в горизонтальном положении на спине.

2. Голову больного лучше опустить, а ноги – приподнять.

3. Перед первым толчком сделайте 2 вдоха больному.

4. Положите ладонь одной руки на тыл другой, выпрямите руки в локтях.

5. Основание или (лучше) thenar нижележащей ладони положите на границу средней и нижней третей грудины по средней линии и, не сгибая руки в локтях, произведите несколько ритмичных надавливаний на грудину так, чтобы она прогнулась на глубину 3-6 см (зависит от индивидуальных параметров больного). Толчок должен быть достаточно резким и достаточно длительным (60% времени). Короткий толчок приведёт к быстрому повышению и такому же быстрому падению АД, то есть массаж будет неэффективным. Давить на грудину в точке на два поперечных пальца выше основания мечевидного отростка следует только основанием или thenar ладони. Толчки нужно делать не путем сгибания рук, а весом верхней половины туловища – это позволяет длительно сохранять силы. В паузах рук с грудины не снимают пальцы остаются приподняты, руки полностью вырямлены в локтевых суставах. Частота у взрослых 60-80 в мин, а у маленьких детей - 90-120 в мин. Сам по себе массаж не приводит к оксигенации крови, поэтому оживление эффективно при одновременной ИВЛ: после двух нагнетаний воздуха производится 15 компрессий. Правильным будет и соотношение вентиляция-массаж 1:5.

6. Как только начат массаж сердца, следует осмотреть больного на наличие наружного кровотечения и, если оно есть, остановить его любым доступным способом.

7. Если реанимацию осуществляет один человек, то оптимальное соотношение дыхательных движений и толчков на грудину составляет 2 вдоха подряд на 13-15 толчков (экономится время на переходе от массажа к ИВЛ). Если реаниматоров более одного, то на 1 вдох производится 5 толчков.

Все противопоказания к проведению закрытого массажа сердца являются относительными. Он проводится по жизненным показаниям.

Очень частым осложнением массажа сердца у взрослых является двухсторонний перелом рёбер в месте перехода их костной части в хрящевую и перелом грудины. Некоторые авторы считают это показателем адекватной глубины толчка.

В процессе реанимации необходим постоянный контроль эффективности реанимационных мероприятий. Об эффективно проводимой реанимации свидетельствуют:

–Сужение зрачков. Если после начала реанимации зрачки остаются постоянно широкими, следует проверить симптом Белоглазова и решить вопрос о целесообразности продолжения реанимации.

–Порозовение кожных покровов, или, по крайней мере, исчезновение цианоза.

–При толчке ощущается пульсация на магистральных сосудах; при подключенном ЭКГ-аппарате – регистрируется изменение потенциала (массажный комплекс).

–При вдохе грудная клетка больного поднимается и опускается при выдохе.

–Возможно появление самостоятельного дыхания и даже восстановление сердечной деятельности. В этом случае определяют эффективность последней по пульсу на любой из артерий, где можно нащупать его, и при удовлетворительной его частоте и ритмичности массаж сердца прекращают. Продолжайте контролировать пульс и дыхание больного!

Если у больного восстановилась сердечная деятельность и самостоятельное дыхание и необходимо вызвать помощь, то больного можно оставить в следующем положении: лёжа на боку, поясничный отдел позвоночника слегка согнут, нижняя нога согнута в тазобедренном и коленном суставах, нижняя рука согнута в плечевом и локтевом суставах.

При безуспешности закрытого массажа в ряде случаев показан ОТКРЫТЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА: при одновременной грудной патологии - тампонада сердца, сильное внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, остановка сердца в ходе внутригрудных операций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после серии безуспешных попыток наружного (закрытого) массажа, в случае выраженной ригидности грудной клетки. Методика прямого массажа сердца предусматривает срочную торакотомию в четвертом межреберье слева. Ранорасширителем широко 11

растягивают межреберье и тотчас приступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы палец большой располагался спереди, а остальные сзади.

34. Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ). Осуществляется различными методами, но только после восстановления проходимости дыхательных путей, если больной не дышит самостоятельно или его внешнее дыхание неадекватно:

- Изо рта в рот: выполнив тройной приём Сафара, необходимо, произведя глубокий вдох, плотно обхватить губами рот больного и с некоторым усилием вдувать выдыхаемый воздух. Для предотвращения утечки воздуха нос больного следует закрыть щекой (рукой, специальным зажимом). После прекращения инсуфляции (вдувания) реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит пассивный выдох.

- Изо рта в нос. При дыхании через нос рот больного закрывают, нос больного охватывают губами и производится инсуфляция выдыхаемого воздуха

- Изо рта в маску (после тройного приёма Сафара; маска должна плотно прилегать к лицу больного).

- Рот в воздуховод (лучше S–образный воздуховод). Применяется редко, так как при сохранении у больного защитных рефлексов (например, в случае изолированной остановки дыхания) раздражение кончиком воздуховода корня языка вызовет рвоту.

- Изо рта в интубационную трубку (лучше всего);

- Изо рта в трахеостомическую канюлю.

Эти методы основаны на вдувании воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути больного. В настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов перед старыми приемами, основанными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде, Хольгеру-Нильсену). Ни в коем случае нельзя выдыхать при оказании помощи из своих лёгких весь объём и не делать глубоких вдохов. Это не поможет ни больному (возможна баротравма лёгких), ни реаниматору (потеря сознания вследствие гипокапнии и спазма сосудов головного мозга).

- Вентиляция с помощью мешка Амбу (посредством маски, интубационной трубки и т.д.);

- Аппаратная ИВЛ (с использованием респираторов).

Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 сек. (12 циклов за 1 минуту).

Обязателен контроль эффективности ИВЛ – во время вдоха реаниматора, сжатия мешка Амбу или аппаратного вдоха в лёгкие больного грудная клетка последнего должна подниматься, при выдохе – опускаться. Лучше всего производить ИВЛ 100% кислородом.

Реанимационные мероприятия иногда на данном этапе завершаются, если у больного нет тяжелых нарушений гемодинамики.

35. ЗАКРЫТЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА. Поддержание кровообращения. Осуществляется после начала ИВЛ и только при наличии показаний к проведению закрытого (непрямого) или открытого (прямого) массажа сердца.

Показанием к проведению массажа сердца является отсутствие пульса на сонных или бедренных артериях или выраженная брадиаритмия, а также аускультативное отсутствие сердечных тонов. При наличии кардиомонитора (проверить крепление электродов!) показаниями к проведения массажа сердца будет асистолия (прямая линия), фибрилляция желудочков и идиовентрикулярный ритм.

Правильно выполненный массаж позволяет поддержать сердечный выброс на уровне 20–80% от исходного (систолическое АД до 80 мм рт. ст.). Открытый массаж сердца более эффективен, но выполняется только при вскрытой грудной клетке или брюшной полости и строгом соблюдении правил асептики и антисептики! Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудиной приводит к изгнанию небольших объемов крови из левого желудочка в большой, а из правого - в малый круг кровообращения (около 40% МОК).

Методика выполнения закрытого массажа сердца:

1. Больной находиться на твёрдой поверхности в горизонтальном положении на спине.

2. Голова больного опущена, а ноги приподняты.

3. Перед первым толчком производится 2 вдоха больному.

4. Ладонь одной руки реаниматора кладется на тыл другой, руки в локтях выпрямлены.

5. Основание нижележащей ладони располагается на границе средней и нижней третей грудины по средней линии и, не сгибая руки в локтях, производится 30 ритмичных надавливаний на грудину так, чтобы она прогнулась на глубину 3-6 см (зависит от индивидуальных параметров больного). Толчок должен быть достаточно резким и достаточно длительным (60% времени). Короткий толчок приведёт к быстрому повышению и такому же быстрому падению АД, то есть массаж будет неэффективным. Давить на грудину в точке на два поперечных пальца выше основания мечевидного отростка следует только основанием или thenar ладони. Толчки нужно делать не путем сгибания рук, а весом верхней половины туловища – это позволяет длительно сохранять силы. В паузах рук с грудины не снимают пальцы остаются приподняты, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах. Частота у взрослых 60-80 в мин, а у маленьких детей - 90-120 в мин. Сам по себе массаж не приводит к оксигенации крови, поэтому оживление эффективно при одновременной ИВЛ: после двух нагнетаний воздуха производится 30 компрессий.

