Рецепторы постсинаптической мембраны

Никотиновый рецепторный канал представляет собой гликопротеин, построенный из пяти субъединиц (рис. 809250501, 809252331).

xiii Рис. 809252331. Никотиновый рецептор, формирующий ионный канал.

Две -субъединицы содержат два связывающих ацетилхолин сайта, ассоциированных с каналом. При взаимодействии этих сайтов с ацетилхолином значительно увеличивается вероятность открытия канала. Три других субъединицы -субъединица, -субъединица и -субъединица доукомплектовывают протеин. Субъединицы, полипептидные цепи которых четыре раза пронизывают липидный бислой, с внешней стороны гликозилированы, а внутри взаимодействуют с белками тубулинового и актинового цитоскелета.

Электронная микроскопия показывает, что никотиновый рецепторный канал - это симметричная структура, похожая на цилиндр, живой поясок с каналом в центре. Приблизительно по одной трети протеина выступает с обеих сторон плазмалеммы наружу и внутрь клетки, остальная часть находится в толще мембраны. Наружный выступ напоминает воронку, являющуюся входом в канал.

Никотиновые каналы обладают лишь относительной специфичностью. Они обеспечивают диффузию любых катионов. Поскольку покоящаяся мембрана имеет потенциал близкий к равновесному потенциалу для K⁺, то это означает, что будет диффундировать много больше ионов натрия Na⁺ и кальция Ca²⁺ внутрь клетки, чем калия K⁺ наружу. Это является причиной деполяризации постсинаптической мембраны и возбуждения мышечной клетки. В отличие от дру­гих синапсов, этот вид деполяризации получил название по­тенциала концевой пластинки (ПКП).

Варианты изображения н-холинорецептора (nicotinic acetylcholine receptors)

xiv

http://www.nature.com/nrn/journal

xv Этапы передачи возбуждения в НМС

Ацетилхолин в синаптической щели быстро разрушается ацетилхолинэстеразой (АХЭ), превращаясь в холин (он вновь захватывается для по­следующего синтеза) и ацетат.

Миниатюрный потенциал концевой пластинки

xvi

Один квант ацетилхолина активирует ~ 1,5·10³ каналов. Через один активированный канал нейромышечного соединения проходит приблизительно 2·10⁴ одновалентных ионов. Постоянная времени затухания миниатюрного потенциала концевой пластинки соответствует постоянной времени закрытия канала. Постоянная времени закрытия канала зависит от разности потенциалов на мембране (потенциалзависимый канал). Деполяризация продлевает, а гиперполяризация укорачивает время открытых каналов.

Фармакологическая модификации нмс

xvii

Как и все синапсы, нервно-мышечный синапс подвергает­ся фармакологической модификации (см. подробно в учебнике [1] С.71).

Коротко. Можно блокировать проведение ПД по пресинаптическому элементу (новокаином), блокировать высвобождение медиатора, например, за счет удаления из среды ионов кальция или добавления ионов мар­ганца, или при помощи ботулинического токсина, можно заб­локировать синтез АХ, угнетая захват холина. Наконец, что в практическом отношении чрезвычайно важно, можно бло­кировать сами рецепторы и, тем самым, полностью прекра­тить передачу возбуждения в синапсе. Это можно сделать, используя такие вещества, которые при высоких концентраци­ях способны вытеснять ацетилхолин с ХР. Этим свойством об­ладают кураре и курареподобные вещества (д‑тубокурарин, диплацин и т.д.). Эта процедура находит широкое примене­ние в хирургии. Существует также возможность управлять активностью ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Если ее активность уменьшить до определенной степени, то это будет способство­вать накоплению АХ в синаптической щели. Такая ситуация при определенной патологии (миастения гравис, когда коли­чество выбрасываемого медиатора резко снижено) является благоприятной. Если инактивация АХЭ достигает значитель­ной величины, то это сопровождается развитием стойкой де­поляризации в области синапса и приводит к блокаде прове­дения возбуждения через мионевральный синапс. В конечном итоге это может привести к гибели организма. На этом явле­нии основано применение фосфороорганических соеди­нений (ФОС) в качестве отравляющих веществ (ОВ) или в качестве инсектицидов (дихлофос, хлорофос и т.д.).

