Хирургическое вмешательство (показания): 1) безуспешность консервативного лечения 2)осложнения ГЭРБ 3)частые аспирационные пневмонии 4)пищевод Баретта из-за опасности малигнизации.

ЗАДАЧА № 97. Мальчик 2 года, поступил в отделение с жалобами на учащенный, разжиженный стул с примесью крови

1. Неспецифический язвенный колит, впервые выявленный, тотальный, среднетяжелое течение, активнаяСТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ??? фаза, непрерывное течение? Анемия I степени (постгеморрагическая + ЖДА). Атопический дерматит.

Жалобы и анамнез: учащенный стул, примесь крови, беспокоит постоянно в течение 6 месяцев, боли в животе, слабость, похудание, субфебрилитет

Осмотр: болезненность по ходу ободочной кишки, спазмированность петель кишок),

ОАК: анемия, признаки воспаления со сдвигом влево и аллергического компонента

БАК (признаки ЖДА, воспаления),

Копрограмма (признаки колита с изъязвлениями и нарушениями всасывания в к-ке),

Колоноскопия, гистология – смотри условия

2. Анамнез, лабораторно-инсрументальные исследования – смотри 1)

3. Степень тяжести НЯК определяется (у ребенка средняя тяжесть):

   • количество испражнений (5-8 раз),

   • копрограмма (кровь, ЭЦ),

   • признаки анемии (клинически и лабораторно), субфебрилитет.

4. Осложнения НЯК:

   • местные (кровотечение, перфорация кишки, стриктура или дилятация кишки и поражение аноректальной зоны в виде трещин, свищей, абсцессов, рака);

   • системные (артриты, артралгии, гепатиты, панкреатиты, холангит, поражения слизистых в виде рожи, эритемы, язв и т.д.)

5. Патогенетическое лечение НЯК: применение противовоспалительных препаратов глюкокортикоидов, иммунодепрессантов.

6. Для оценки активности процесса используется индекс Мауо. Учитываются:

   • частота стула,

   • данные эндоскопии относительно состояния слизистой

   • наличие ректального кровотечения

   • выраженность клинической симптоматики.

7. Принципы лечения нэк:

• Диетотерапия

• Препараты базисной и вспомогательной терапии

• Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины

• Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен)

• Хирургическое лечение - показано при развитии осложнений и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

8. Диетотерапия. В разгар болезни назначается диета № 4 или 4б: исключать жаренные, жирные, соленые, острые блюда, не включать продукты, стимулирующие перистальтику (сливы, киви, курага, свекла). В период обострения ограничивается количество клетчатки, сладкого, соков. Пищу следует давать небольшими порциями, но часто. При поносах интервалы между приемами пищи не должны превышать 2,5г ч. Ужинать рекомендуется не поздее 21 ч. У многих больных НЯК отмечается непереносимость различной пищи, особенно часто молока и молочных продуктов, поэтому исключение их из диеты может способствовать улучшению. В тяжелых случаях при нарушении всасывания белков – пищу, содержащую повышенное количество белков (130 - 150 г в день). В период тяжелой атаки НЯК уменьшают также количество потребляемой внутрь жидкости, ориентируясь при этом на характер испражнений.

9. Препараты выбора при локализации в толстой кишке:

• сульфасалазин при низкой активности процесса

• системных кортикостероидов (преднизолон) – острые, тяжелые формы, системные внекишечные проявления, непереносимость сульфаниламидов

• применение цитостатиков (азатиоприна/6-меркаптопурина или метотриксата при непереносимости последнего) в случае частых рецидивов или непрерывного течения болезни- ребенку назначен азатиоприн. Показаны в тяжелых случаях болезни, когда неэффективны салазопрепараты и глюкокортикостероиды

• антибиотики – по строгим показаниям, после операции

• при неэффективности всего этого – инфликсимаб

10. Лечение можно проводит амбулаторно в том случае, если это не впервые выявленный НЯК, если это не обострение, без осложнений и ухудшения состояния и при эффективности проводимой терапии.

11. Гормонотерапия назначается: топические стероиды (будесонид) назначается только в случае локализации процесса в илеоцекальной области, системные стероиды назначаются даже при тотальной НЯК, при активном процессе и даже при легкой степени НЯК, если нет эффективности от лечения сульфасалозином.

ЗАДАЧА № 98. Девочка, 8 лет. В течение 2-х лет предъявляет жалобы на схваткообразные боли в правом подреберье

1. Дискинезия ЖВП: первичный, по гиперкинетическому типу.

2. Жалобы (непостоянные, схваткообразные боли в ПП, после еды, физической нагрузки, тошнота, рвота, отрыжка, горечь во рту), анамнез (наблюдалась в детстве по поводу синдрома повышенной нервной возбудимости), семейный анамнез отягощен по заболеваниям ЖП, осмотр (положительные пузырные симптомы), БАК (повышение ЩФ- признак холестаза), УЗИ (перегиб пузыря, уплотнение желчных протоков, повышенная ократительная способность ЖП).

3. Диф диагноз:

   • холецистит (о ДЖВП свидетельствует наличие общеневротических реакций, отсутствие симптомов интоксикации, температурной реакции, признаков воспаления по данным анализа желчи и крови+ УЗИ);

   • желчнокаменная болезнь (заключение основывается на данных клиники, эхоскопии, а при отсутствии УЗИ - на данных рентгенологического исследования);

   • гастродуоденит (решающее значение имеют результаты гастрофиброскопии).

4. Маркеры холестаза: – щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза – ГГТ (усиление синтеза ферментов под влиянием желчных кислот), лейцинаминопептидаза и 5-нуклеотидаза. При хроническом холестазе повышается уровень липидов (не постоянно): холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов, в основном за счет фракций низкой плотности. В периферической крови возможно появление мишеневидных эритроцитов (вследствие накопления холестерина в мембранах и увеличения площади клеточной поверхности). В терминальной стадии поражения печени уровень холестерина может снижаться.

5. Этиопатогенез. Основные факторы риска и причины развития ДЖВП:

   • нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы (неврозы, вегетососудистая дистония, диэнцефальные расстройства);

   • стрессовые ситуации в семье, школе, а также диссинергизм моторики желчного пузыря и его сфинктеров (Одди, Люткенса),

   • изменение гомеостаза интестинальных гормонов.

Дисфункция моторики желчного пузыря и протоков приводит к развитию холестаза,сущность которого сводится к расстройствам печеночно-кишечной циркуляции желчи и ее компонентов, изменению физико-химических и бактериостатических свойств желчи, что обусловливает болевой, диспептический синдромы и развитие осложнения в виде холецистита или желчнокаменной болезни.

8. Перегиб способствует застою желчи, что может усиливать болевой синдром, холестаз, приводить к воспалению ЖП и образрванию камней.

9. Диета № 5 по Певзнеру: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).

10. Лекарственная терапия:

    • желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);

    • средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет – по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день,

    • витаминотерапия (В);

    • минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры.

10. Да, ребенок нуждается в консультации невролога.

ЗАДАЧА № 99. Девочка, 10 лет предъявляет жалобы на боли в животе, в основном в околопупочной области и правом подреберье

1. Хронический холецистит, бескаменная форма, не осложненная, стадия обострения. Обоснование: жалобы (боли в околопупочной области и в ПП, через 20-30 мин после приема жирной пищи, тошнота, горечь во рту, светлый стул), анамнез (1 год назад после кишечной инфекции, питание нерегулярное), семейный анамнез отягощен, БАК- повышена ЩФ, УЗИ БП- утолщение стенок ЖП, слоистость стенок, в полости взвесь, расширение пузырного протока.

2. Лабораторные методы: ОАК- признаки воспаления, БАК- признаки холестаза (ЩФ, ГТП), УЗИ- признаки холецистита (утолщение стенок ЖП, слоистость стенок, в полости взвесь, расширение пузырного протока).

3. Дополнительные исследования: я считаю, что не надо. УЗИ- это основное.

4. Этиопатогенез. Основные факторы:

• наследственная предрасположенность

• инфекция (кишечная – распространение энтерогенно или условно-патогенная флора гематогенно и лимфагенно + паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз);

• неинфекционные факторы: камни, перегибы, стеноз, склероз, дискенезия, заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом); панкреатобилиарный рефлюкс; эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).

5. Провоцирующие факторы болевого абдоминального синдрома: прием обильной, жирной, острой пищи, физическая нагрузка, нервное перенапряжение, перенесенные инфекции.

6. Симптом Кера- болезненность при пальпации области ЖП. Симптом Ортнера- болезненность при постукивании краем ладони по правой реберной дуге, симптом Мерфи- резкая боль на вдохе при предварительно введенных пальцах кисти в правое подреберье.

7. Да, есть признаки синдрома холестаза: повышение ЩФ, ГТП, периодически светлый (ахоличный стул).

8. Диета № 5 по Певзнеру: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).

9. 1) купирование болевого синдрома: 1 мл 0,1% атропина сульфата или ненаркотические анальгетики- анальгин 2мл или трамал. При умеренной интенсивности- дюспаталин.

2) а/б терапия: эритромицин или ципробай 500 мг 10 дней

3) после стихания процесса холеретики и холекинетики: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в

день; особенно показан при запорах желчегонный чай

ЗАДАЧА № 100. Мальчик, 11 лет, предъявляет жалобы на острые боли в животе, локализующиеся в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку

1. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, стадия обострения. Обоснование: жалобы (боли в ПП с иррадиацией, тошнота, многократная рвота), анамнез (повторный приступ после хорошего завтрака, 1ый – 7 месяцев назад, купировался после но-шпы), семейный анамнез отягощен, при осмотре- болезненность в ПП, гепатомегалия, положительные пузырные симптомы, светлый стул, ОАК- воспаление, БАК- повышена ЩФ и ПБ, УЗИ БП- утолщение стенок ЖП, камень 8х10 мм.

2. Дифдиагноз:

• ДЖВП по гиперкинетическому типу (о ДЖВП свидетельствует наличие общеневротических реакций, отсутствие симптомов интоксикации, температурной реакции, признаков воспаления по данным анализа желчи и крови+ УЗИ),

• гастродуоденит (характер болей- в отсутствии еды, решающее значение имеют результаты гастрофиброскопии), ГЭРБ.

3. Этиопатогенез. Основные факторы: наследственность, женский пол, алиментарный фактор, нарушение липидного обмена и другие обменные заболевания, застой желчи (голодание, малоподвижный образ жизни, ношение тугой одежды) и инфицирование желчи.