6. Как только начат массаж сердца, следует осмотреть больного на наличие наружного кровотечения и, если оно есть, остановить его любым доступным способом.

7. Оптимальное соотношение дыхательных движений и толчков на грудину составляет 2 вдоха подряд на 30 толчков (экономится время на переходе от массажа к ИВЛ).

Все противопоказания к проведению закрытого массажа сердца являются относительными. Он проводится по жизненным показаниям.

Очень частым осложнением массажа сердца у взрослых является двухсторонний перелом рёбер в месте перехода их костной части в хрящевую и перелом грудины. Некоторые авторы считают это показателем адекватной глубины толчка.

В процессе реанимации необходим постоянный контроль эффективности реанимационных мероприятий. Об эффективно проводимой реанимации свидетельствуют:

– Сужение зрачков. Если после начала реанимации зрачки остаются постоянно широкими, следует проверить симптом Белоглазова и решить вопрос о целесообразности продолжения реанимации.

– Порозовение кожных покровов, или, по крайней мере, исчезновение цианоза.

– При толчке ощущается пульсация на магистральных сосудах; при подключенном кардиомониторе – регистрируется изменение потенциала (массажный комплекс).

– При вдохе грудная клетка больного поднимается и опускается при выдохе.

– Возможно появление самостоятельного дыхания и даже восстановление сердечной деятельности. В этом случае определяют эффективность последней по пульсу на любой из артерий, где можно нащупать его, и при удовлетворительной его частоте и ритмичности массаж сердца прекращают.

Если у больного восстановилась сердечная деятельность и самостоятельное дыхание и необходимо вызвать помощь, то больного можно оставить в следующем положении: лёжа на боку, поясничный отдел позвоночника слегка согнут, нижняя нога согнута в тазобедренном и коленном суставах, нижняя рука согнута в плечевом и локтевом суставах.

ОТКРЫТЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА

При безуспешности закрытого массажа в ряде случаев показан ОТКРЫТЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА: при одновременной грудной патологии - тампонада сердца, сильное внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмоторакс, остановка сердца в ходе внутригрудных операций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после серии безуспешных попыток наружного (закрытого) массажа, в случае выраженной ригидности грудной клетки. Методика прямого массажа сердца предусматривает срочную торакотомию в четвертом межреберье слева. Ранорасширителем широко

растягивают межреберье и тотчас приступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы палец большой располагался спереди, а остальные сзади.

36. Введение лекарственных веществ и растворов. В терминальном состоянии внутримышечные и подкожные инъекции лекарств неэффективны!

Эффективны следующие способы введения препаратов:

Основными медикаментами являются адреналин, атропин, хлорид кальция, лидокаин, гидрокарбонат натрия, антигипоксанты и инфузионные среды.

Пути введения медикаментов. В настоящее время рекомендуют два пути введения лекарственных препаратов во время СЛМР.

1. Через центральные вены (в подавляющем большинстве случаев через верхнюю полую вену). Введение через периферические вены обычно неэффективно, поскольку, периферическое кровообращение во время СЛМР отсутствует или резко нарушено. Возможно и использование других вен, например v. basilica или cephalica путем венесекции. Важно, чтобы катетер достигал верхней полой вены и его кончик располагался в 2-3 см над правым предсердием.

2. Внутрилегочный, или эндотрахеальный. Им пользуются, пока не установлен внутривенный катетер. Обоснованием этого пути является огромная площадь всасывающей альвеолярной поверхности (по разным данным ≈ от 80 до 150 м2). При эндотрахеальном введении дозы препаратов должны быть в 2-3 раза больше, чем при в/в введении. Из перечисленных выше препаратов эндотрахеально можно вводить адреналин, атропин и лидокаин. Остальные препараты следует вводить внутривенно, однако они и не являются препаратами первой очереди.Эндотрахеальное введение осуществляется через эндотрахеальную трубку, если она уже введена в трахею, в противном случае путем пункции lig. conicum.

Применявшийся ранее внутрисердечный путь введения в настоящее время не приветствуется из-за возможности травматического повреждения миокарда и других органов грудной клетки и немалой вероятности введения препаратов непосредственно в миокард, а не в его полость. К этому пути введения рекомендуется прибегать лишь при невозможности использовать внутривенный (не установлен катетер в полую вену) или внутрилегочный (повреждения, гнойные изменения в области пункции lig. conicum у незаинтубированного больного).

37. В процессе реанимации могут использоваться разные лекарственные препараты, но есть пять основных препаратов:

– Атропин – однократная доза 0,5-1 мл 0,1% раствора, повторяется по показаниям: асистолия, брадиаритмия. С самого начала реанимации предпочтение следует отдать именно атропину, а не адреналину и перейти на инъекции адреналина лишь при отсутствии эффекта от атропина. Начинать следует с минимальной дозы и увеличивать её только при отсутствии эффекта, иначе возникающая тахиаритмия может перейти в фибрилляцию желудочков.

– Адреналин. Для взрослых однократная доза составляет 0,5-2 мл 0,1-0,18% раствора, повторяется по показаниям (при асистолии с целью восстановления ритма, мелковолновой фибрилляции желудочков с целью перевода её в крупно- иди средневолновую с последующей дефибрилляцией и при идиовентрикулярном ритме с целью перевода его в синусовый). Максимально допустимой дозы при данных состояниях не существует – принцип quantum satis (сколько нужно). Однако это совсем не значит, что адреналин можно вводить бесконтрольно, так как введение слишком большой дозы может привести к рецидиву фибрилляции желудочков после восстановления ритма. Начинать следует после убеждения в неэффективности атропина с 0,5 мл раствора, выждать некоторое время (0,5–2 мин) и повторять до достижения нужного эффекта, после чего и прекратить его инъекции. Время действия адреналина – 5 минут.

– Преднизолон – однократная доза примерно 25–100 мг. Оказывает противошоковое действие, потенцирует (но не заменяет) действие атропина и адреналина на миокард, повторяется по мере надобности – при ареактивности миокарда к атропину и адреналину по принципу quantum satis до 1000 мг и более.

– Раствор бикарбоната натрия, так как у больных развивается тяжелейший декомпенсированный метаболический ацидоз, приводящий к угнетению сердечной деятельности вплоть до полной ареактивности сердца к лекарственным препаратам. Как правило, скорость введения и такова: 200 мл 4% раствора за 10–20 минут, и чем позже начата инфузия, тем выше должна быть скорость.

– Растворы глюкозы (60-80 мл 40% раствора внутривенно, можно растворы меньшей концентрации).

38. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) включает две разновидности – дефибрилляция и электростимуляция.

Показания

 (электромеханическая диссоциация, тяжелая брадиаритмия)

 Желудочковая тихикардия без пульса

 Асистолия и тд.

1. Электрическая дефибрилляция. Эффективна при крупно- и средневолновой фибрилляции (мерцании) и трепетании желудочков. Если у больного наблюдается мелковолновая фибрилляция желудочков, инъекциями пяти реанимационных препаратов (атропина, адреналина, преднизолона, соды, глюкозы) и массажем сердца необходимо перевести её в крупноволновую. Может применяться для купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии (при неэффективности консервативного лечения минимум двумя препаратами и только после внутривенного наркоза), в виде кардиоверсии применяется также при трепетании и мерцании предсердий (если с момента их развития прошло не более 1 года и нет противопоказаний для их купирования) и наджелудочковой пароксизмальной тахиаритмии при отсутствии эффекта от 2–3 препаратов. Энергия разряда дозируется в джоулях на кг массы. Для дефибрилляции применяются величины 2-3-4-5 Дж/кг массы тела, то есть у взрослых её начинают с 100-200 Дж, в случае необходимости увеличивая энергию разряда до 360 Дж, это соответствует напряжению в 3000–9000 Вольт, при этом сила тока в сердечной мышце в зависимости от толщины кожи (что влияет на сопротивление) и величины разряда, достигает 1–3 Ампер. Непосредственно перед дефибрилляцией необходимо дать команду: «Всем отойти от больного!», убедиться, что с больным (в том числе и с подключёнными к нему аппаратами и инфузионными системами, а также с металлическими частями кровати) никто не соприкасается, и лишь затем проводить ЭИТ.