Рецептор. Рецептивное поле и рефлексогенная зона.

Рефлексогенная зона (син. рецептивное поле) — область тела (например, участок кожи, слизистой оболочки, сосудистой стенки), в пределах которой расположены рецепторы одного типа, раздражение которых приводит к возникновению определенного рефлекса.

Рефлексогенные зоны, рецептивные поля рефлексов, области расположения специальных рецепторов в организме, раздражение которых вызывает те или др. специфические безусловные рефлексы. Например, раздражение слизистой оболочки носоглотки вызывает рефлекс чихания, а слизистой оболочки трахеи, бронхов — рефлекс кашля. Р. з., находящиеся на поверхности кожи, могут перекрывать одна другую, вследствие чего раздражение, наносимое на определённый участок кожи, в зависимости от его силы и состояния центральной нервной системы вызывает то один, то другой рефлекс. Сложно организованные Р. з. находятся во внутренних органах и участвуют в рефлекторной регуляции их функциональной деятельности. Например, при раздражении барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса возникают депрессорные рефлексы — снижение кровяного давления и урежение сердцебиений. Рефлекторный ответ на раздражение Р. з. может иногда тормозиться под влиянием других нервных центров, не имеющих отношения к данному рефлексу (см. Доминанта). Р. з. относятся к структурной организации одних только безусловных рефлексов, так как условные рефлексы не имеют стабильных рефлекторных дуг. Формирование Р. з. определяется наследственной организацией нервной системы и её созреванием в процессе индивидуального развития организма.

П. А. Киселёв.

Рецептивное поле (от лат. receptus – принятый, полученный) — функциональная объединение рецепторов, информация от которых поступает в единый центр. Таким центром может выступать суммирующая нервная клетка, собирающая импульсы непосредственно от рецепторов или от рецептивных полей.

РЕЦЕПТИВНОЕ ПОЛЕ (от лат. receptus — принятый, полученный) — функциональная единица сенсорной системы, которая осуществляет переработку информации, полученной рецепторами. Морфофизиологическое Р. п. представляет собой совокупность рецепторов, соединенных с нервной клеткой, которая называется выходной (или суммирующей). Р. п. делятся на простые и сложные.

Простое Р. п. — это совокупность нескольких рецепторов, контактирующих с одной нервной клеткой. Сложное Р. п. — это совокупность нескольких простых рецептивных полей, образованная путем контактирования выходных нервных клеток между собой возбуждающими или тормозными синапсами. В результате переработки информации в Р. п. выделяются основные характеристики раздражителей.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ Государственное АВТОНОМНОЕ образовательное учреждение высшего профессионального образования
«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (НИУ «БелГУ»)
Кафедра      медико-биологических дисциплин
Специальность (направление подготовки)		Курс	второй
060101.65 лечебное дело, 060103.65 педиатрия		Семестр	четвёртый
Дисциплина НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № xviii (1)
Утверждено на заседании кафедры медико-биологических дисциплин, протокол от 12.05.11 № 10.

Скелетная мышца состоит из мышечных волокон. У человека количество этих воло­кон в мышце устанавливается через 4 ‑ 5 месяцев после рожде­ния и изменяться под воздей­ствием тренировки.

Мышечное волокно покрыто тонкой эластичной мембра­ной — сарколеммой. Ее структура подобна структуре мембран других клеток, в част­ности нервных. Мембрана мы­шечных клеток играет важную роль в возникновении и проведе­нии возбуждения.

Внутреннее содержимое мы­шечного волокна называется саркоплазмой. Она со­стоит из двух частей. Первая — саркоплазматический матрикс — пред­ставляет собой жидкость, в ко­торую погружены сократитель­ные элементы мышечного во­локна — миофибриллы. В этой жидкости находятся растворимые белки (например, миоглобин), гранулы гликогена, капельки жира, фосфатсодержащие вещества и другие малые молекулы и ионы.