4. ОАК- лейкоцитоз и увеличение СОЭ- признаки воспаления. БАК- признаки холестаза (ЩФ), признаки цитолиза (нарушение целостности гепатоцитов): ↑ АлАт, АсАт БР???

5. Причина обострения- погрешность в диете. Предрасполагающие факторы: был уже такой приступ, отягощен анамнез.

6. УЗИ: воспаление ЖП (утолщение стенок), наличие камня ЖП, реактивный панкреатит.

7. Принципы лечения:

• купирование болевого синдрома (противовоспалительные препараты, спазмолитики)

• а/б терапия

• хирургическое лечение- удаление камней

8. Диета № 5 по Певзнеру : полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).

9. Лечение:

• купирование болевого синдрома: голод, холод, 1 мл 0,1% атропина сульфата или ненаркотические анальгетики- анальгин 2мл или трамал. При умеренной интенсивности- дюспаталин.

• а/б терапия: эритромицин или ципробай 500 мг 10 дней

• инфузионная терапия

• после стихания процесса холеретики и холекинетики: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день; особенно показан при запорах желчегонный чай. После консервативного лечения ставится вопрос о хирургическом вмешательстве.

10. Осложнения: эмпиема ЖП, абсцедирование, образование инфильтрата, перфорация стенки с развитием перитонита, холангит и холедохолитиаз с развитием механической желтухи, тромбоз артерии, водянка, флегмона ЖП.

11. Показания для хирургического лечения: отсутствие + динамики от консервативной терапии, развитие флегмонозного или гангренозного холецистита или осложненный холецистит.

ЗАДАЧА № 101. Девочка, 5 лет, при поступлении в стационар предъявляет жалобы на запоры по 3-4 дня.

1. Хронический запор на фоне врожденной аномалии толстой кишки: долихосигма (декомпенсированная форма), мегаректум. Нарушение запирательной функции аноректальной зоны. Болезнь Гиршпрунга?

2. Обоснование: анамнез и жалобы (хронические запоры по 3-4 дня после 3 лет, недержание кала, боли перед дефекацией, метеоризм..), анамнез жизни (наблюдалась у невропатолога), семейный анамнез отягощен, при осмотре- живот вздут, уплотнение сигмы, болезненность по ходу ободочной кишки, ОАК- анемия, эозинофилия, иригография (см. задачу).

3. Да, требуются дополнительные методы обследования: биопсия слизистой кишки, КТ, консультация невропатолога и функциональные пробы.

4. Для оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ при симптомах запоров также проводится электрогастроэнтерография. Тонус аноректальной мышцы и скоординированность сокращений прямой кишки и сфинктеров ануса исследуют с помощью аноректальной манометрии.

5. Диета: Если нет специальных противопоказаний (болезни сердца, отёки), то больной, страдающий запорами, должен выпивать в сутки примерно 1,5—2 л жидкости. Важно соблюдать правильный режим питания. Пищу необходимо принимать не реже 5 раз в день. Недопустимы большие перерывы между приёмами пищи. Весьма существенный лечебный эффект при запорах дают отруби. Отруби устойчивы к действию пищеварительных соков, они не являются значимым источником энергии и в то же время значительно стимулируют эвакуаторную функцию кишечника. Способствуют опорожнению кишечника чёрный хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, хлеб, содержащий значительное количество отрубей («Здоровье», «Барвихинский»); крупы гречневая, ячневая, овсяная; мясо с большим количеством соединительной ткани; соленья, маринады, сельдь; копчёности, закусочные консервы; безалкогольные напитки (минеральные воды, лимонад, соки), пиво, квас, сметана, сливки; сладкие блюда, кисели; кисломолочные продукты — простокваша, однодневный кефир, белые виноградные вина.

6. Лечение: диета. Регулярное очищение кишечника. Прием внутрь вазелинового масла. Инъекции прозерина в течение 15-20 дней с перерывом 2-3 месяца, витаминотерапия (группа В). При стойкой и необратимой дилатации кишки- хирургическое лечение.

ЗАДАЧА № 102. Мальчик 13 лет, болен около 1 года. Ребенок жалуется на схваткообразные боли в животе различной локализации

1. Болезнь Крона с поражением тонкой и толстой кишки, среднетяжелая форма, непрерывное течение, умеренной степени активности.

2. Обоснование: жалобы (схваткообразные боли в животе после приема пищи, снижение аппетита, похудание, учащенный стул до 5 раз с слизью и гноем, трещина области ануса), осмотр- гипотрофия, живот вздут, болезненный при пальпации, трещина ануса, ОАК- анемия легкой степени, воспаление, копрограмма- признаки язвенного и воспалительного поражения (ЛЦ и ЭЦ в кале), реакция на кровь в кале- слабоположительная, при колоноскопии- гиперплазия лимфатических фолликулов в виде «булыжной мостовой», поражение ободочной кишки, щелевидные язвы слепой и ободочной кишок.

3. Эндоскопические признаки заболевания: вовлечение в процесс тонкой и толстой кишки, чередование пораженных зон и непораженных (в отличие от НЯК), часто поражается именно подвздошная кишка, переход процесса на серозу, вовлечение лимфатического аппарата кишки, наличие поперечных фиссур, причем трансмуральных, характерно развитие анальных трещин.

4. морфологические признаки: поражены все слои стенки кишки, чередование изм/неизмен участков, глубокий фиброз, поражение лимфатического аппарата, наличие гранулем.

5. Дополнительные методы исследования: рентген бп (вздутие петель кишки, язвы (афтоидные, шипоподобные, щелевидные), свищи, слизистая типа «булыжной мостовой»), КТ и УЗИ (абсцессы, свищи), исследование на антитела к цитоплазме нейтрофилов ANCA , ЭГДС (ищем внекишечные проявления) электрогастроэнтерография.

6. Для оценки активности болезни используют индекс Беста. Показатели определяются на основании обследования и умножаются на коэффициент значимости, затем суммируются.

1. Частота неоформленного (жидкого или кашицеобразного) стула за последнюю неделю х 2 2. Боли в животе (по интенсивности) (сумма баллов за неделю) х 5 • 0 – нет• 1 – легкая• 3 – умеренная• 4 – сильная 3. Общее самочувствие х 7 • 0 – в целом хорошо• 1 – несколько ниже нормы• 2 – плохо• 3 – очень плохо• 4 – ужасно 4. Другие симптомы, связанные с болезнью Крона: • Ирит, увеит• Узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит• Артралгии, артриты• Анальные трещины, свищи, абсцессы• Другие свищи• Температура выше 37,5°С в течение последней недели. Число пунктов х 20 5. Симптоматическое лечение диареи (применение симптоматических антидиарейных средств). Если да, то 1 х 30 6. Резистентность стенки живота: 0 – нет; 2 – неясная; 5 – четко выраженная х 10 7. Гематокрит (Hct): • женщины 42 минус Hct х 6 • мужчины 47 минус Hct х 6 8. Масса тела • 1– масса тела/нормальная масса тела х 100 Оценка: ИАБК <150; неактивное течение заболевания ИАБК > 150; активное течение заболевания

7. Лечение. Проводится в стационаре. · Диетотерапия · Препараты базисной и вспомогательной терапии · Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины. · Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен) · Хирургическое лечение - показано при развитии осложнений и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

8. Препараты выбора при локализации в толстой кишке рекомендуется применение: 1. сульфасалазин при низкой активности процесса 2. системные кортикостероиды (преднизолон) 3. применение цитостатиков (азатиоприна/6-меркаптопурина или метотриксата при непереносимости последнего) в случае частых рецидивов или непрерывного течения болезни- ребенку назначен азатиоприн 4. при неэффективности всего этого- инфликсимаб

9. Наблюдение постоянное. 1 раз в 6 мес при отсутствии обострения- эндоскопия, коррекция лечения.

10. Осложнения: кишечная непроходимость, инфильтраты, перфорация, кровотечения, токсическая дилятация.

ЗАДАЧА № 103. Мальчик, 13 лет. В течение 1,5 лет у ребенка наблюдаются периодические приступы болей в околопупочной области и области левого подреберья

1. Хронический интерстициальный панкреатит, обострение, болевая форма средней тяжести с нарушением внешнесекреторной функции. Обоснование: жалобы (боли в течение 1,5 лет в левом подреберье, с иррадиацией в спину, иногда опоясывающие, сопров. тошнотой и рвотой, учащенным кашицеобразным стулом), семейный анамнез отягощен, при осмотре- живот умеренно вздут, болезненность в зоне Шоффара, точках дежардена и Мейо-Робсона, БАК- увеличение амилазы, АЛТ, АСТ, ЩФ, повышение диастазы мочи, УЗИ- эхонеоднородность ПЖ с участками гиперэхогенности, ее увеличение. Вздутие живота, нарушение стула и изменения в БАК- признаки внешнесекреторной недостаточности.

2. Дифф Диагноз: гастродуоденит (отличается характером болевого синдрома- голодные боли в эпигастрии + изменения на ЭГДС), язвенная болезнь Ж и 12 ПК (отличается характером болевого синдрома- ночные боли, поздние, купирующиеся приемом пищи + изменения на ЭГДС), хронический холецистит (боли в ПП, связанные с едой- через 20-30 мин после еды, болезненность в пузырных точках, изменения на УЗИ), заболевания кишечника – инфекционные и воспалительные (характерны рвота, расстройства стула, изменения при эндоскопии), онкологические заболевания.

3. Этиология: ЖКБ, алкоголь, алиментарный фактор (жирная и острая пища), травма, инфекции, заболевания желудка, 12 пк, тонкой кишки, аллергическая природа, прием препаратов, аутоиммунная теория, дисметаболические формы при эндокринных заболеваниях.

Патогенез: этиологический фактор вызывает чрезмерную активацию ферментов железы, что может вызвать закупорку протоков или воспаление ПЖ или первично закупорка ферментов.

4. ОАК- норма, БАК- увеличение амилазы, АЛТ, АСТ, ЩФ (это признаки поражения ПЖ и также подпеченочной желтухи, связанной со давлением внепеченочных протоков ПЖой: синдромы холестаза и цитолиза).

5. УЗИ-признаки хронического панкреатита: увеличение ПЖ, ее неоднородность, а ткже гиперэхогенные включения, что чаще всего соответствует наличию очагов фиброза или некроза в железе.

6. Дополнительное определение:

• в крови липаза и эластаза,

• копрологическое исследование на наличие у больного признаков стеатореи, креатореи и амилореи, а также эластаза кала,

• исследование ферментов при дуоденальном зондировании. Возможно выполнение РХПГ и КТ.