Есть 2 способа электрической дефибрилляции:

1. Один электрод помещается под правую ключицу у края грудины; другой электрод помещается под левый сосок и производится разряд. Этот метод применяется чаще всего. Электроды нужно прижимать очень плотно как для уменьшения сопротивления, так и для снижения вероятности ожога кожи. Кроме того, с этой же целью их необходимо смазать гелем или смочить физиологическим раствором.

2. Один электрод помещаем под левую лопатку, другой – в область основания сердца → разряд. Применяется редко (в операционных для больных с высоким риском сердечных осложнений) – больной перед операцией укладывается на первый электрод. Не имеет преимуществ перед первым способом, за исключением удобства проведения.

Осложнения: ожог кожи, очень редко – сердечной мышцы.

Первые несколько секунд после проведения электроимпульсной терапии на экране кардиомонитора наблюдается асистолия, во время которой следует продолжать массаж сердца. Затем возможно восстановление синусового или появление желудочкового ритма. В последнем случае продолжают инъекции атропина, адреналина и преднизолона, а также массаж сердца до восстановления адекватной частоты сердечных сокращений. Макроскопических изменений в сердце не наблюдается. Описаны случаи, когда дефибрилляцию проводили свыше 100 раз в течение суток с положительным результатом.

Электрическая дефибрилляция является самым надёжным, эффективным методом купирования фибрилляции и трепетания желудочков. Кроме электрической, существуют и другие виды дефибрилляции.

Механическая дефибрилляция представляет собой удар средней силы кулаком (его локтевой поверхностью) в область средней трети грудины. Осложнение – ушиб сердца, проявляется аритмиями и блокадами, макро- и микроскопически – единичные мелкие кровоизлияния в миокарде.

Фармакологическая дефибрилляция основана на внутривенном введении раствора хлорида калия. Однако в клинике данный метод применяется редко в связи с очень малой терапевтической широтой его действия: уже при небольшой передозировке (0,5 мл 10% раствора) хлорид калия вызывает асистолию. Единственное показание к данному виду дефибрилляции – недоступность электрической дефибрилляции. Хлористым калием НЕ проводят профилактику рецидивирующей фибрилляции желудочков, и даже если она вызвана гипокалиемией, для её ликвидации хлористый калий вводят с большим объёмом жидкости (в 200–400 мл глюкозы, физраствора, бикарбоната натрия). Обычно на купирование фибрилляции уходит 2-4 мл 10% раствора. Вводят его внутривенно струйно (болюсно) медленно и только под контролем кардиомонитора.

Также проводят дефибрилляцию лидокаином и другими антиаритмиками (амиодарон – 300мг в/в струйно, с последующей постоянной инфузией до общей дозы 2,2г). За последние несколько лет показания к применению лидокаина существенно сузились: 1) купирование желудочковых тахиаритмий, 2) профилактика фибрилляции желудочков при частой (более 3 в минуту) желудочковой экстрасистолии и 3) профилактика рецидивирующей (то есть неоднократно повторяющейся за короткий срок) фибрилляции желудочков. Обычная дозировка для этой цели – 1–2 мг/кг (150 мг для взрослого средней массы или 15 мл 1% раствора, или 7,5 мл 2% раствора, или 1,5 мл 10% раствора), при этом всю дозу вводят очень медленно, в течение нескольких минут. При необходимости дозу можно повышать, но не более 6 мг/кг. Затем переходят на поддерживающее введение (титрование) со скоростью 1–3 (до 5) мг/кг/час.

Осложнения

• Повреждение миокарда (до ИМ)

• Развитие постреанимационной миокардиальной дисфункции

• Постконверсионные аритмии, Только в 10% - нормальный ритм

2. Электростимуляция (кардиостимуляция). Это искусственная стимуляция сердечных сокращений электрическими импульсами. Постоянная кардиостимуляция (имплантированным прибором) в данном разделе не рассматривается. В условиях реанимации используется наружная, временная кардиостимуляция. Показанием к наружной кардиостимуляции служат асистолия и идиовентрикулярный ритм. Методика проведения такова: один электрод наклеивается на область левого желудочка сердца, слева от грудины, другой – на область под левой лопаткой. Задаётся нужная амплитуда и частота подачи импульсов. Амплитуда импульса составляет 10–70 мА, частота – 60–80 или более в минуту. Подбирают минимальную амплитуду, на которую сердце отвечает сокращением. Если сердце перестаёт отвечать сокращением на импульс, то увеличивают его амплитуду. Параллельно продолжают инъекции адреналина с целью восстановления самостоятельного ритма, а также инфузию гидрокарбоната натрия для компенсации метаболического ацидоза. Однако даже наличие электрического ответа сердца на стимулирующий импульс не даёт гарантии сокращения сердца. Явление, при котором имеется электрическая активность и отсутствуют механические сокращения сердца, получило название электромеханической диссоциации. Именно поэтому не стоит обольщаться наложением кардиостимулятора и постоянно контролировать плетизмограмму (пульсограмму) и пульс (лучше на сонной артерии). Если пульс исчезает, а плетизмограмма представлена плоской линией, необходимо продолжить массаж сердца. Это можно сделать без опасений при подключенном кардиостимуляторе.

Также необходимо знать: появление самостоятельных сокращений наряду со стимулированными требует или отмены кардиостимуляции, если собственный сердечный ритм больного достаточен, или увеличения частоты стимулированных сокращений до полного подавления собственной сердечной активности! Невыполнения данного требования поведёт к серьёзным гемодинамическим сдвигам и вызовет фибрилляцию желудочков.

Показания к прекращению реанимации:

1. Оживление больного – появление устойчивого сердечного ритма, восстановление самостоятельного дыхания, сужение зрачка.

2. Смерть мозга, то есть биологическая смерть (положительный симптом Белоглазова).

3. Неспособность реаниматора продолжать реанимацию.

39. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) включает две разновидности – дефибрилляция и электростимуляция.

Показания

 (электромеханическая диссоциация, тяжелая брадиаритмия)

 Желудочковая тихикардия без пульса

 Асистолия и тд.

Электрическая дефибрилляция. Эффективна при крупно- и средневолновой фибрилляции (мерцании) и трепетании желудочков. Если у больного наблюдается мелковолновая фибрилляция желудочков, инъекциями пяти реанимационных препаратов (атропина, адреналина, преднизолона, соды, глюкозы) и массажем сердца необходимо перевести её в крупноволновую. Может применяться для купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии (при неэффективности консервативного лечения минимум двумя препаратами и только после внутривенного наркоза), в виде кардиоверсии применяется также при трепетании и мерцании предсердий (если с момента их развития прошло не более 1 года и нет противопоказаний для их купирования) и наджелудочковой пароксизмальной тахиаритмии при отсутствии эффекта от 2–3 препаратов. Энергия разряда дозируется в джоулях на кг массы. Для дефибрилляции применяются величины 2-3-4-5 Дж/кг массы тела, то есть у взрослых её начинают с 100-200 Дж, в случае необходимости увеличивая энергию разряда до 360 Дж, это соответствует напряжению в 3000–9000 Вольт, при этом сила тока в сердечной мышце в зависимости от толщины кожи (что влияет на сопротивление) и величины разряда, достигает 1–3 Ампер. Непосредственно перед дефибрилляцией необходимо дать команду: «Всем отойти от больного!», убедиться, что с больным (в том числе и с подключёнными к нему аппаратами и инфузионными системами, а также с металлическими частями кровати) никто не соприкасается, и лишь затем проводить ЭИТ.

Есть 2 способа электрической дефибрилляции:

1. Один электрод помещается под правую ключицу у края грудины; другой электрод помещается под левый сосок и производится разряд. Этот метод применяется чаще всего. Электроды нужно прижимать очень плотно как для уменьшения сопротивления, так и для снижения вероятности ожога кожи. Кроме того, с этой же целью их необходимо смазать гелем или смочить физиологическим раствором.

2. Один электрод помещаем под левую лопатку, другой – в область основания сердца → разряд. Применяется редко (в операционных для больных с высоким риском сердечных осложнений) – больной перед операцией укладывается на первый электрод. Не имеет преимуществ перед первым способом, за исключением удобства проведения.

Осложнения: ожог кожи, очень редко – сердечной мышцы.