Вторая часть саркоплазмы — саркоплазматический ретикулум. Так обо­значается система сложносвязанных между собой элементов в виде вытянутых мешочков и продоль­ных трубочек, расположенных между миофибриллами параллель­но им. Мышечное волокно внутри пересекают поперечные Т-трубочки (Т-система). Выстилающие их мембраны по своей структуре сход­ны с сарколеммой. Поперечные трубочки соединяются с поверх­ностной мембраной мышечного волокна, связывая его внутренние части с межклеточным простран­ством. Продольные трубочки при­мыкают к поперечным, образуя в зоне контактов так называемые цистерны. Эти цистерны отделены от поперечных трубочек узкой щелью. На продольном разрезе во­локна видна характерная структу­ра — триада, включающая попе­речную трубочку с прилегающими к ней с двух сторон цистернами. Ретикулярные триады фиксирова­ны так, что их центр находится вблизи границы A‑ и I‑дисков (см. ниже).

Саркоплазматический ретикулум играет важную роль в передаче возбуждения от поверхностной мембраны волокна вглубь к мио­фибриллами в акте сокращения. Через cаркоплазматический ретикулум и поперечные трубочки может также происходить выделение продуктов обмена (в частности, молочной кислоты) из мышечной клетки в межклеточное пространство и далее в кровь.

В мышечном волокне содержится до 1000 и более миофибрилл. Каждая из них имеет диаметр 1—3 мкм.

Миофибрилла — это пучок параллельно лежащих нитей (миофиламентов) двух типов — толстых и тонких. Толстые нити состоят из миозина, а тонкие — из актина. Кроме того, в состав тонких миофиламентов входят еще два белка — тропомиозин и тропонин, играющие регуляторную роль в процессах сокращения и расслабления.

Толстый миофиламент образован удлиненными глобулярными молекулами миозина, длинные «хвосты» которых состоят из легкого меромиозина (М-миозина) и собраны в пучок (рис. 709261107). Рис. 709261107. Толстый миофиламент.

Остальные около 1/6 длины молекулы миозина составляет её «головка», образованная тяжелым меромиозином (Т‑миозином). Он обладает ферментативной АТФ-азной активностью, т.е. способностью катализировать гидролиз АТФ с образованием энергии.

Головки миозиновых молекул повернуты в направлении к тонким миофиламентам и называ­ются поперечными мостиками. По обе стороны от середины толстого миофиламента «головки» молекул миозина повернуты в противоположные стороны, так что средняя часть толстых миофиламентов не имеет поперечных мостиков.

Тонкий миофиламент образован двумя актиновыми нитями, обвитыми одна вокруг другой в виде двойной спирали (рис. 210201735). Рис. 210201735. Тонкий миофиламент.

Механизм мышечного сокращения объясняется моделью скользящих нитей, авторами которой принято считать Х.Хаксли и Дж.Хансона ¹ (1954 г.).

Отсюда был сделан вывод, что тонкие и толстые нити при сокращении не изменяют значимо свою длину, а скользят относительно друг друга

ФЕДЕРАЛЬНОЕ Государственное АВТОНОМНОЕ образовательное учреждение высшего профессионального образования
«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (НИУ «БелГУ»)
Кафедра      медико-биологических дисциплин
Специальность (направление подготовки)		Курс	второй
060101.65 лечебное дело, 060103.65 педиатрия		Семестр	четвёртый
Дисциплина НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № xix (1)
Механизм мышечного сокращения и расслабления. Биоэлектрические, химические и тепловые процессы в мышцах.
Утверждено на заседании кафедры медико-биологических дисциплин, протокол от 12.05.11 № 10.
Преподаватель к.м.н.	В.Г. Нестеров
Зав. кафедрой д.м.н., профессор	М.И. Чурносов

1. Образование потенциала концевой пластинки (ПКП).

2. Электротоническое распространение ПКП в околосинаптическую область.

3. Генерация потенциала действия мышечного волокна в околосинаптической области.