7. Экзокринная: кровь на ферменты, кал на эластазу и стеаторею, исследование дуоденаотного содержимого. Эндокринная: определение глюкозы крови натощак, СГТТ, определение С-пептида (нагрузка с завтраком).

8. Принципы лечения заболевания: 1- обеспечить функ. Покой ПЖ и тормозить секрецию, 2- нормализация оттока сока ПЖ, 3- а/б 4- ангистаминные препараты 5- заместительная терапия ферментами при необходимости, 6- препараты, стимул. Микроциркуляцию и репарацию клеток

9. Диета при хроническом панкреатите: при тяжелых обострениях хронического панкреатита, обычно протекающих с ночными болями и рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течении 1-3 сут, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию. Обычно начинают с диеты № 1б или 1бп, а далее переходят на диету № 5 или 5п.

В период обострения потребление жира уменьшают до 70-80 и даже 50 г в сутки, обогащение белком - до 100-110 г - переносят обычно хорошо.Питание пяти- или шестиразовое, рекомендуют приготовление блюд из парного мяса, живой рыбы. В первые дни обострения желательно употреблять слизистые супы, домашний творог, жидкие каши, мясные тефтели и фрикадельки, подсушенный хлеб или белые сухари.

10. Лечение. Режим постельный. Диета щадащая (в первые 1-3 дня голод или парентеральное питание). Антисекреторные препараты (ингибиторы прот. Помпы, блокаторы Н2 рецепторов, антациды). Ингибиторы претеолиза. Спазмолитики (ношпа папаверин), антихолинергические препараты (атропин, даларгин). Дезинтоксикационная терапия (глюкозо-солевые растворы, плазма, альбумин). А/б терапия: гентамицин, ЦСпорины. При необходимости заместительная терапия ферментами (Креон, панцитрат). Препараты для репарации и восстановления микроциркуляции (трентал, метилурацил).

11. Показания к хирургическому лечению: 1- неэффективность консервативной терапии, 2- развитие осложнений в виде закупорки холедоха, перитонит…

ЗАДАЧА № 104. Мальчик 9 лет, во время занятий спортивной борьбой получил удар ногой в область живота

1. Острый панкреатит, посттравматический. Отечная форма, среднетяжелое течение. Обоснование: жалобы (после травмы боли по всему животу, иррадиирующие в спину, сопров. тошнотой и рвотой), при осмотре - кожа бледная, цианоз, живот умеренно вздут, болезненность в зоне Шоффара, точках Дежардена и Мейо-Робсона и эпигастрии, ОАК- лейкоцитоз и увеличение СОЭ, БАК- увеличение амилазы, повышение диастазы мочи, УЗИ- увеличение ПЖ, гипоэхогенность структуры.

2. Этиопатогенез. Этиология: ЖКБ, алкоголь, алиментарный фактор (жирная и острая пища), травма, инфекции, заболевания желудка, 12 пк, тонкой кишки, аллергическая природа, прием препаратов, аутоиммунная теория, дисметаболические формы при эндокринных заболеваниях. Патогенез: повреждение травматическое ПЖ---разрыв ацинусов—выход ферментов—аутолиз ПЖ своими ферментами.

3. Дополнительные методы исследования: КТ, РХПГ и лапароскопия.

4. Диета: голодание в течении 3-5 сут, корригируя водно-электролитный баланс парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию. Обычно начинают с диеты № 1б или 1бп, а далее переходят на диету № 5 или 5п.

Лечение. Режим постельный, холод на область ПЖ, зонд в Ж с холодной водой. Диета щадящая (в первые 1-3 дня голод или парентеральное питание с введением белков и декстранов, с 5 дня жидкие и полужидкие диеты- например, 1б). Противоотечные препараты: маннитол в/в, фуросемид, гемодез. Дезинтоксикационная терапия (глюкозо-солевые растворы, плазма, альбумин, гордокс). Спазмолитики (ношпа папаверин или в тяжелыз случаях- паранефральная блокада) или антихолинергические препараты (атропин, даларгин). Препараты, снижающие активность ферментов ПЖ: соматостатит, глюкагон. Антисекреторные препараты после прекращения болей и рвоты (ингибиторы прот. Помпы, блокаторы Н2 рецепторов, антациды). А/б терапия: гентамицин, ЦСпорины. При необходимости заместительная терапия ферментами (Креон, панцитрат). Препараты для репарации и восстановления микроциркуляции (трентал, метилурацил). При неэффективности- операция.

5. План наблюдения: в течение года после перенесенного ОП наблюдение гастроэнтеролога или в крайнем случае хирурга. В течение года соблюдение диеты № 5, защита от повторного травмирования и инфицирования.

ЗАДАЧА № 105. Девочка, 8 лет, в течение 2 лет предъявляет жалобы на боли в околопупочной области, появляющиеся чаще через 30-40 минут после еды

1. Хронический гастродуоденит, фаза обострения (боли утром натощак и после длительного раперерыва в эпигастрии и околопупочной области, болезненность при пальпации, признаки на ЭГДС- слизь, гиперемия, гипертрофия складок). Признаки хеликобактериоза (на ЭГДС- выбухания, повышенное слизеобразование, отечность, положительный уреазный и дыхательный тесты). Реактивный панкреатит (УЗИ признаки). Синдром холестаза (боли через 30-40 минут после еды, положительные пузырные симптомы, увеличение ЩФ, на УЗИ- увеличение правой доли печени, уплотнение желчных протоков, увеличение ЖП).

2. Методы обследования: ОАК- без патологии, ОАМ- без патологии, БАК- признаки холестаза (увеличение ЩФ), ЭГДС- признаки гастродуоденита и хеликобактериоза, положительные тесты- признак наличия H.pylori, УЗИ- прихнаки реактивного панкреатита, холестаза и дискенезии.

3. Дополнительные методы: тесты на функциональную активность ЖП и трактовка по УЗИ.

4. Следует провести исследование кислотообразования:

• рН-метрия (в теле желудка натощак определяется следующим образом: рН 0,9-1,5 - гиперацидность; рН 1,6-2 - нормацидность; рН 2,1-5 - гипацидность; рН более 6,0 - ахлоргидрия. В пилорическом отделе желудка рН обычно регистрируется выше 2,5.).

• фракционное зондирование

5. УЗИ- прихнаки реактивного панкреатита, холестаза и дискенезии.

6. Диета № 5 по Певзнеру: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).

7. Лечение основного заболевания. Режим. Диета. Фармакотерапия: антациды, антисекреторные препараты (Н2 блокаторы, инг. Протонной помпы), прокинетики. Антихеликобактерные схемы: не менее 3 препаратов, не менее 7 дней. Например, 1 схема: ингибитор прот.помпы +кларитромицин 500 мг 2 раза+ амоксициллин 1000 мг 2 раза. Схема № 2: ингибитор прот.помпы+ висмута цитрат+ тетрациклин+ метранидазол.

8. Дополнительные средства терапии: фитосборы холеретики? Энзимотерапия

9. Контрольная ЭГДС- да, после лечения, а потом 1 раз в 6 мес.

Задача № 106. Девочка 9 лет, осмотрена педиатром по поводу субфебрилитета и болей в животе.

1. Гельминтоз (аскаридоз?) = круглые черви (нематоды). Обоснование: из анамнеза- девочка отдыхала летом в деревне (а аскаридоз- это самый распространенный геогельминт), боли в животе, субфебрилитет, боли не связаны с едой, ночью скрипит зубами и непродуктивный кашель, в ОАК- ЭФилия

2. План обследования: КАК, анализ кала на яйца гельминтов, серологические методы (ИФА, РНГА) через 2 недели от заражения с нарастанием титра антител

3. Биологический цикл развития: через 3-4 часа после заражения личинка освобождается от оболочек яйца и пробуровывает слизистую оболочку кишечника---попадает в системный кровоток через венозную систему и НПВ в правые отделы сердца---легочная артерия---альвеолы---через бронхи в трахею и глотку---вновь заглатываются---и цикл повторяется снова. Через 70-75 дней в к-ке созревает половозрелая особь, которая рожает новые личинки.

4. Осложнения: перитонит, желтуха, асфиксия, авитаминоз, воспалительные заболевания ЖКТ и дыхательных путей, попадание личинки в глаза.

5. Лечение: Вермокс 2,5-3 мг/кг 2 раза в день или Перантел однократно

6. Дифдиагноз: другие гельминтозы, бронхит, бронхиальная астма, ОКИ, другая патология ЖКТ

7. Аскариды- геогельминты, т.е. заражение происходит при контакте человека с элементами окружающей среды. Поэтому необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овоши и фрукты с грядки, руки перед едой.

8. Патогенез кашля: механическое раздражение бронхов и трахии при прохождении личинки по ДП (см. 3).

9. Ребенок нуждается в повторном обследовании кала еа гельминтозы через 2-3 недели после начала терапии

10. Копрологическое исследование (показание): гельминтозы, дисбактериоз, нароушение процессов пллостного и пристеночного пищеварения и всасывания в-в в к-кке.

11. Да, нуждается, т.к. иногда при аскаридозе личинки попадают в глаза

Задача № 107. Больной 8 лет был госпитализирован с жалобами на высокую лихорадку, боли в мышцах, головную боль.

1. Гельминтоз (трихинеллез?). Обоснование (основные критерии диагностики - лихорадка, миалгии, отеки преимущественно лица- «одутловатка» и эозинофилия): жалобы на боли в мышцах, высокую лихорадку, из анамнеза- боли начались с кишечных проявлений в виде болей в животе, не связанных с приемом пищи, семья живет в пригороде, питается на «стихийном рынке», при поступлении пастозность лица, миалгии, ослабление дыхания в нижних отделах, притупления в нижних отделах легких, гепатомегалия, ЭФилия до 34%, на рентгене - выпот в ПП с обеих сторон.

2. План обследования: 1- кал на гельминты до лечения и после, 2- находка тpихинелл в сохранившемся мясе, 3- биопсия дельтовидной или икpоножной мышцы, 4- иммунофеpментный анализ (ИФА) по определению антител к тpихинеллёзным антигенам, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.

3. Биологический цикл: Развитие тpихинелл pазных видов и у pазных животных пpоисходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную. Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать личинок pазмеpом 100–110 мкм. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток крови и разносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Пеpвые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они pаспpеделяются неpавномеpно, пpедпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. Пpи этом они свиваются в спиpаль (за исключением T. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами.