Первые несколько секунд после проведения электроимпульсной терапии на экране кардиомонитора наблюдается асистолия, во время которой следует продолжать массаж сердца. Затем возможно восстановление синусового или появление желудочкового ритма. В последнем случае продолжают инъекции атропина, адреналина и преднизолона, а также массаж сердца до восстановления адекватной частоты сердечных сокращений. Макроскопических изменений в сердце не наблюдается. Описаны случаи, когда дефибрилляцию проводили свыше 100 раз в течение суток с положительным результатом.

Электрическая дефибрилляция является самым надёжным, эффективным методом купирования фибрилляции и трепетания желудочков. Кроме электрической, существуют и другие виды дефибрилляции.

Механическая дефибрилляция представляет собой удар средней силы кулаком (его локтевой поверхностью) в область средней трети грудины. Осложнение – ушиб сердца, проявляется аритмиями и блокадами, макро- и микроскопически – единичные мелкие кровоизлияния в миокарде.

Фармакологическая дефибрилляция основана на внутривенном введении раствора хлорида калия. Однако в клинике данный метод применяется редко в связи с очень малой терапевтической широтой его действия: уже при небольшой передозировке (0,5 мл 10% раствора) хлорид калия вызывает асистолию. Единственное показание к данному виду дефибрилляции – недоступность электрической дефибрилляции. Хлористым калием НЕ проводят профилактику рецидивирующей фибрилляции желудочков, и даже если она вызвана гипокалиемией, для её ликвидации хлористый калий вводят с большим объёмом жидкости (в 200–400 мл глюкозы, физраствора, бикарбоната натрия). Обычно на купирование фибрилляции уходит 2-4 мл 10% раствора. Вводят его внутривенно струйно (болюсно) медленно и только под контролем кардиомонитора.

Также проводят дефибрилляцию лидокаином и другими антиаритмиками (амиодарон – 300мг в/в струйно, с последующей постоянной инфузией до общей дозы 2,2г). За последние несколько лет показания к применению лидокаина существенно сузились: 1) купирование желудочковых тахиаритмий, 2) профилактика фибрилляции желудочков при частой (более 3 в минуту) желудочковой экстрасистолии и 3) профилактика рецидивирующей (то есть неоднократно повторяющейся за короткий срок) фибрилляции желудочков. Обычная дозировка для этой цели – 1–2 мг/кг (150 мг для взрослого средней массы или 15 мл 1% раствора, или 7,5 мл 2% раствора, или 1,5 мл 10% раствора), при этом всю дозу вводят очень медленно, в течение нескольких минут. При необходимости дозу можно повышать, но не более 6 мг/кг. Затем переходят на поддерживающее введение (титрование) со скоростью 1–3 (до 5) мг/кг/час.

Осложнения

• Повреждение миокарда (до ИМ)

• Развитие постреанимационной миокардиальной дисфункции

• Постконверсионные аритмии, Только в 10% - нормальный ритм

40. Постреанимационная болезнь (ПРБ) – это специфическое патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения и реинфузии после успешной реанимации и характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

Стадии:

I стадия (6-8 ч от начала лечения) – стадия нестабильных функций, основными чертами которой являются максимально выраженное снижение (в 4-5 раз) перфузии тканей и наличие циркуляторной гипоксии.

II стадия (10-12 ч от начала лечения) – относительной стабилизации основных функций организма.

Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей (кровенаполнения их снижено в 2-2,5 раза).

Удерживается дефицит ОЦК (даже при отсутствии кровопотери). Наблюдается выраженная гиперферментемия: в 4-7 раз увеличивается креатинфосфокиназа, в 2-2,5 раза щелочная фосфатаза, ЛДГ и другие ферменты.

Достоверно замедляется фибринолитическая активность (ФА) плазмы крови. Динамика этой стадии часто определяет исход заболевания.

III стадия (конец 1х - 2е сутки лечения) – повторного ухудшения состояния больных.

У части из них при нормальной температуре тела наблюдается тахикардия, одышка, повышение АД у лиц молодого и среднего возраста, беспокойство. В эту стадию максимально выражены нарушения гемостаза и фибринолиза (тромбинемия, гиперкоагуляция), несмотря на активацию. Это создает условия для появления микротромбозов в органах и тканях.

Именно в 1-е-2-е сутки лечения появляются первые клинические проявления микротромбозов.

Почти у половины больных развиваются нарушения функций паренхиматозных органов: почек по типу функциональной олигурии; нарастание ОДН по типу неспецифического поражения легких («шоковое легкое»), реже печени.

IV стадия (3-4 сутки) имеет двоякое течение:

1 – период стабилизации и последующего улучшения нарушенных функций организма со снижением интенсивности лечения и выздоровлением больных без осложнений;

или 2 – период дальнейшего ухудшения состояния больных (по клиническим данным) в связи с прогрессированием генерализованного воспалительного ответа и нарушений многих функций.

На этом фоне развиваются признаки недостаточности функций органов: вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эрозии), психозы с галлюцинаторным синдромом, вторичная сердечная недостаточность, углубление ОДН (пневмонии на фоне неспецифических изменений в легких), панкреатиты, расстройства функций печени, бескаменные холецеститы.

V стадия (5-7 сутки).

Эта стадия наблюдается только при неблагоприятном течении ПРБ. При этом имеет место дальнейшее прогрессирование воспалительных и гнойных процессов: массивные пневмонии, часто назокомиальные, абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных, абсцессы брюшной полости и мягких тканей, гнойные плевриты. Нередко наступает генерализация инфекции – сепсис, несмотря на раннее применение антибиотиков и антисептиков, подобранных соответственно микрофлоре и ее чувствительности.

Защита головного мозга:

- лечебный наркоз или глубокая седация с целью выключения сознания – это позволяет уменьшить потребность головного мозга в кислороде

- есть данные, по которым мозг страдает больше в постреанимациооный период а не во время реанимации – ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

 Тиопентал натрия

 Мидазолам +фентанил

 Оксибутират натрия

 Коррекция КОС

 Коррекция водно-электролитного баланса

 Профилактика и коррекция нарушений коагулирующей системы

 Детоксикация

 Коррекция состояний типа «шоковый орган»

 Гормонотерапия (противошоковое действие – действуют на многие звенья патогенеза

ИНТЕНСИВНЫЙ УХОД и профилактика других осложнений

Целевые значения :

 ЧСС – 80-100/мин

 Гемоглобин – 100 г/л

 Сист. АД не ниже – 90-100

44. Нарушения водно-электролитного обмена принято делить на обезвоживание (дегидратацию) и задержку воды в организме (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) де- и гипергидратацию в свою очередь подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную. Нормальная осмотическая концентрация крови и межклеточной жидкости составляет около 0,3 осмоль/л.

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ

Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс). Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.), а также при сочетании этих состояний.

Последствия - гиповолемия и повышением вязкости крови, гипоксия тканей

1. Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без изменения ее осмолярности.

2. Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде всего при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в, вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены.

3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрация. Вступает в действие компенсаторный механизм организма — усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями.

Повышенное выведение воды из организма наблюдается при несахарном (гипофизарном) диабете. Заболевание характеризуется полиурией — повышенным выделением мочи (5 — 10 л и более) низкой относительной плотности при отсутствии гликозурии.

Принципы лечения:

Гиперосмолярной дегидратации - при несахарном диабете, это гормонозаместительная терапия препаратами АДГ (минирин, десмопрессин и др.), своевременное введении адекватного количества воды или гипотонической жидкости через рот, прямую кишку; инфузии (чаще внутривенно) гипо­ или изоосмолярных растворов для нормализации осмотического давления плазмы (под контролем её осмоляльности), гематокрита, объема водных секторов (импедансометрия) и показателей системной гемодинамики (АД, ЦВД, ОЦК, МОК). Нередко используется 3­5% раствор глюкозы

(парентерально), которая быстро окисляется и поэтому не увеличивает осмоляльность внеклеточной среды.

Изоосмоляльное обезвоживание. Устранение дефицита внеклеточной жидкости при изоосмоляльной дегидратации требует введения недостающего объема солесодержащих (кристаллоидных) растворов (в основе их 0,9% раствор хлорида натрия) в соответствии с тяжестью обезвоживания. Нормализация нарушенного кровообращения осуществляется введением коллоидных (гидроксилированного крахмала, полиглюкина, альбумина, плазмы) растворов или комбинированных препаратов, содержащих коллоиды и электролиты (гиперхаес, гелофузин), в зависимости от тяжести недостаточности кровообращения под контролем показателей системной гемодинамики (АД, ЦВД, МОК, ОЦП, ОЦК).

