210. Дифференциальная диагностика менингитов

Основные тактические вопросы, решаемые при постановке диагноза менингита:

1. Определение, является ли менингеальный синдром проявлением менингита или менингизма (обусловлен токсическим раздражением мозговых оболочек) и в зависимости от этого госпитализация больного в инфекционный стационар (гнойные, серозные менингиты), неврологический стационар (субарахноидальное кровоизлияние) или лечение в амбулаторных условиях (менингизм при ОРВИ, гриппе, пневмонии, вирусном гепатите и др.)

При менингизме: 1) в анамнезе могут быть указания на предшествующую патологию; 2) клинические проявления менингизма исчезают при адекватной терапии основного заболевания, особенно терапии диуретиками; 3) характерна диссоциация менингеального синдрома (при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствуют); 4) ликвор не изменен

2. Определение необходимости и времени проведения спинно-мозговой пункции (срочная люмбальная пункция показана при подозрении на менингит по данным эпиданамнеза и клиники), установление характера менингита по данным исследования ликвора (гнойный – чаще всего бактериальный или серозный – чаще всего вирусный или туберкулезный)

3. Исключение неинфекционных причин менингеального синдрома, в частности, субарахноидального кровоизлияния, для которого характерно:

- «апоплексическое» начало заболевания при физическом или эмоциональном напряжении с внезапной острой головной болью, ощущением распространения горячей жидкости вдоль позвоночника с последующим присоединением многократной рвоты и характерного менингеального симптомокомплекса на фоне НОРМАЛЬНОЙ температуры тела (субфебриллитет появляется лишь на 2-3-й день от начала болезни)

- пожилой возраст, указания в анамнезе на артериальную гипертензию с гипертоническими кризами, перенесенные ЧМТ, злоупотребление алкоголем и др.

- нарушение сознания проявляется заторможенным состоянием, мозговой комы, характерной для менингитов, не бывает

- в ОАК – незначительный лейкоцитоз с небольшим нейтрофиллезом, СОЭ практичеки не повышена

- в ликворе давление повышено, равномерная примесь крови, надосадочная жидкость имеет ксантохромовый цвет, в осадке определяются эритроциты, содержание белка несколько увеличено

4. Этиологическая диагностика менингита:

а) первичный менингит – воспаление мозговых оболочек, возникающее без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа (менингококковый менингит, острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусные менингиты, первичный паротитный менингит)

б) вторичный менингит – воспаление мозговых оболочек, развивающееся как осложнение общего или локального инфекционного процесса (туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др.)

Дифференциальная диагностика гнойных, серозных и туберкулезных менингитов осуществляют преимущественно по исследованию ликвора (см. вопрос 106).

211. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.

Вирусные энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга вследствие различных вирусных заболеваний, бывают:

а) первичными - вызваны непосредственным действием возбудителя

1. клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) – природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга.

Этиология: вирус клещевого энцефалита – РНК-овый флавивирус

Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus), который передают вирус трансовариально, дополнительный резервуар – млекопитающие (в том числе и домашние животные – козы, коровы) и птицы (прокормители клещей); основной механизм передачи – трансмиссивный (через укусы клещей), также возможны алиментарный (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров) и воздушно-капельный (при нарушении условий работы в лабораториях) пути инфицирования; характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания.

Патогенез: присасывание клеща --> проникновение вируса в кожу --> репликация вируса --> кратковременная первичная вирусемия с распространением вируса в л.у. и внутренние органы --> репликация --> вторичная вирусемия с заносом вируса в ЦНС --> фиксация клетками ЦНС с развитием воспалительных изменений серого вещества спинного и головного мозга (преимущественно поражаются двигательные нейроны), мягких мозговых оболочек

Клиническая картина клещевого энцефалита:

- инкубационный период в среднем 7-14 сут (от 1 до 30 дней)

- может быть продромальный период (1-2 дня), проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью, головной болью, иногда легкой миалгией в области мышц шеи и плечевого пояса, ломотой и чувством онемения в поясничной области

- чаще болезнь начинается остро, внезапно, с лихорадки, озноба, головной боли, миалгий; характерна гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекция конъюнктив; больные вялые, сонливые, есть гиперестезия кожи и преходящие менингеальные симптомы

- выделяют ряд форм заболевания:

1) лихорадочная форма - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением; острое начало с внезапного подъема температуры до 38-39°С и общих явлений интоксикации, редко – с явлениями менингизма; лихорадочный период длится в среднем 3-5 дней

2) менингеальная форма – наиболее частая, исход всегда благоприятный:

- начинается как лихорадочная форма, но более значительно выражены признаки общей интоксикации, лихорадка держится более длительно (7-14 дней)

- определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия, резкая головная боль, неукротимая рвота

- ликвор прозрачный, слегка опалесцирующий, давление его повышено, умеренный лимфоцитарный плейоцитоз, изменения в ликворе держатся до нескольких мес

3) менингоэнцефалитическая – течение более тяжелое, менингоэнцефалит может быть:

а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств, неравномерности глубоких рефлексов и др.

б) очаговый – быстро развиваются капсулярные гемипарезы, центральные монопарезы, очаговые поражения черепных нервов (чаще VII, IX, X, XI и XII) и др.