4. Лечение. Cпецифическое лечение пpоводят минтезолом (тиабендазолом), веpмоксом (мебендазолом). Эти пpепаpаты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбpионов в матке оплодотвоpенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в пеpвые две недели после заpажения. Минтезол назначают по 25–30 мг на кг веса тела в тpи пpиема в течение 5–10 дней. Веpмокс дают по 100 мг 3 pаза в день в течение 5–10 дней. Одновpеменно назначают антигистаминные пpепаpаты. Коpтикостеpоиды показаны пpи миокаpдите, пневмоните (большие дозы, но коpоткие куpсы).

5. Дифдиагноз: Диффеpенциpовать тpихинеллёз необходимо от тифо-паpатифозных инфекций, ОРЗ, коpи, кpаснухи, остpой стадии дpугих гельминтозов. В отличие от указанных болезней, тpихинеллёзу пpисущи постепенно наpастающая эозинофилия пpи ноpмальной СОЭ, отеки, мышечные боли, хаpактеpный эпидемиологический анамнез.

6. Профилактика: термическая обработка сомнительного мяса, не покупать продукты на «стихийных рынках», в случае заражения- незамедлительно пpоводят пpевентивное лечение веpмоксом по 100 мг 3 pаза в день в течение 5–7 дней.

7. Патогенез плеврита: во время миграционной фазы личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и разносятся по всему оpганизму, в том числе попадают в плевральные полости, вызывая там аллергические реакции медленного типа, что приводит к выделению медиаторов воспаления, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов с развитием отека…

8. Мероприятия СЭН: контроль за состоянием животных в местах их разведения, контроль при разделке туш, контроль за условиями транспортировки мяса, контроль срока годности продукции в местах их реализацию

9. Иммунодиагностику проводят через 14-21 день, т.к. к этому моменту в крови уже появляются специфические антитела

10. Нет, ребенок не заразен для окружающих

Задача № 108. Девочка 5 лет поступила в аллергологическое отделение стационара с жалобами

1. Гельминтоз (токсокароз?). Обоснование: наличие в семье собаки, клиника не специфична ни для одного заболевания, ЭФ 17%

2. Кал на гельминты, БАК, серологические методы (РНГА, ИФА), биопсия тканей

3. Дифдиагноз: начальные проявления бронхиальной астмы, бронхит, коклюш, другие гельминтозы, патология ЖКТ (ОКИ, хирургическая патология)

4. Пути передачи: алиментарный, трансплацентарный, через молоко

5. Лечение: Пирантел или Вермокс

6. Профилактика: соблюдение личной гигиены, мытье продуктов, ограничение контакта, особенно с бездомными кошками и собаками

7. Патогенез кашля: это аллергический кашель. При прохождении личинок черенз бронхи они не только механически раздражают слизистую, но и запускают аллергические реакции замедленного типа с высвобождением из клеток медиаторов воспаления

8. Да, необходимо через 2-3 недели от начала лечения повторно сдать анализ кала

9. Копрологическое исследование (показание): гельминтозы, дисбактериоз, нароушение процессов пллостного и пристеночного пищеварения и всасывания в-в в к-кке.

ЗАДАЧА № 109. Ребенок 1,5 лет, поступил в больницу с жалобами на отсутствие аппетита, прибавки веса, обильны стул.

1. Целиакия. Типичная форма. Гипотрофия 2 степени. Вторичная лактазная недостаточность. Экссудативная энтеропатия. Реактивный панкреатит. Дисбактериоз.

2. для подтверждения целиакии необходимо методом ИФА определить: 1- повышение титров антиглиаденовых антител; 2- антитела к эндомиозину гладкомышечных клеток 3- антитела к тканевой трансглютаминазе. Да, при соблюдении диеты трактовка результатов может быть затруднена. Кроме того, определение титров антител (IgA) к эндомиозину не проводится детям до 2 лет и может приводить к ложно-позитивным результатам в 2-3% случаев у пациентов с селективным дефицитом IgA.

3. Для подтверждения сопутствующей патологии (а именно экссудативной энтеропатии): 1- специфичная проба с альфа1-антитрипсином. Этот фермент плазмы близок к альбумину, в кишечнике он не гидролизуется. Определив концентрацию альфа1-антитрипсина в плазме и кале (методом радиальной иммунодиффузии), рассчитывают его потерю с калом (в норме до 2,6 мг/г) и клиренс (в норме до 13 мл/сут). 2- лимфография- выявляет гипоплазию лимфатических сосудов конечностей и внутренних органов, отсутствие групп забрюшинных лимфоузлов. В тощей кишке резко расширены лимфатические капилляры собственной пластинки и подслизистого слоя, из-за чего ворсинки иногда выглядят булавовидными. 3- эндоскопия - на фоне отечной розовой слизистой оболочки тонкой кишки определяются мелкозернистые образования белесоватого цвета, выявляется бледная тусклая слизистая оболочка тощей кишки с тотальным поражением, имеющая вид «белого букле» или «нешлифованного зеркала». 4- биопсия с выявлением лимфангиоэктазий, отечности и инфильтрации к-ки.

6. Перенесенная сальмонелезная инфекция- кишечная инфекция, которая во-первых, могла спровоцировать повреждение слизистой к-ка, а, во-вторых, привела к выработке а/т (а энтеропатия и целиакия относятся к аутоиммунной патологии).

7. Причина изменения поведения ребенка- это признак как кишечных проявлений (нарушения всасывания жиров, белков, углеводов, потеря белка через ЖКТ, вздутие живота, повышенное газообразование), так и внекишечные проявления (поливитаминная недостаточность, приводящая к анемии, недостаточности витминов В- т.е. появление неврологической симптоматики и т.д.)

8. Карпопедальный спазм- сочетанный спазм мышц кистей (с формированием "кисти акушера") и сгибателей стоп. Возможно в результате недостаточного содержания в организме ионов кальция. В нашей ситуации- в результате нарушения всасывания кальция в кишечнике и как следствие- гипокальциемия.

9. Отечный синдром. Причина- гипопротеинемия (а это резульатат повышенной потери белка, связанной с наличием 1- ослаблением межклеточных контактов между энтероуитами при целиакии и 2- разрывом расширенных лимфатических капилляров и попаданием их содержимого в просвет кишки при экссудативной энтеропатии), гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления и накоплению жидкости в тканях.

10. Копрограмма: 1) признаки поражения ПЖ: стеаторея (увеличение количества липидных фракций и нейтральных жиров и жирных кислот), амилорея (крахмал) и 2) признаки нарушенного переваривания: кащицеобразная консистенция, желтый цвет, наличие стеатореи, амилореи и мышечных волокон.

11. Диета: Основным методом лечения целиакии является аглютеновая диета, которая должна соблюдаться на протяжении всей жизни больного. У 85% больных аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект, хотя гистологическое восстановление слизистой оболочки тонкой кишки наступает не ранее 3-6 месяцев. Главным принципом диетотерапии при целиакии является которой исключение всех продуктов, содержащих глютен. К таким продуктам относят все изделия, включающие в свой состав ячмень, просо, пшеницу, рожь, овес. В эту группу входят указанные крупы, хлеб белый и черный, макаронные изделия, пельмени, блины, торты, пирожные, печенье, пряники, мороженое, пудинги. Непереносимые больными целиакией злаки содержатся в некоторых спиртных напитках (пиве, виски), в экспресс-супах быстрого приготовления, растворимых кофейных напитках. Мука может быть добавлена в состав йогуртов, глазированных сырков, колбасных изделий, сосисок и сарделек, сыров, консервов, кетчупов, соусов. Продукты делятся на продукты с явным глютеном (это продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень или овес) и скрытым глютеном (любые другие, где он может быть, но это не указывается).

12. У ребенка есть признаки поливитаминной недостаточности, а также спазмофилия (т.е. гипокальциемия на фоне низкого содержания витамина D), поэтому я бы назначила ему жирорастворимые витамины.

13. Показания к назначению глюкокортикоидов: при отсутствии эффекта от аглютеновой диеты

14. Введение витамина D необходимо после назначения аглютеновой диеты (т.к. при нарушении всасывания назначение витамина D нецелесообразно ввиду того, что процессы всасывания в к-ке нарушены).

15. Прогноз: Непереносимость к глютена сохраняется с течение всей жизни. Прогноз у пациентов с целиакией, поддающейся терапии, благоприятный. При развитии резистентности к лечению, он значительно ухудшается. Показатели смертности от целиакии у пациентов, не соблюдающих аглютеновую диету, составляют 10-30%. У больных целиакией повышен риск развития кишечных лимфом (возникают в 6-8% случаев в основном у людей в возрасте старше 50 лет) и аденокарцином кишечника.

ЗАДАЧА № 110. Ребенок, 1,5 лет, поступил в отделение с неустойчивым стулом, беспокойством, болями в животе.

1. Первичная лактазная недостаточность, реактивный панкреатит. Дисбактериоз кишечника.

2. Дополнительные методы для подтверждения диагноза: 1- диетодиагностика (перевод ребенка на безлактозную диету в течение двух недель. Элиминационная диета допускает не более 1 г молочного сахара в день, диета, бедная лактозой, допускает до 8—10 г лактозы в день) 2- определение рН кала (при ЛН рН снижается ниже 5,5), 3- «золотой стандарт»- изучение активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки или в смывах, получаемых при эндоскопических исследованиях. Этот метод позволяет точно идентифицировать дефектный энзим и выявить степень снижения его активности 4- генотипирование гена лактазы позволяет дифференцировать случаи первичной и вторичной гиполактазии.

3. Диета для проведения анализа кала на углеводы:

4. Родственники не любят молоко, т.к. данное заболевание (первичная лактазная недостаточность) является генетически детерминированным нарушением синтеза лактозы.

5. Правильная диета: 1) Лечение мальабсорбции лактозы состоит в исключении из пищевого рациона молока, а у отдельных лиц и всех молочных продуктов, так как поступление в пищеварительный тракт малых количеств лактозы может вызывать повторное нарушение пищеварения. 2) применение препаратов сухой лактазы, которая добавляется в молоко перед каждым кормлением 3) безлактозные смеси (в зависимости от степени поражения полностью, или комбинация с обычными смесями ½+1/2 или 1/3 безлакт. +2/3 обычной).

6. ребенка можно кормить молоком: 1) при легкой степени недостаточности, но в сочетании с безлактазными смесями 2) при добавлении в молоко препаратов сухой лактазы

7. Разделяют однодневный, двухдневный и трёхдневный кефир. Классификация отражает определенные качества кефира: его кислотность, степень накопления углекислоты и спирта, а также степень набухания белков. Однодневный, слабый кефир малокислый и содержит 0,2% спирта- он слабит; двухдневный кефир кислее однодневного и в результате продолжающегося дрожжевого брожения количество спирта в нем увеличивается за сутки в 2 раза и достигает 0,4%; трехдневный кефир еще более кислый, содержит больше молочной кислоты, а содержание спирта в нем достигает 0,6%- он задерживает стул, т.е. крепит.