Гипосмолярное обезвоживание. Для устранения дефицита электролитов и воды показаны гипер­ или изотонические солевые растворы через рот (с питьем), внутривенно, реже в полости тела, или через катетер в желудок или толстый кишечник. Значительный дефицит солей и клеточная гипергидратация устраняются инфузией гипертонических растворов кристаллоидов (хлорида натрия и калия) ­ под контролем концентрации электролитов (прежде всего натрия и калия) и осмотического давления плазмы. При циркуляторных нарушениях вводят коллоидные растворы под контролем показателей системной гемодинамики (ОЦП и ОЦК), для коррекции кислотно­щелочного равновесия – раствор бикарбоната Na (под контролем показателей КОС).

ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ

Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.

1. Гиперосмолярная гипергидратация может развиваться при употреблении для питья соленой (морской) воды. В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании.

2. Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация встречается редко. Может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.

Задержка воды, связанная с нарушением регуляции водно-электролитного обмена, наблюдается при снижении продукции АНФ и гормонов щитовидной железы (микседема); увеличении выработки вазопрессина, инсулина, повышающего гидрофильность тканевых коллоидов, а также при вторичном гиперальдостеронизме (например, при недостаточности сердца, нефротическом синдроме).

3. Гипоосмоляльная клеточная гипергидратация (водное отравление).

Причина - перегрузка организма гипоосмоляльной жидкостью.

К этому приводят следующие ситуации:

1. Поступление в организм значительного количества воды:

а) одномоментный прием большого объема (10­11 л) воды (особенно теплой, которая быстрее всасывается в желудочно­кишечном тракте). Как самостоятельная причина эта ситуация встречается редко (у детей и психически больных людей);

б) при бесконтрольном введении гипотонических растворов парентерально или через

пищеварительный тракт при лечении больных с целью детоксикации, при промывании полостей тела, коррекции гемодинамики и др.;

2. Задержка жидкости в организме возможна при:

а) действии почечных факторов – анурия или олигурия при ОПН и ХПН, развитии позднего гестоза у беременных женщин;

б) действии внепочечных причин – гиперсекреция (нерегулируемая) секреция АДГ,синдром Пархона, передозировка препаратов с эффектами АДГ больным несахарным диабетом и ночным энурезом

Принципы лечения:

Гипоосмолярная гипергидратация

1. Изъятие воды из рациона больного, прекращение введения жидкости парентерально.

2. Стимуляция выведения жидкости через почки – назначение диуретиков

осмотического типа, препаратов, полученных на основе натрийуретических факторов (натрекор, кандоксатрил, уларитид) и блокаторов нейропептидазы (омапатрилат); 3. Введение (парентерально) гиперосмолярных (3, 5, 7,5, 10,0, 23,4%%) растворов

хлорида натрия для предотвращения критического снижения осмотического давления внеклеточной жидкости и ограничения перемещения воды в клеточный сектор.

4. Специальные лечебные воздействия показаны при развитии отека мозга (форсированный диурез, нейрохирургические вмешательства) и легких (пеногасители, ИВЛ).

Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация.

1. Ограничить поступление электролитов и воды в организм больного.

2. Увеличить выведение натрия и воды: назначение диуретиков солюретического

действия, препаратов, созданных на основе натрийуретических факторов (натрекор,

кандоксатрил, уларитид) и блокаторов нейропептидазы (омапатрилат); возможно

использование слабительных, потогонных средств.

3. Экстракорпоральные методы выведения жидкости: различные способы перитонеального диализа и гемодиализа.

4. Специальные лечебные воздействия показаны при развитии отека мозга (форсированный диурез, нейрохирургические вмещательства) и легких (пеногасители, ИВЛ).

Гиперосмолярная гипергидратация.

Принципы лечения:

1. Ограничение поступления хлорида натрия и воды в организм больного.

2. Назначение салуретиков и препаратов на основе натрийуретических факторов per os

или парентерально; целесообразно назначение блокаторов альдостерона.

3. Введение гипоосмолярных растворов в количествах, обеспечивающих нормализацию

осмолярности плазмы.

4. Возможно назначение коллоидных растворов для удержания жидкости во внутрисосудистом пространстве.

5. В критических состояниях ­ экстракорпоральные способы восстановления почечных

функций (заместительная почечная терапия).

45. Инфузионная терапия и инфузионные растворы

Инфузионная терапия (ИТ) - введение в организм любых жидкостей парентеральным путем. Применяется для профилактики и коррекции нарушений функций и систем организма (сердечно-сосудистые, волемические, дыхательные, метаболические и др.), вызванных основным заболеванием, или операцией и наркозом. ИТ при шоке любой этиологии направлена на коррекцию вызванных им нарушений наряду с другими мерами противо-шоковой терапии. Устранение нарушений кро¬вообращения, КОС, электролитных нарушений, восстановление диуреза, профилактика и лечение микротромбозов - важнейшие за¬дачи ИТ при шоке. При перитоните и ки-шечной непроходимости ИТ начинают в предоперационном периоде для устранения дегидратации и гиповолемического ацидотического (алкалозного) шока, восстановления нарушенного водно-солевого обмена.

Цели:

1.) устранение гиповолемии, создание наиболее экономных режимов работы сердца в условиях достаточного венозного притока и периферического кровоснабжения;

2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса воды и электролитов. сдвигов КЩС;

3) восстановление диуреза, поддержание достигнутого равновесия, обеспечение адекватного секторального распределения жидкостных объемов и электролитов.

Расчет объема суточной инфузионной терапии: Универсальный метод: (Для всех видов дегидратации).

Объем = суточная потребность + патологические потери + дефицит.

Суточная потребность - 20-30 мл/кг; при температуре окружающей среды более 20 градусов

На каждый градус +1 мл/кг.

Патологические потери :

• Рвота - приблизительно 20-30 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

• Диарея - 20-40 мл/кг (лучше измерить объем потерь);

• Парез кишечника - 20-40 мл/кг;

• Температура - +1 градус = +10мл/кг;

• ЧД более 20 в минуту - +1 дыхание = +1 мл/кг;

• Объем отделяемого из дренажей, зонда и т. д.;

• Полиурия - диурез превышает индивидуальную суточную потребность.

Дегидратация: 1. Эластичность кожи или тургор; 2. Содержимое мочевого пузыря; 3. Вес тела.

Физиологическое обследование: эластичность кожи или тургор является приблизительной мерой дегидратации:

• < 5% ВТ - не определяется;

• 5-6% - легко снижен тургор кожи;

• 6-8% - заметно снижен тургор кожи/ВНК>1;

• 10-12% - кожная складка остается на месте/ ВНК ;

• 12-15%-ШОК.

Инфузионные среды

С позиций ИТ водно-электролитных нарушений инфузионные среды целесообразно распределить:

• Объемозамещающие растворы (плазмозаменители и кровь). Основная цель их применения - быстрое восстановление плазматического и глобулярного объемов.

• Базисные инфузионные растворы глюкозы и электролитов. Применяют их для поддержания водно-электролитного равновесия в течение необходимого времени.

•Корригирующие инфузионные растворы, в том числе молярные растворы электролитов и гидрокарбоната натрия. Они предназначены для коррекции КОС.

• Растворы диуретиков. Основная цель их применения - восстановление диуреза и предупреждение почечной недостаточности.

Объемозамещающие растворы

К этим растворам относятся искусственные плазмозамещающие растворы декстрана, желатина, крахмала и кровь. Они превосходят по гемодинамической эффективности цельную кровь. Они быстрее и надежнее восстанавливают объем циркулирующей крови, оказывают положительное влияние на ее реологические свойства, микроциркуляцию и гемодинамику в целом.

Восполнение объема крови означает коррекцию основной причины гиповолемии и, связанной с ней, сердечно-сосудистой недостаточности. При восстановлении нормального венозного возврата увеличивается кровенаполнение сердечных полостей и сердечный выброс. Одновременно с ↑ АД увеличивается тканевая перфузия, улучшаются метаболические процессы в тканях.

К коллоидным объемо- и плазмозамещающим средам относят: р-ры декстрана, желатина и крахмала, но их мало кто использует.