4. Распространение потенциала действия по поверхно­стной мембране мышечного волокна

5. Распространение потенциала действия по мембранам поперечных трубочек (Т‑системы).

6. Реакция рецепторов дигидропиридина ² на изменение мембранного потенциала.

7. Передача сигнала дигидропиридиновыми рецепторами рианодиновым рецепторам терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума.

8. Открытие каналов Ca²⁺, с рианодиновыми рецепторами и выход Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулюма (цистерн) в саркоплазму (цитозоль).

9. Диффузия Ca²⁺ в межфибриллярное пространство.

10. Связывание Ca²⁺ с тропонином, расположенным на тонком, актиновом, миофиламенте.

11. Конформационные изменения тропонина при связывании Са²⁺  «заталкивание» тропомиозина в канавки актиновых нитей (рис. 210201735).

ФЕДЕРАЛЬНОЕ Государственное АВТОНОМНОЕ образовательное учреждение высшего профессионального образования
«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (НИУ «БелГУ»)
Кафедра      медико-биологических дисциплин
Специальность (направление подготовки)		Курс	второй
060101.65 лечебное дело, 060103.65 педиатрия		Семестр	четвёртый
Дисциплина НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № xx (1)
Анатомо-физиологические свойства гладких мышц.
Утверждено на заседании кафедры медико-биологических дисциплин, протокол от 12.05.11 № 10.
Преподаватель к.м.н.	В.Г. Нестеров
Зав. кафедрой д.м.н., профессор	М.И. Чурносов

ФЕДЕРАЛЬНОЕ Государственное АВТОНОМНОЕ образовательное учреждение высшего профессионального образования
«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (НИУ «БелГУ»)
Кафедра      медико-биологических дисциплин
Специальность (направление подготовки)		Курс	второй
060101.65 лечебное дело, 060103.65 педиатрия		Семестр	четвёртый
Дисциплина НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № xxi (2)
Понятие о внутренней среде организма: кровь, лимфа, внесосудистые жидкости.
Утверждено на заседании кафедры медико-биологических дисциплин, протокол от 12.05.11 № 10.
Преподаватель к.м.н.	В.Г. Нестеров
Зав. кафедрой д.м.н., профессор	М.И. Чурносов

ФЕДЕРАЛЬНОЕ Государственное АВТОНОМНОЕ образовательное учреждение высшего профессионального образования
«БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» (НИУ «БелГУ»)
Кафедра      медико-биологических дисциплин
Специальность (направление подготовки)		Курс	второй
060101.65 лечебное дело, 060103.65 педиатрия		Семестр	четвёртый
Дисциплина НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ЭКЗАМЕНА ЦИОННЫЙ ВОПРОС № (1)
Физиология железистой ткани.
Утверждено на заседании кафедры медико-биологических дисциплин, протокол от 12.05.11 № 10.
Преподаватель к.м.н.	В.Г. Нестеров
Зав. кафедрой д.м.н., профессор	М.И. Чурносов

Внутренняя среда организма – совокупность жидкостей принимающих непосредственное участие в процессах обмена веществ и поддержании гомеостаза организма. ³

Понятие внутренняя среда организма ввел в физиологию К.Бернар в 1854-1857 гг. ⁴

Внутренняя среда характеризуется динамическим постоянством.

Для описания этого состояния в 1929 г. У.Кэннон ввел термин гомеостаз ⁵.

В связи с выявлением роли биоритмов в деятельности живого организма хронобиология стала оперировать термином не «гомеостаз», а «гомеокинез» или «гомеорез» , под которым понимается не только значение параметров, но и процесс их изменения во времени.^xxii

Однако в литературе чаще используется термин «гомеостаз», при этом имеют ввиду, что постоянство внутренней среды относительно.

Границы гомеостаза могут быть жесткими и пластичными. Их по­казатели зависят от видовых, индивидуальных, половых и других условий. Жесткими константами являются параметры внутренней среды, которые определяют оптимальную активность ферментов, т.е. возможность осуществления обменных процессов.--162- C.13]