8. Безлактозные смеси: Нан безлактозный, «Хумана ЛП», «Энфамил Лактофри»

9. Если диета не помогает и сохраняется обильный жидкий стул, можно применять антидиарейные препараты на основе лоперамида (Имодиум , Лопедиум ), которые назначаются короткими курсами в сочетании с элиминационной диетой.

10. Специалисты: гастроэнтеролог…

11. Прогноз благоприятный, при условии неукоснительного соблюдения диеты.

ЗАДАЧА № 111. Ребенок 1 года 2 месяцев, поступил в отделение с жалобами на отеки, уменьшение ко-ва мочи, разжижение стула

1. Экссудативная энтеропатия. ЖДА. Панкреатизм

2. ОРВИ- возможно, ослабление иммунитета, прикорм- новые продукты, после которых усилились процессы нарушенного кишечного всасывания.

3. Гипопртеинемия: отеки, слабость, бледность, бледность, задержка роста и физического развития, монут быть рвота и понос

4. Гипокальциемия: скрытая форма (симптомы Хостека, Труссо, ульнарный и радиальный феномен) и явная форма- ларингоспазм, кардиопедальные спазмы, потеря сознания, бронхотетеания + признаки рахита, патологическая ломкость костей, задержка роста и развития

5. Гипокалиемия: вялость, слабость, сонливость, мышечная слабость, боли в мышцах, брадикардия, нарушение сердечной деятельности

6. При нефротическом синдроме: гипопротеин- и альбуминемия, гиперлипидемия и дислипопротеидемия. При ЭЭ: гипопротеин- и альбуминемия, снижение электролитов.

7. Лимфоциты изменяются (характерна лимфопения), т.к. с лимфой при разрыве лимфатических капилляров теряются лимфоциты.

8. Лечение. Парентерально вводят белковые препараты (альбумин, плазма и др.), ограничивают жиры, используют ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла); рекомендуются витамины, ферменты, анаболические гормоны и др. Специфическая терапия не разработана.

Используют препараты лечебного питания, содержащие триглицериды со средней длиной углеводородной цепи, которые имеют более низкую точку плавления, быстрее расщепляются панкреатической липазой без участия желчных кислот, имеют иные транспортные механизмы, снижают лимфопродукцию и лимфоток. Целесообразно включение в комплексную терапию при обострении патологического процесса глюкокортикоидных гормонов длительными курсами из расчета 2—3 мг преднизолона на 1 кг массы тела с учетом суточного ритма. При выраженном отечном синдроме необходимы диуретики (фуросемид, антагонисты альдостерона — спиронолактон). Широко применяют мембраностабилизирующие средства, препараты, улучшающие метаболизм печеночной клетки (витамины Е и А, эссенциале, силибинин, рибоксин, липостабил и др.).

10. Показания к назначению глюкокортикоидов: при отсутствии эффекта от назначения диеты

11. Консультация: гастроэнтеролога, кардиолога, невропатилога.

12. Хирургическое лечение: при неэффективности консервативной терапии и

13. Прогноз: при соблюдение диеты, постоянном восполнении дефицита белка и контролем ремиссий и обострений- благоприятный.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

ЗАДАЧА № 112. Алеша М., 5 лет.

1. СД I типа, гипергликемическая кетоацидотическая кома;

2. ОАК: N, ОАМ: слабо мутная, повышение плотности мочи, глюкозурия, ацетонурия. Б/х крови: гипергликемия. КОС: метаболический ацидоз.

3. Патогенез:

   • аутоиммунное повреждение β-клеток островков Лангерганса (аутоиммунный инсулит) → абсолютная инсулиновая недостаточность (а/т к глютаматдекорбоксилазе, к эндогенному инсулину, к фрагментам мембран собственных β-клеток).

   • Нарушение углеводного обмена: снижение проницаемости клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жировой ткани, ↑ глюконеогенез из белка, нарушение окисления глюкозы – неполная утилизация углеводов – гипергликемия. Клетки не получают питания → стресс → выброс контринсулярных гормонов → гипергликемия. Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – обезвоживание (поидипсия).

   • Нарушение липидного обмена – дефицит инсулина – липолиз → ↑НЭЖК, жировая инфильтрация печени, кетоз (усиление распада НЭЖК) → гиперкетонемия, кетонурия, дегидратация → угнетение ферментных систем головного мозга → диабетическая кома.

   • Нарушение белкового обмена – катаболитические реакции, использование белка в качестве источника энергии, образование из аминокислот глюкозы за счет снижения синтеза белка.

   • Нарушение всех видов обмена веществ - ↓сопротивляемости организма, ослабление иммунитета, ангиопатии.

4. Абсолютный высокий риск – сибсы, родители, другие родственники с СД I типа. Относительная группа риска – однократная гипергликемия в анамнезе, ожирение III-IV степени, СД II типа в семье. Данный ребенок не относится к группам риска. Триггерные факторы: детские инфекции, вирусные инфекции, эмоциональный стресс, соматический стресс (пороки развития, хронические заболевания)

5. Лечение комы:

   • Регидратация – 100-120 мл/кг в сутки, физ р-р. 1ый час – 10-20 мл/кг, первые 12ч – 50% от суточной потребности, следующие 6ч – 25%, оставишиеся 6ч- 25%. При снижении гликемии до 12 ммоль/л подключают 5%р-р глюкозы.

   • Доза инсулина при ацидозе – 0.1 ЕД/кг в час. При рН 7 и выше введение 4% р-ра гидрокарбоната натрия не показано, при более низком рН 2-5 мл/кг.

ЗАДАЧА № 113. Ира Д., 6 лет.

1. Преждевременное половое развитие.

2. Физическое развитие патологически высокое (8 коридор), вес 8 коридор.

3. 8-10 лет (???посмотреть по таблице)

4. Причина: сотрясение головного мозга

5. Дополнительные обследования: гормональный профиль (гонадотропин и эстроген), УЗИ органов малого таза, определение костного возраста, МРТ ГМ.

6. Терапия: при ППР церебрального генеза лечение проводят нейрохирурги или неврологи. Для торможения полового созревания используют препараты, действие которых направлено на гипоталамические структуры, регулирующие синтез люлиберина или блокирующие действие гормонов на органы-мишени (декапентил-депо, диферелин, андрокур).

ППР изосексуального типа: церебральное (истинное – вовлечены гипофизоропные зоны гипоталамуса – преждевременная секреция ГнРГ – выраженная выработка гонадотропинов в гипофизе – стимуляция секреции эстрогенов в яичниках); конституциональное, яичниковое (гормонпродуцирующие опухоли яичников, фолликулярные кисты).

ЗАДАЧА № 114. Света К., 1 год 8 месяцев

1. Врожденный гипотиреоз.

2. ОАК: нормохромная анемия, относительный лимфоцитоз. ОАМ: без патологии. Б/х крови: гипопротеинемия, гиперХСемия.

3. Дополнительные исследования: гормональный профиль (↑↑↑ ТТГ, ↓ Т3, Т4, антитела отсутсвуют), УЗИ (размеры различные, однородная, изоэхогенная, отсутствуют включения, кровоток N)

4. Наиболее информативный б/х показатель: гиперХСемия

5. Принципы терапии: пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (L-тироксин, эутирокс) 1раз/сутки за 20-30 мин до завтрака. Ноотропы, развитие двигательных навыков.

ЗАДАЧА № 115. Алеша М., 9 лет

1. Соматотропная недостаточность

2. Причины:

   • Врожденный дефицит СТГ (наследственный дефицит, дефицит СТГ-рилизинг гормона)

   • Приобретенный дефицит СТГ (опухоли гипоталамуса, травмы, инфекции, сосудистая патология – аневризма сосудов гипофиза, инфильтративные заболевания - гистицитома, саркоидоз, транзиторный нанизм)

   • Периферическая резистентность к действию СТГ (дефицит СТГ-R, резистентность к ИФР1).

3. Физическое развитие патологически низкое (на 4-5 лет)

4. Дополнительные исследования:

   • RG кистей и лучезапястного сустава (гипоталамо-гипофизарный наниз – костный возраст (КВ) отстает от паспортного (ПВ) ≥ 2,5 лет; конституциональный нанизм – КВ<ПВ менее, чем на 2,5 года; семейный нанизм – КВ=ПВ),

   • гормональный профиль (базальный уровень СТГ, стимулированный уровень СТГ, ИФР1).

   • Стимуляционные пробы с инсулином, клофелином, L-ДОПА (СТГ ↑ на 7-10 нг/мл – частичный дефицит СТГ; СТГ ↑ менее, чем на 7 нг/мл – тотальный дефицит).

5. Заместительняа терапия – препараты СТГ (человеческий геноинженерный) Доза 0.07-0.1 ЕД/кг, п/к, 1 р/д. Курс лечения до закрытия зон роста, до достижения социально значимого роста, при темпах роста менее 4 см/год терапию прекращают.

ЗАДАЧА № 116. Юра Ф., 11 лет

1. Ожирение первичное (экзогенно-конституциональное), III степени (76% избытка массы).

2. ФР: рост средний => ФР среднее, дисгармоничное (рост 4 центильный интервал, вес 8 центильный интервал). ИМТ = 29,75

3. Причина: конституция – родители и родная сестра полные, экзогенное – много употребляет сладкого, жирного, выпечки.

4. Ребенок входит в группу риска по развитию СД II типа

5. Методы терапии:

   • Диета – стол № 8 (белково-растительная),

   • лечебная физкультура, плавание, длительная ходьба, водные процедуры, массаж местный и общий. Анорексигенные препараты?????

ЗАДАЧА № 117. Ребенок К., 4 дня

• ВДКН, сольтеряющая форма.

• Аутосомно-рецессивный тип наследования, 25%

• При отсутствии фермента 21-гидроксилазы кора надпочечников не способна продуцировать адекватное количество кортизола и альдостерона - ↑ АКТГ – увеличивается продукция андрогенов (↑андростендион) – на периферии трансформируется в тестостерон – вирилизация.

• Заместительная пожизненная терапия препаратами ГК (Преднизолон, Кортеф), Заместительная МК терапия (при электролитных нарушениях – Кортинефф), пластика наружных половых органов.

• Сольтеряющую форму дифференцируют с пилоспазмом и пилоростенозом.