Биологическое свойство этих растворов заключается в том, что они в сосудистом русле хорошо связывают воду и увеличивают длительность пребывания коллоидных частиц. Чем выше молекулярная масса раствора, тем дольше его пребывание в крови.

Декстраны - это полисахариды, состоящие из отдельных молекул глюкозы. Основу их составляют 0,9% NаС1 и 5% глюкоза. Декстраны обладают свойствами дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов, что препятствует агглютинации и образованию сладжей.

Выводятся через почки. Декстраны совместимы со всеми растворами электролитов и большинством фармацевтических препаратов.

Коллоиды - достаточно крупные молекулы и не могут прони¬кать через капиллярную мембрану. Их можно разбить на два типа: коллоиды естественного происхождения и синтетические коллои¬ды. Наиболее важным коллоидом естественного (природного) происхождения является сывороточный альбумин. Молекулярная масса альбумина составляет 69 000 Дальтон. Имеется также несколько типов синтетических коллоидов (в т.ч. желатины, крахмалы и декстраны, см. ниже). Преимущество при¬менения растворов коллоидов в сравнении с солевыми растворами заключается в том, что крупные молекулы коллоидов не могут проникнуть через стенки капилляров в тканевую жидкость и, соответственно, способны удерживать воду в сосудистом русле в тече¬ние длительного времени. Поэтому вызванное введением коллои¬дов увеличение объема циркулирующей крови более стабильно и долговременно, чем вызванное введением солевых растворов.

Применяемые дозировки растворов коллоидов много меньше, чем дозировки солевых растворов, поскольку практи¬чески весь объем введенного раствора коллоида остается внутри кровеносных сосудов, обычно рекомендуется вводить его в дозах, составляющих от 1/5 до 1/4 количества солевых растворов. Продолжительность пребывания коллоидов в сосудистом русле определяется средним размером и характером распределения молекул примененного коллоида по этому показа¬телю. Молекулы небольшого размера выводятся быстрее, особен¬но если их молекулярная масса меньше 55 000 Дальтон - такие мо¬лекулы выводятся почками с мочой. Более крупные молекулы уст¬раняются только после гидролиза.

Все коллоидные растворы могут вызвать снижение свертывае¬мости крови. Такое их действие обусловлено разведением крови, с одной стороны, и преципитацией под влиянием коллоидов ряда факторов свертывания - с другой.

Корригирующие растворы.

Гидрокарбонат натрия применяют для лечения декомпенсированного метаболического ацидоза. Он быстро восстанавливает рН внеклеточной жидкости и в меньшей мере влияет на рН внутриклеточной жидкости. Являясь буферным раствором, гидрокарбонат влияет на ряд важнейших показателей гомеостаза: повышает рН крови, уменьшению отдачи тканям кислорода влияя на оксигемоглобин.

Хлорид калия вводят разведенным на р-ре глюкозы с добавлением соответствующей дозы инсулина. Применяют при дефиците калия, гипокалиемический метаболический алкалоз, угроза передозировки гликозидами. Калий противопоказан при: почечной недостаточности, олигурии и гиперкалиемии. При необходимости увеличения дозы калия нежно под мониторингом ЭКГ. Сульфат магния 25% применяют для профилактики и коррекции дефицита магния. Хлорид кальция 10% применяют для профилактики и коррекции дефицита кальция. Вводить дробно 3-4 раза в день. Следует вводить осторожно при гипокалиемии.

Базисные растворы

Для обеспечения дневной потребности в воде и поддержания электролитного баланса следует использовать электролитные инфузионные растворы, содержащие меньше по сравнению с плазмой количество натрия и хлора или добавлять растворы с глюкозой.

Следует помнить, что изотонические растворы сахаров являются главным источником свободной воды при проведении инфузионной терапии! Растворы сахаров применяют как при проведении поддерживающей гидратационной терапии, так и для коррекции возникающих нарушений водного баланса. При избыточном введении растворов сахаров существует опасность развития гипергидратации. Преимущественное использование растворов сахаров при сниженной концентрации натрия в плазме может привести к гипоосмолярному синдрому.

46. Инфузионная терапия (ИТ) - введение в организм любых жидкостей парентеральным путем. Применяется для профилактики и коррекции нарушений функций и систем организма (сердечно-сосудистые, волемические, дыхательные, метаболические и др.), вызванных основным заболеванием, или операцией и наркозом. ИТ при шоке любой этиологии направлена на коррекцию вызванных им нарушений наряду с другими мерами противо-шоковой терапии. Устранение нарушений кро¬вообращения, КОС, электролитных нарушений, восстановление диуреза, профилактика и лечение микротромбозов - важнейшие за¬дачи ИТ при шоке. При перитоните и ки-шечной непроходимости ИТ начинают в предоперационном периоде для устранения дегидратации и гиповолемического ацидотического (алкалозного) шока, восстановления нарушенного водно-солевого обмена.

Цели:

1.) устранение гиповолемии, создание наиболее экономных режимов работы сердца в условиях достаточного венозного притока и периферического кровоснабжения;

2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса воды и электролитов. сдвигов КЩС;

3) восстановление диуреза, поддержание достигнутого равновесия, обеспечение адекватного секторального распределения жидкостных объемов и электролитов.

Оценка эффективности.

Определяют по стабилизации гемодинамики (систолическое АД порядка 90—100 мм рт. ст., центральное венозное давление — 100—150 мм рт. ст. без тахикардии), что свидетельствует о хорошем возврате крови к сердцу, а также по часовому диурезу (более 15—20 мл — показатель достаточного почечного кровотока). Ценными показателями адекватности инфузионной терапии являются данные удельного веса мочи в сочетании с величиной почасового диуреза и концентрацией натрия в моче.

эффективная инфузионная терапия включает следующие этапы:

I этап – восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) и интерстициальной дегидратации;

II этап – коррекция дисгидрий, дезинтоксикация, коррекция водно-электролитных нарушений;

III этап – энергетически-пластическое обеспечение.

Задача первого уровня решается на догоспитальном этапе или в начальном периоде инфузионно-трансфузионной терапии в стационаре. Она состоит в предельно быстром восстановлении ОЦК и дальнейшем поддержании его на уровне, предупреждающем остановку «пустого» сердца (устранение критической гиповолемии). Чем значительнее кровопотеря и глубина шока, тем острее потребность в большой объемной инфузии.

Поддержание циркуляторного гомеостаза во время операции – одна из важнейших задач анестезиологии. Довольно эффективным методом ОЦК при острой кровопотере может быть изо- или гиперволемическая гемодилюция синтетическими плазмозаместителями.

Появление в клинической трансфузиологии плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) сделало возможным повысить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии, так как эти препараты при внутривенном введении не вызывают выброса гистамина, мало влияют на свертывающую и антисвертывающую систему крови, практически не вызывают аллергических реакций и не нарушают иммунные реакции.

Если на фоне проведения массивной инфузионной терапии отсутствует улучшение состояния больного, отмечается сохранение или нарастание активности симпатической нервной системы (бледные и холодные кожные покровы, низкие пульсовое давление и сердечный индекс, высокое ОПСС), уменьшение темпа диуреза, а также рост ЦВД (14 см Н2О и более), то в такой ситуации показано применение вазодилятаторов, в качестве которых используются дроперидол, нитроглицерин или нитропруссид.

47. ПП — это введение питательных веществ внутривенно, минуя процесс пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Основной принцип ПП заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам, как инфекция, ожоги, травма и хирургическое вмешательство. Выделяют полное и частичное ПП. При полном ПП в организм человека внутривенно вводятся все ингредиенты, обеспечивающие жизнедеятельность: пластические материалы, средства энергетического обеспечения, вода, электролиты, микроэлементы, витамины и стимуляторы усвоения средств ПП; при частичном — ограничиваются восполнением отдельных ингредиентов. Нередко в клинической практике ПП комбинируют с зондовым питанием.

К числу абсолютных показаний, когда парентеральное питание должно быть полным, относятся: 1) предоперационная подготовка больных с патологией глотки, пищевода, желудка, когда прием пищи естественным путем невозможен (сужения, ожоги, опухоли и т. д.); 2) в течение 3—7 дней после экстирпации гортани, хирургических вмешательств на глотке, пищевом канале, в том числе по поводу перитонита; 3) тяжелые осложнения в послеоперационном периоде (перитонит, кишечные, желчные и панкреатические свищи, абсцессы); 4) острый панкреатит, когда исключается оральное питание; 5) тяжелые гнойно-септические процессы и травмы (в том числе обширные ожоги тела); 6) реанимационные мероприятия при терминальных состояниях.

Относительные показания, когда парентеральное питание может быть частичным, включают: 1) нарушения усвоения пищи на почве тяжелой патологии органов системы пищеварения (тяжелые формы энтероколита, панкреатита, неспецифического язвенного колита, язвенной болезни, желудочно-кишечные свищи, агастральная астения, состояния после обширной резекции тонкой кишки), в том числе при инфекционных заболеваниях (дизентерия, холера и др.); 2) заболевания с расстройством синтеза белка (цирроз печени, гепатит); 3) заболевания с выраженной белковой недостаточностью на почве повышенного катаболизма белка (тиреотоксикоз, абсцессы легких, бронхоэкта-тическая болезнь, токсикоз беременных и т. д.).

ПРАВИЛО«7 дней или 7 % потеря массы».

Согласно этому правилу, ПП показано в тех случаях, когда больной не мог есть 7 дней или при ежедневном взвешивании в стационаре потерял 7 % своей массы.

ПП следует назначать лишь тогда, когда пероральное или зондовое питание не осуществимо. После восстановления функции желудочно- кишечного тракта больных переводят на энтеральное питание.

Противопоказания к ПП:

-шок, острое кровотечение, гипоксемия, дегидратация и гипергидратация, декомпенсация сердечной деятельности;

-острая печеночная и почечная недостаточность;

-значительные нарушения осмолярности, КОС и ионного баланса.

Оценка питательного статуса.

Используют антропометрические методы, кожные пробы на гиперчувствительность замедленного типа, измерение уровня сывороточных белков, синтезируемых печенью, а также измерение уровня лимфоцитов в крови.

Признаки истощения: вес, составляющий менее 80% от нормы или потеря более 10% веса в предшествующие 6 мес; уровень альбумина плазмы < 30 г/л или уровень трансферрина плазмы < 1,5 г/л; кожная анергия при постановке реакции с известным антигеном; низкий уровень лимфоцитов в крови (< 1200/мм3).

Создание положительного баланса азота является важнейшим правилом парентерального питания («золотое правило» ПП).

ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ

-углеводы, вводимые в виде моносахаридов;

-жиры, вводимые в виде жировых эмульсий.

Глюкоза.

Суточная потребность организма в глюкозе 150—200 г.

У травматологическимх и септических больных общая доза глюкозы может возрасти до 200—500 г в сутки. Оптимальная скорость инфузии раствора глюкозы равна 0,5 г/кг/ч.

ФРУКТОЗА.

Обладает сильным антикетогенным действием. Растворы фруктозы вводят со скоростью 0,25—0,5 г/кг/ч.

Противопоказания к назначению растворов глюкозы и фруктозы:

непереносимость глюкозы или фруктозы, сахарный диабет без одновременного контроля концентрации глюкозы крови, гипергидратация, повышение осмолярности крови, отравления метиловым спиртом, гипокалиемия.

Этанол

дополнительный источник энергии, который обычно применяют при отсутствии глюкозы или жировых эмульсий.

Противопоказания: шок, кома, гипогликемия, нарушения функции печени и мозга .

Добавка этанола в раствор не должна превышать 5 %. Такой раствор следует вводить в вену медленно со скоростью 40 капель/мин.

Жировые эмульсии.

Наиболее известными жировыми эмульсиями являются липовеноз, липофундин, интралипид и др. Как правило, жировые эмульсии выпускаются в виде 10 % и 20 % растворов, содержащих в 1 л соответственно 1000 и 2000 ккал.

Максимально вводят 0,125 г жира на 1 кг массы тела в 1 ч. Однако сначала эту дозу уменьшают до 0,05 г/кг/ч.

Инфузия начинается с 5 капель (!) в минуту и в течение 30 мин постепенно увеличивается до 13 капель/мин.

Суточная доза жировых эмульсий не более 250-500 мл.

Средняя скорость введения 50 мл/ч.

Противопоказаны : при нарушениях жирового обмена, тяжелых геморрагических диатезах, нестабильном диабетическом обмене веществ, в первом триместре беременности, при эмболии, остром инфаркте миокарда, коме неясной этиологии, при острых и угрожающих состояниях (коллапс, шок, тяжелая степень дегидратации, гипергидратация, гипогликемия, дефицит калия).

ИСТОЧНИКИ АМИННОГО АЗОТА. АМИНОКИСЛОТНЫЕ СМЕСИ И БЕЛКОВЫЕ ГИДРОЛИЗАТЫ.

Главное требование :

обязательное содержание всех незаменимых аминокислот

изолейцин, фенилаланин,лейцин, треонин, лизин, триптофан метионин, валин

Растворы кристаллических аминокислот.

- Аминостерил КЕ 10 %,

- безуглеводный Аминоплазмаль лс 10 («Браун»),

- Вамин-9

Скорость инфузии — 0,15 г/кг/ч.

ПОТРЕБНОСТЬ В ЖИДКОСТИ

количество вводимой жидкости должно составлять примерно от 1 до 1,2 мл/ккал.

+ объем жидкости, теряемый больным из желудочно-кишечного тракта и других источников патологических потерь.

ЭЛЕКТРОЛИТЫ

В состав растворов для ПП необходимо включать натрий, калий, магний, кальций и фосфор.

Натрий и хлор необходимы для поддержания осмоляльности плазмы и интерстициального сектора.

Калий, магний и фосфор способствуют удержанию азота в организме и образованию тканей.

Кальций предотвращает деминерализацию костей.

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

Микроэлементы следует добавлять к ПП с учетом суточных потребностей. Очень важно применение 9 микроэлементов, недостаток которых возникает особенно часто: Хром, Медь, Йод, Железо, Марганец, Молибден, Селен ,Цинк ,Фтор .

ВИТАМИНЫ

Витамины, как и микроэлементы, являются обязательными компонентами ПП.

Существует 12 витаминов, которые должны вводиться в организм ежедневно. Особенно необходимы витамины А, В, (тиамин), С, Е и фолиевая кислота, недостаток которых возникает особенно часто

ЦЕРНЕВИТ

48.Параметры центральной гемодинамики

► УО – ударный объем сердца (характеризует насосную функцию сердца, зависит от венозного возврата, сократительной способности и остаточного объема)

► МО – минутный объем сердца (характеризует работу сердца и центральную гемодинамику в целом)

► ЧСС –частота сердечных сокращений

► АД – артериальное давление (зависит от сократительной способности и ОПС)

► СД – систолическое давление (отражает макроциркуляцию и ОПС), Быстрый рост СД не сопровождается увеличением кровотока т.к. обусловлен ростом ОПС)

► ДД – диастолическое давление (отражает состояние сосудистого тонуса)

► ПД – пульсовое давление (ПД=СД-ДД) в физиологических условиях приближается к УО

► СДД – средняя величина АД, отражает сосудистый тонус и эффективное давление крови

► ОПС – общее периферическое сопротивление

ОПС=СДД х 1333 х 60/МО; ф-ла Савицкого

СДД= ДД + 1/3 ПД; ф-ла Хикэма

► ЦВД – центральное венозное давление (2-12 см.вод.ст.)

↓ ЦВД при несоответствии ОЦК и емкости сосудистого русла (наиболее опасный вариант – секвестрация крови в системе микроциркуляции)

↑ ЦВД при гиперволемии (↑СВ) и несостоятельности сердечного насоса (↓СВ)

50. Гиповолемический шок (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический)

Патогенез:

Основным пусковым звеном в патогенезе гиповолемического шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце за счет открытия арте-рио-венозных анастомозов, гипоксии и метаболическому ацидозу.

К л и н и к а.

Прежде выделялись 2 фазы шока - эриктильная и торпидная. В настоящее время, учиты-вая то, что эффект эриктильности не всегда выражен (у 5-10 % больных), выделяют фазы компенсированного (обратимого) и декомпенсрованного) шока.

Для эриктильной фазы шока (компенсированного, обратимого шока) характерны призна-ки централизации кровообращения (бледная, холодная, влажная кожа, при надавливании белое пятно не удается получить, тахикардия, олигурия) благодаря чему АД может сущест-венно не изменяться, а снижение АД зачастую может являться поздним симптомом (особен-но при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10 % больных бывает психомоторное воз-буждение.