ЗАДАЧА № 118. Витя Л., 10 лет

1. Синдром гиперкортицизма.

2. Гормональный профиль (кортизол, АКТГ) 2 скрининговых теста: тест суточной секреции кортизола; ночной тест подавления дескаметазоном. КТ брюшной полсти и головы.

3. Ожирения, протекающие с АД и нарушением углводного обмена.

4. Причины синдрома ИК: лечение ГК, эндогенная гиперпродукция ГК: АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза, поражение НП (глюкостерома, макро/микронодулярная гиперплазия), эктопическая продукция АКТГ раковыми клетками при мелкоклеточном раке легкого.

5. Тактика зависит от причины. Ятрогенный синдром предполагает постепенную отмену ГК. При СИК с гиперпродукцией ГК – хирургическое удаление причинно-значимой опухоли (гипофиза, НП, лёгких) При неэффективности медикаменозного лечения – 2 сторонняя адреналэктомия. При АКТГ-продуцирующей аденоме – лучевая терапия. Для обеспечения «лекарственной адреналэктомии» - митотан, кетоназол(ингибирует синтез кортизола и АКТГ.

ЗАДАЧА № 119. Наташа Г., 12 лет.

1. Диффузный токсический зоб (симптом Дальримпля – широко открытая глазная щель, симптом Мебиуса – нарушение конфергенции, симптом Грефе – отставание верхнего века при взгляде вниз, симптом Штельвага – редкое мигание)

2. Патогенез: диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит выработка аутоАТ к рецепторам ТТГ. АТ связываются с рецепторами и стимулируют функцию тиреоцитов – гиперфункция и гиперплазия.

3. ОАК: нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения. ОАМ: N. Б/х крови: гипергликемия, ХС и белок на нижней границе нормы, гиперкальцемия.

4. Дополнительные исследования: гормональный профиль (ТТГ, Т3, Т4), УЗИ ЩЖ (размеры ↑, неоднородная, гипоэхогенна со множеством гиперэхогенных включений, сосудистый рисунок диффузно ↑), толстоигольная биопсия ЩЖ (фолликулы ↑, из размеры неодинаковые, фолликулы цилиндрической формы, ↓ содержание коллоидов в фолликулах. Много лимфоцитов)

5. Тактика ведения больного:

• Тиреостатики (мерказолил) под контролем Т3, Т4, ТТГ

• β-АБл (атенолол, обзидан) – даже при N АД

• седативная терапия (Валериана, Пустырник, Элениум)

• ГК (по показаниям – ОНПН, тиреотоксический криз, последствия тиреостатиков – агранулоцитоз, гепато- и нефро-токсичность, аллергия)

ЗАДАЧА № 120. Миша К.. 7 лет

1. Гипопаратиреоз

2. Дополнительные исследования:

• Содержание паратгормона в крови не определяется.

• б/х крови: гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия, гипофофатурия.

• RG: остеопороз, рахитические деформации, кальцификация мышц, почек.

• Диагностические пробы: выявление скрытой тетании

1. симптом Хвостека (поколачивание пальцем кпереди от козелка ушной раковины),

2. симптом Труссо (перетягивают плечо больного резиновой манжеткой до исчезновения пульса на 2-3 мин, при скрытой тетании наступает судороная реакция кисти в виде «руки акушера»),

3. симптом Шлезингера (быстрое пассивное сгибание в т/б суставе ноги больного, выпрямленной в коленном суставе, при скрытой тетании – судорожное сокращение разгибателей бедра с резкой супинацией стопы),

4. симптом Вейса (поколачивание по наружному краю глазницы – при скрытой тетании сокращение круговой мышцы орбиты).

   • Проба с трилоном Б: в/в вводят трилон Б 70 мг/кг в 500 мл глю 5% в течение 2 ч (трилон образует комплексное соединение с кальцием и усиливает его выведение), у здоровых в первые ч снижение содержания кальция в сыворотке, которое нормализуется через 4-10ч. При латентном гипопаратиреозе содержание кальция остается пониженным даже через 24ч и более.

3. Причины: случайное удаление, воспалительные процессы, кровоизлияния в них в результате травмы, врожденная неполноценность, аутоиммунное повреждение, поражение различными патологическими процессами (амилоидоз, туберкулез, саркоидоз, кандидамикоз), гормонально-неактивные опухоли паращитовидных желез. Дефицит паратгормона → ↓ поступления кальция в кровь из костной ткани, ↑ реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах – гипокальциемия и гиперфосфатемия. Гипокальциемия – нарушение взаимоотношений между ионами натрия и калия, кальция и магния – резкое повышение нервно-мышечной возбудимости + общая вегетативная реактивность = повышение судорожной готовности и приступы тонических судорог.

4. Диф фдиагноз

• тетания, обусловленная алкалозом (желудочная тетания после длительной неукротимой рвоты, гипервентиляционная – после частых и глубоких дыхательных движений при истерии), недостаточным всасыванием кальция(поносы, рахит).

• эпилепсия (потеря сознания, прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, фосфорно-кальциевый обмен в N),

• гипогликемия (анамнез, чувство голода, N содержание кальция).

5. Терапия:

• Острый приступ: в/в хлорид/глюконат кальция медленно, для предупреждения приступа – паратиреодин.

• межприступный период – витамин Д (25000-50000МЕ/с)+препараты кальция в виде солей (1-2г/с). Успокаивающие и спазмолитические средства.

ЗАДАЧА № 121. Максим К., 11 лет.

1. СД I типа, гипогликемическое состояние.

2. Дополнительные исследования: глюкоза крови

3. Причина гипогликемии: передозировка инсулина (введена прежняя доза, но ребенок ел очень мало)

4. Неотложная терапия: если ребенок в сознании – сладкий чай, конфета, сок. Контроль гликемии через час. Если гипогликемия сохраняется – п/к глюкогон. При бессознательном состоянии – глюкогон п/к, 40% р-р глюкозы в/в.

ЗАДАЧА № 122. Олеся Ж., 10 лет.

1. Эндемический зоб.

2. Дополнительные исследования: УЗИ ЩЖ (увеличенная, однородная, эхогенная, включений нет, сосудистый рисунок N), гормональный профиль – N.

3. Дифф диагноз: гипотиреоз, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит, рак ЩЖ.

4. Профилактика:

• Массовая (йодированная соль, хлеб с йодом, Архыз, продукты, содержащие йод),

• групповая (ЛП декретированным группам населения),

• индивидуальная (препараты йода при отсутствии противопоказаний).

5. медикаментозная терапия: Йодомарин, Йодбаланс.

Условные обозначения развития вторичных половых признаков у девочек:

1. Развитие молочных желез (Ma — mammae): Мао — детский сосок Mai (стадия I) — околососковый кружок выдается над уровнем кожи

Ма2 (стадия II) — околососковый кружок больших размеров, вместе с соском образует конус, железа несколько выдается над уровнем кожи

Маз (стадия III) — железа приподнята, сосок и околососковый кружок сохраняют форму конуса

Ма4 (стадия IV) — сосок поднимается над околососковым кружком, железа принимает такие же формы и размеры, как у взрослой женщины.

2. Появление волос на лобке (Р — pubis):

Ро — отсутствие волос

PI — единичные короткие волосы

Р2 — волосы на центральной части лобка более густые, длинные

Рз — волосы длинные, густые, вьющиеся на всем треугольнике лобка

Р4 — волосы, расположенные на всей области лобка, переходят на бедра, густые, вьющиеся, с характерной горизонтальной границей.

3. Развитие волос в подмышечной впадине (А — axillaris):

АО — отсутствие волос

AI — единичные волосы

А2 — волосы более густые на центральном участке впадины

Аз — волосы густые, длинные по всей подмышечной области.

Сроки появления вторичных половых признаков

ПОЛ И НЕОТЛОЖКА

№ 123. врачу передан первичный патронаж к новорожденному ребенку Сергею К.

1. Группа здоровья II б: риск патологии цнс – синдром повышенной нервной рефлекторной возбудимости, мышечная дистония. Физиологическая желтуха новорожденных

2. Группа здоровья II Б (высокий риск)

3. Физиологическая потеря массы тела (норма), желтуха новорожденных, транзиторный катар кишечника. Все это протекало на фоне хронической гипоксии + тугое обвитие пуповины в родах.

4. Факторы риска: наследственные, антенатальные, интранатальные, постнатальные. Группы риска: а) рахит, ЖДА+хронические расстройства питания; б) ВУ инфекции и гнойно-воспалительные заболевания; в) патология ЦНС; г) часто болеющие дети; д) аллергические заболевания; е) наследственные заболевания; ж) социальный риск

5. Причины: уменьшение жизни эритроцитов. Повышенная их разрушаемость, неэффективный эритропоэз, недостаточность глюкоронилтрансферазы, снижение альбумина, увеличение способности экскреции билирубина из гепатоцита, снижение коньюгации билирубина, увеличение бета-редуктазы

6. Желтуха физиологическая

7. позволяет исключить: ГБН, аутоиммунную гемолитическую анемию

8. да, так как билирубин 280

9. 0 (I) группа крови у матери (риск конфликта по системе АВО)

10. Выяснение акушерского, биологического, социального, генеалогического анамнеза, знакомство с обстановкой для ребенка, оценка состояния лактации у матери, клинический осмотр новорожденного, заключение о группах здоровья и риска, советы по уходу, режиму, питанию.

11. См 10 + стимуляция лактации

12. Перед прививками необходима консультация невролога. Прививки делаем при отсутствии неврологических симптомов.

№124. Девочке Валентине И. 4,5 мес

1. Послепрививочная реакция на АКДС (слабая – инфильтрат до 2,5 см)

2. антигистаминные препараты, жаропонижающие, холодная примочка на место введения.

3. В осмотре специалистами не нуждается

4. Прчина – непосредственно сам укол + воспаление в месте введения чужеродного агента. Это адекватный иммунный ответ на введение антигенов.

5. В отличие от побочных реакций, осложнения вакцинации – это нежелательные и достаточно тяжелые состояния, возникающие после прививки. При нормальной поствакцинальной жизненноважные функции и общее состояние ребенка в целом не страдает.

6. Осложнения: повышение температуры; местно гиперемия, отек, зуд; иногда анафилактический шок, судороги, поражение ЦНС, пронзительный крик

7. Показания: несоблюдение Холодовой цепи, неправильное хранение, отсутствие маркировки. Превышение частоты реакций выше нормы.

8. Правильно. 3,6, далее 18 месяцев, 6 лет АДСМ и ОПВ, 14 лет АДСМ

9. Нет

10. Можно считать законченнным

11. Нет, не подлежит

12. Нет токсического воздействия микроорганизма, иммунитет менее длительный. Вакцинация – искусственное воспроизведение иммунного ответа путем введения ослабленного возбудителя или анатоксина. Цель – создание невопроиимчивости.

13. Экстренная иммунизация против коклюша – контактным макролиды или пассивная иммунизация донорским Ig/

Задача № 125. Во время репетиции школьного хора девочка Анастасия П. 8 лет

1. закрытая ЧМТ, тяжелой степени, сдавление головного мозга. Внутричерепная гематома; подострое течение (возникла на 4-14 сутки после травмы).

2. Данное состояние может угрожать жизни ребенка. Возможно развитие дислокационного синдрома, вклинение ствола мозга из-за отека мозга

3. действия школьного врача: вызов скорой помощи, срочная госпитализация ребенка. Положение ребенка – с приподнятым головным концом, холод на голову. Проведение реанимационных мероприятий при нарушении дыхания и кровообращения.

4. Неотложные мероприятия и тактика скорой помощи: уложить пострадавшего и обеспечить ему полный покой, ввести зонд в желудок (профилактика регургитации и аспирации), при нарушениях дыхания вывести нижнюю челюсть, вставить воздуховод; при отсутствии или нарушении сознания — положение на правом боку, аспирация слизи из полости рта и ротоглотки грушей или отсосом; при возбуждении ввести 0,2 мл/кг 0,25% раствор дроперидола или 0,1 мл/кг 0,5% раствора седуксена (но не более 2 мл) внутримышечно

5. Срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение

6. Исследования: осмотр глазного дна, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография, КТ, МРТ.

7. Причина гематомы: разрыв средней мозговой артерии и ее ветвей. Патогенез:

8. клиника острого периода ЧМТ: Диагностические критерии ЧМТ: следы повреждения на лицевой или мозговой частях черепа, нарушения сознания различной степени выраженности вплоть до комы. Головная боль, тошнота, рвота. При ушибе и сдавлении мозга, развитии внутричерепной гематомы — появление очаговой симптоматики: сглаженность носогубной складки, отклонения языка, снижение сухожильных рефлексов и появление их неравномерности, анизокория, брадикардия.

9. Рекомендации ребенку и родителям: после выписки из стационара полупостельный режим 5-7 дней, освобождение от физ-ры на 1-2 месяца, наблюдение невропатологом, витамины группы В, ноотропы

10. Дальнейшее наблюдение:

11. Прогноз: при своевременной госпитализации и проведении операции благоприятный. Без лечения – гибель из-за отека головного мозга и вклинения ствола.

Задача № 126. Во время утреннего приема детей в группу детского сада

Скарлатинозная ангина – отграниченная гиперемия миндалин, дужек язычка и мыгкого неба, которая резко обрывается по краю твердого неба. Ангина чаще катаральная (может быть фолликулярной, лакунарной, некротической). Жалобы на боль в горле. Обратное развитие ангины за 5-7 дней.

Отек слизистой оболочки не выражен. Характерен яркий и сухой вид слизистой оболочки полости рта; губы яркие, сухие, с трещинами. Язык с самого начала сухой, обложенный; с 3 дня болезни начинает очищаться с кончика и боков => малиново-красный, с рельефно выступающими сосочками («малиновый язык»).

Регионарные л/у увеличены, болезненные.

Скарлатинозная сыпь – появляется на 1-2 день болезни. Мелкоточечная на фоне гиперемированной кожи. Цвет – от бледно-розового до ярко-красного, могут быть петехии. Может быть небольшой зуд.

Высыпания начинаются с шеи, верхней части груди и спины; за 1 день распространяется по всему телу. Характерно сгущение сыпи в естественных складках кожи. Иногда в местах сгибов сначала красные петехиальные полоски, а затем пигментированные полоски – симптом Пастиа. Лицо – на фоне ярко-розовых щек бледный носогубный треугольник («треугольник Филатова»). Белый дермографизм.

В конце 1 недели сыпь угасает → шелушение 2-4 недели (мелкое отрубевидное; на ладонях и ступнях - грубопластинчатое). Пигментации нет.

При легкой форме сыпь выражена слабо и располагается на бледном фоне; шелушение слабое или его нет

1. Скарлатина, легкая форма, 1-й день высыпаний (контакт с больным скарлатиной братом, интоксикация, боли в горле при глотании, мелкоточечная сыпь, сгущение сыпи, скарлатинозное лицо, яркая гиперемия зева, лимаденопатия)

2. Дифф диагноз: Экзантемные инфекции (корь – этапность, пятнисто-папулезная, краснуха – мелкопятнистая, псведотуберкулез – симптом капюшона, перчаток, носков, обильная, вокруг суставов), потница, аллергические сыпи

3. Нет, госпитализируются дети с тяжелыми и осложненными формами, ослабленные, дети раннего возраста, из закрытых коллективов

4. Изоляция больного не менее 22 дней, на контактных до 10 лет – карантин на 7 дней (наблюдение, по показаниям посев из зева на стрептококк), возможен профилактический курс эритромицином. Заключительная дезинфекция

5. Экстренное извещение в СЭС

6. Диагноз, Ф.И.О., возраст, наименование ДДУ, дата заболевания, проведенные противоэпидемические мероприятия, контактные (количество, Ф.И.О.)

7. См. п.4

8. Да

9. Режим постельный на 7 дней, молочно-растительная диета, бензилпенициллина натриевая соль в/м 50-75 тыс Ед/кг в сутки в 4 приема 10-14 дней. Можно 2 раза бензилпенициллин в/м и 2 раза феноксиметилпенициллин (оспен) внутрь или макролиды, симптоматическая терапия – дезинтоксикация, жаропонижающие, антигистаминные, местная обработка

10. Анализ мочи на 5 и 17 день болезни, через 2-3 дня после окончания антибиотиков – клинический анализ крови, посев слизи миндалин на стрептококк. Через 2-3 недели- моча и кровь. ЭКГ и ЛОР-обследование – по показаниям

11. Ранние – некротическая ангина, лимфаденит, отит, синусит, бронхит, пневмония; поздние – аллергические, через 2-4 недели – ревматизм, гломерулонефрит

12. Не ранее 22 дня от начала болезни при отсутствии клинико-лабораторных признаков осложнений

Задача № 127. у девочки Натальи Г. 9 лет

1. Хронический вторичный обструктивный пиелонефрит, активный период. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс IV-V степени (расширение коллекторной системы, гибель почечной паренхимы), гидронефротическая трансформация, нарушение ротации и повышенная подвижность правой почки. Рефлюкс-нефропатия. ХБП 2 . Анемия. Вторичная артериальная гипертензия.

2. Болеет в течение нескольких лет. Причины неманифестного течения:

3. Отставание в физическом развитии связано с нарушениями функций почек (много необходимых для развития веществ организм теряет с мочой)

4. Ангиопатия сетчатки является следствием артериальной гипертензии

5. Анемия 2 степени (в пораженных почках не образуется эритропоэтин), повышение СОЭ (говорит о воспалительном характере заболевания)

6. Протеинурия может быть селективной и неселективной. Селективная протеинурия - это проникновение в мочу белков только с низкой молекулярной массой (<65 000): альбумина и близких к нему фракций (например, при гломерулонефрите с минимальными изменениями в клубочках). Неселективная протеинурия характеризуется появлением в моче наряду с низкомолекулярными средне- и высокомолекулярных белков (а2-макрогло-булин, гамма-глобулин, бета-липопротеиды и др.). Переход селективной протеинурии в неселективную свидетельствует о прогрессировании гломерулопатии, при этом нередко определяются фибропластические изменения в клубочках.

По степени выраженности различаются низкая (до 0,5 г/сут), умеренная, не превышающая 3 г/сут, и высокая (массивная) протеинурия - более 3 г/сут.

7. Лейкоцитурия : абактериальная, бактериальная (активные лейкоциты, бактерии, нейтрофилы)

8. Микрогематурия – это хронический инфекционный процесс – поражаются и клубочки – происходит некроз сосудистой стенки. Микрогематурия – гломерулярная, негломерулярная (канальцевая, внепочечная), смешанная

9. Почечные функции снижены: фильтрационная (снижен клиренс по креатинину), концентрационная (маленький разброс плотности). О азотовыделительной и канальцевой (рН, выделение аммония и ионов водоррода) не известно

10. Постоянное наблюдение нефрологом, периодическая сдача всех анализов, назначение адекватной терапии

11. Требуется диспанверное наблюдение до перевода во взрослую поликлинику

12. Вакцинопрофилактика только в стадию ремиссии после консультации нефролога

13. Прогноз неблагоприятный

№ 128/ Девочка Екатерина А. 6-и лет

1. необычная реакция на прививку против кори. Аллергическая сыпь, лакунарная ангина.

2. Течение: необычная реакция, возможно присоединение вторичной инфекции

3. Извещение нужно в ГНИИ СТАНДАРТИЗАЦИИ И КОНТРОЛЯ МЕДИЦИНСКИХ БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ имени Л.А. ТАРАСЕВИЧА

4. Необходимо взять мазки из зева (может быть дифтерия, вторичная бактериальная инфекция), ОАК

5. Лечение: госпитализация не нужна, постельный режим, щадящая пища, полоскание р-ром антисептиков, введение антигистаминных препаратов – супрастин. АБ-терапия (пенициллин 2 раза в день)

6. См 5

7. После выписки ОАК, ОАМ, осмотр ЛОРа.

8. Коревая сыпь – появляется на 4-5 день болезни. Сыпь крупнопятнисто-папуллезная 3-5 мм, склонна к слиянию, сначала необильная, затем множественная (в тяжелых случаях сыпь геморрагическая). Этапность высыпаний:1 день – лицо (=> одутловатость, утолщение век, грубые черты лица), шея, верхняя часть туловища. 2 день – все туловище + проксимальная часть рук. 3 день – дистальная часть рук + ноги. Подсыпания не характерны. С 3-4 дня сыпь бледнеет в той же последовательности, что и возникала. Остается более или менее выраженная пигментация, может быть легкое шелушение. Пигментация бесследно исчезает через 10-15 дней. До возникновения сыпи – симптом Бельского-Филатова-Коплика (участки некроза эпителия со слущиванием) – на слизистой оболочке щек, губ, десен на шероховатом, гиперемированном фоне при хорошем освещении видны серовато-белые точки («манная крупа»); не сливаются; не снимаются шпателем В самом конце продромы – на слизистой оболочке мягкого и твердого неба – энантема (красные пятна). В периоде высыпаний интоксикация и катаральные явления достигают max.