В торпидной фазе шока (декомпенсированном или необратимом шоке), что соответствует состоянию патологической сосудистой вазомоции в системе микроциркуляции. Больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, белое пятно удается получить, но оно медленно исчезает, анурия, АД систолическое снижено до 85-70 мм рт ст, ЧСС возрастает до 140 уд/мин, ЦВД снижено до 0 и ниже.

В зависимости от объема кровопотери выделяют 3 степени шока:

I степень - компенсированный обратимый шок при потере 15-25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория).

II степень - декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25-35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство).

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл крови у взрослого.

ИТАР при гиповолемическом шоке.

1. Срочная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры, возвышенное положение нижних конечностей.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация, предупреждение западения челюсти путем запрокидывания головы), оксигемотерапия, ИВЛ по показаниям.

3. Трансфузионная терапия - основа лечения шока, направленная на ликвидацию гипово-лемии в связи с кровопотерей, секвестрацией крови в сосудистом русле микроциркуляции и экстравазацией жидкой части в интерстициальном пространстве. Желательна катетериза-ция центрального сосуда и нескольких в зависимости от тяжести кровопотери и шока. Показания к трансфузии - дефицит ОЦК более 20 % (условие для развития циркуляторной гипоксии). Трансфузию начинают с растворов кристаллоидов или коллоидов немедленно, а затем - эритроцитарную массу. Среди коллоидов - оптимально переливание свежезаморо-женной плазмы, раствора альбумина, декстранов. Переливание эритроцитарной массы или крови обязательно при снижении Ht менее 0,3 и уменьшении Нb менее 90 г/л. При переливании эритроцитарной массы для ускорения темпа введения ее разводят изотоническим раствором хлорида натрия (но не глюкозой).

Кровопотеря до 25 % ОЦК возмещается только кровезаменителями (у новорожденных наполовину эритроцитарной массой). При кровопотере 30-35 % - кровезаменителями и эритроцитарной массой в соотношении 1:1, а общий объем должен превышать объем кро-вопотери на 15-20 %. При кровопотере до 50 % ОЦК на один объем кровезаменителя вво-дится 2 объема эритроцитарной массы, а общий объем возмещения должен в 2 раза пре-вышать объем кровопотери.

4. Борьба с болевым синдромом проводится путем в/м или в/в введения ненаркотических и наркотических аналгетиков. Первоначальная доза аналгетика у больных в торпидной фазе шока уменьшается на 50 %. Ингаляция смеси N2О + О2 = 3:1.

Существенным компонентом обезболивания является адекватная иммобилизация повре-жденных частей тела транспортными шинами. При этом эффективно применение местной регионарной анестезии (блокад).

5. При критических падениях гемодинамики на фоне трансфузионной терапии вводят медикаменты:

- кортикостероиды ( гидрокортизон 1000-1500 мг, преднизолон 200-300 мг, дексамета-зон 20-40 мг);

- дофамин (допмин) в дозах более 2-5 мкг/кг в мин

6. Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика ДВС-синдрома:

- снятие периферического спазма (периферические вазодилятаторы, дроперидол, гангли-облокаторы, переливание глюкозо-новокаиновой смеси, допмин в дозе до 2 мкг/кг в мин);

- применение в трансфузионной терапии гемоделютантов (реополиглюкин, неорондекс, альбумин);

- ингибиторы протеолиза (контрикал 100 ЕД/кг в сутки, гордокс 10 тыс. ед/кг в сутки, Е-аминокопроновая кислота, аминокислотная смесь);

- ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е);

- уменьшение гиперкоагуляции на фоне остановленного кровотечения (гепарин 100-200 ед/кг в сутки, аспизол) под контролем свертывания крови по Ли-Уайту;

- коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза ориентируясь по ВЕ или ре-акции мочи.

7. Профилактика ОПН (поднятие АД систолического выше 70 мм рт ст, введение манитола 1г/кг.

51. Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тка-ней и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток.

Анафилактический шок в 25-26 % случаев возникает как осложнение лекарственной те-рапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что вероятно связано с уровнем активности иммунной системы.

Различают реакции немедленного и замедленного типа.

Существует 4 типа аллергических реакций, соответственно тканевым повреждениям :

При реакции I типа сенсибилизация тканей связана с фиксацией комплексов антител-реанинов и антигенов на поверхности тучных клеток и выброса ими биологически актив-ных веществ (гистамин, серотонин).

Аллергическая реакция II типа обусловлена синтезом цитотоксических антител (IgM и IgG) к антигенам клеток различных тканей и органов.

При аллергической реакции III типа циркулирующие антитела-преципитины, относя-щиеся к IgM и IgG, образуют с антигеном иммунные комплексы, на которых фиксируется комплемент.

Реакции IV, замедленного типа, характерируется развитием гиперчувствительности, при которой лимфоциты реагируют с антигеном в присутствии макрофагов с образованием лимфокинов.

Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафи-лактоидного шока, являются:

- лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), анти-пиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);

- чужеродные белки : вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экс-тракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллер-генов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Стадии:

1. Сенсебилизации.

2. Иммунокинетическая.

3. Патохимическая.

4. Патофизиологическая

Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком от момента попадания ан-титела до развития анафилактической реакции. В связи с этим выделяют формы:

1. Молниеносная - характеризуется картиной острой неэффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1-2 минут. Требует реанимации сразу.

2. Тяжелая - в течение 5-7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.

3. Средней тяжести - клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папу-лезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.

4. Легкая степень - соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, по-краснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).

Выделяет 5 вариантов анафилактического шока:

1. Типичный - соответствует клинике молниеносной формы.

2. Кардиальный, гемодинамический - боли в сердце, нарушение ритма, падение АД, глухость тонов, кожа бледная или, наоборот, гиперемированная, вторично - наруше-ние дыхания и ЦНС, у детей встречается редко.

3. Асфиксический или астмоидный - клиника отека Квинке или астматического статуса.

4. Церебральный вариант - изолированно встречается редко (возбуждение, головная боль, страх, судороги, потеря сознания). Напоминает эпистатус или острое наруше-ние мозгового кровообращения.

5. Абдоминальный вариант - на первом плане симптомы "острого живота" (боли в жи-воте, рвота, позывы на стул), т.е. клиника кишечной непроходимости или прободной язвы.

ИТАР ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ

1(тактика трех катетеров)

1. Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5-1,0 мл на 3-5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.

2. При нарушении дыхания - компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).

3. Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается - то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:

- адреналин на изотоническом р-ре NaCI (антогонист гуморальных факторов);

- кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон начиная с дозы 5мг/кг повторяя до получения эффекта;

- антигистаминные препараты;

- эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.

4. Трансфузии альбумина или кровозаменителей для подъема ОЦК.

5. Симптоматическая терапия:

- оксигенотерапия

- антигипоксанты

- сердечные гликозиды

- пирацетам

- ингибиторы протеолиза и образования протеаз

- мочегонные (при отечном синдроме)

- контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктом.

2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.

3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.

4. При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.

5. Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.

52. Кардиогенный шок— крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

1. Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

2. Тяжелые нарушения сердечного ритма;

3. Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

4. Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии,

Причины кардиогенного шока:

- Острый инфаркт миокарда

- Гемодинамически нестабильные аритмии

- Кардиомиопатии

- Пороки сердца

- Травма

Патогенез. Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

• Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

• Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

• Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

• Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

• Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клинические проявления

Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность.ЦНС — загруженность, сопор.Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Диагностика. Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии.

ЛЕЧЕНИЕ

Неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия.

Обезболивание: Морфин 0,1 мг/кг в/в, при гипотензии начальная доза 2 мг. У взрослых 5-20 мг каждые 4 часа

Вазодилятаторы: Нитроглицерин 10-20 мкг/мин. (0,1-1 мкг/кг/мин.) в/в в виде постоянной инфузии

• Добутамин (селективный b1-адреномим. с полож. инотропным эфф., эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5–10 мкг/кг/мин.

• Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2–10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2–5 мин до 20–50 мкг/кг/мин.

• Норэпинефрин в дозе 2–4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Диуретики:Фуросемид 60-80 мг (1 мг/кг) в/в не более 6 мг/кг

Коррекция водно-электролитных нарушений

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту с помощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях).

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4–8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока. Наблюдение. При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50–90%.