9. Местные реакции Специфических реакций нет. Общие реакции Возникают как правило на 5-15 день после прививки (это время требуется на размножение и распространение вирусов в организме). По истечению этого срока с вероятностью 5-15% могут отмечаться повышение температуры тела, сыпь длительностью 2-3 дня (5%) (напоминающая коревую), безболезненное преходящее увеличение лимфоузлов, насморк, кашель. Если наблюдается комплекс таких симптомов, то это состояние называют «привитой корью». Осложнения - Аллергические реакции, Стойкие поражения ЦНС (энцефалит) возникают с частотой 1 на 1 млн. прививок, На фоне вакцинальной реакции может развиться воспаление легких (1:20 случаев при самой кори!). Временное снижение числа тромбоцитов в крови является доброкачественным. Боли в животе (абдоминальный синдром) встречаются довольно редко

10. Через 6 месяцев – ОПВ и АКДС.

11. Краснуха, паротит.

12. Нет, не показана.

13. Бета-гемолитический стрептококк. Содержит стрептолизин С и О, стрептотоксин А и Б.

Задача № 129. К мальчмку Федору Р. 3-х лет вызвана бригада

1. Лекарственный анафилактический шок, средней степени тяжести

2. прекратить введение вещества, вызвавшего анафилаксию, уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец кровати, тепло укрыть, обложить грелками, голову повернуть набок, обеспечить ингаляцию увлажненного 50% кислорода, место подкожной инъекции, введения или проникновения вещества, вызвавшего анафилаксию можно “крестообразно” обколоть 0,1% р-ром адреналина из расчета 0,1 мл/год жизни, разведенного в 3,0 мл изотонического р-ра хлорида натрия. При внутримышечном введении адреналина скорость всасывания аллергена, вызвавшего шок, также введенного в/м, увеличится, так как сосуды мышечной ткани расширяются, а не суживаются, как сосуды кожи!, одновременно в мышцы дна полости рта или в другой участок тела в/м вводить 0,1% р-р адреналина до 0,5 мл или 0,1 мл/год жизни, через каждые 10-15 минут до улучшения состояния ; при прогредиентном его ухудшении - 0,2% р-р норадреналина 0,1 мл/год в/в в 20,0 мл 5-10% р-ра глюкозы, для бокады Н₁-гистаминовых рецепторов в/м ввести 2% р-р супрастина, 1% р-р димедрола 0,5-1 мг/кг или 2,5% р-р тавегила 0,1 мл/год жизни, в/в или в/м ввести преднизолон 2-4 мг/кг или гидрокортизон 10-15 мг/кг, при необходимости повторить через час, при развитии бронхообструктивного синдрома - ингаляция 2-агониста (сальбутамол) с помощью дозированного ингалятора 100-200 мкг или небулайзера 2,5 мг и ингаляционных кортикостероидов, - будесонида, пульмикорта 0,5 -1 мг для купирования бронхоспазма и уменьшения степени отечности бронхиальной стенки или в/в капельно за 20 минут ввести 2,4% р-р эуфиллина 3-4 мг/кг, при сохранении артериальной гипотензии с уровнем систолического АД менее 70 мм рт. ст. после применения адреналина и преднизолона необходимо проведение инфузионной терапии - 0,9% р-р натрия хлорида, 5-10% р-р глюкозы, р-р Рингера, трисоль, дисоль, вводимых со скоростью 10-20 мл/кг в час, с подключением допамина 5-8 мкг/кг в минуту или глюкагона в дозе 1-5 мг в/в струйно, а затем в/в капельно со скоростью 5-15 мкг в минуту. Можно использовать другие вазоактивные препараты, такие как 0,2% р-р норадреналина или 1% р-р мезатона, вводимых из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту

госпитализация обязательна, в том числе, при исчезновении угрожающих жизни нарушений, в связи с возможностью вторичного шока.

3. См.п.2

4. горизонтально, приподняв ножной конец, тепло укрытым, голову повернуть набок

5. ГЗТ (гранулематозные заболевания – туберкулез, проказа, шистосомоз, саркоидоз, болезнь Крона, бруцеллез). IV тип - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленная макрофагами и Тh1-лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета. Развивается гл. обр. через 1-3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспалении ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

ГНТ:

Гиперчувствительность I типа развивается в том случае, когда IgE - ответ направлен против в норме безвредных антигенов внешней среды. Астма, поллиноз, АД (атопия), анафилаксия (шок, отек Квинке)

Реакции гиперчувствительности II типа (называемой также антителозависимой цитотоксической) опосредованы антителами обычно класса IgG (реже IgM ) к антигенам клеточной поверхности и внеклеточного матрикса (антиэритроцитарные реакции, которые могут вызвать тяжелые последствия при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус), при гемолитической болезни новорожденных и аутоиммунных гемолитических анемий)

Гиперчувствительность III типа развивается при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой (аутоиммунные болезни, малярия, стафилококковый эндокардит, сывороточная болезнь)

6. Падение ОЦК с нарушением периферической микроциркуляции, признаки бронхообструкции

7. Анафилактический шок

8. Не рекомендуются Белковые растворы поцему???

9. 0,9% р-р натрия хлорида, 5-10% р-р глюкозы, р-р Рингера, трисоль, дисоль, вводимых со скоростью 10-20 мл/кг в час

10. прекратить введение вещества, вызвавшего анафилаксию, уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец кровати, тепло укрыть, обложить грелками, голову повернуть набок, обеспечить приток воздуха, место введения препарата обложить льдом, если надо – СРЛ

11. пероральный, парентеральный, ингаляционный, контактный

12. идиосинкразия - наблюдаемое своеобразное свойство иных организмов реагировать на некоторые раздражения совершенно необычным образом. Встречаются лица, у которых, после употребления раков, появляется крапивная лихорадка, иногда резь, рвота, понос. Другие не переносят земляники, грибов, особенно сморчков, спаржи, даже смородины и малины. Третьи не переносят некоторых лекарств в самых ничтожных размерах (сулемы, морфия, хинина, висмута). В основе идиосинкразии лежит врождённая повышенная реактивность и чувствительность к определённым раздражителям, или реакция, возникающая в организме в результате повторных слабых воздействий некоторых веществ, не сопровождающаяся выработкой антител.

13. Избегать контакта с аллергеном, кожные пробы на чувствительность с препаратом, который хотят вводить

№130. Вызов к мальчику Анатолию Ш.

1. нормальная реакция на прививку против эпидпаротита. Увеличение околоушной железы слева.

2. Не нужно

3. ЛОР - Для оценки состояния ротоглотки

4. Гнойный паротит, лимфаденит, слюнокаменная болезнь.

5. Сухое тепло на область железы, щадящее питание, гигиена полости рта.

6. Адекватный иммунный ответ на введение антигенов.

7. Показаний для экстренной иммунизации против паротита: проводится при вспышке в инфекции в детском коллективе не привитым и не болевшим.

8. Медотвод не нужен

9. Местные реакции Специфичных реакций нет. Общие реакции Небольшое повышение температуры тела, недомогание, увеличение лимфоузлов (особенно затылочных и заднешейных), припухлость в области суставов (вызванная доброкачественным преходящим воспалением тканей суставов, чаще коленных и лучезапястных). При этом большинство реакций представлено повышением температуры тела. Артриты отмечаются довольно редко. Сыпь регистрируется у 5% привитых. Редким осложнением является временное снижение числа тромбоцитов в крови – такое же, как и при вакцинации коревой вакциной. Возникает через 2-3 недели после прививки. Аллергические реакции могут быть вызваны присутствием в вакцине следовых количеств антибиотиков (канамицин, неомицин).

10. Госпитализация не показана

11. Нет, не может (так как вирусы ослаблены).

12. Вместе с коревой и краснушной.

№ 131. Бригада «Скорой помищи» вызвана к девочке Фаине Д. 3-х лет

1. термический ожог лица, шеи и правой руки II степени

2. первая врачебная помощь: ПХО ожоговой раны – обработка кожи вокруг ожого антисептиком. Туалеи раны. Обработка ожоговой поверхности 0,5% нашатырем или 3% перекисью, удаляют отслоившийся эпидермис

3. тактика:

4. госпитализация нужна, так как ожог II степени с поражением лица или если площадь более 10%, ожог IIIa степени с площадью более 5%

5. осложнения – присоединение вторичной инфекции. Повреждение слизистой оболочки глаз, полости носа и рта

6. правило девятки

7. особенности течения у детей

8. ожоговый (гиповолемический) шок разивается при поражении более 15% кожи. 3 степение: 1) менее 20%, из них глубоких до 10%, гемоглобин до 170, гематокрит до 50, диурез норма 2) до 40% и до 20% соответственно, гемоглобин до 200, гематокрит до 70%, почасовой диурез меньше на 30 3) более 40% и 20%, гемоглобин до 240, гематокрит до 80%. Олигоанурия

9. широко распространены опиоидные анальгетики. Так как они мало влияют на состояние центральной и периферической гемодинамики + транквилизаторы, нейролептики-дроперидол; ГОМК. Приоритет в\в введения

10. ведущий патологический синдром у данной пациентки – болевой

11. трансфузионную терапию начинают при ожоговом шоке ??? степени

12. рекомендации для родителей: прекратить действие повреждающего фактора, удаление одежды, охлаждение обожженных участков до комнатной температуры, асептическия повязка, обезболивающее

Задача № 132. Вызов врача неотложной помощи в 4 часа утра к мальчику.

1. Орви, синдром крупа, стеноз гортани 2 степени (шумное дыхание, инспираторная одыщка в покое, втяжения податливых мест, нет выраженных явлений дн)

2. ОРВИ различной этиологии, истинный круп при дифтерии ДП, бронхиальная астма, бронхит, аллергический отек гортани, заглоточный абсцесс, эпиглотит, инородное тело гортани, ларингоспазм при спазмофилии

3. Неотложная помощь: придать возвышенное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха, отвлекающие процедуры (горчичники на икроножные мышцы, горячие ножные ванны, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки), оксигенотерапия, ультразвуковые ингаляции 3 раза в день, 0,5% седуксен 0,05мл/кг, эфедрин 5% 0,5 мг/кг в\м преднизолон 2-3мг/кг/с внутрь

4. ГК показаны при нарастании явлений стеноза, начиная со 2 степени

5. Показания к коникотомии: В экстренных случаях, когда нет времени и условий произвести трахеостомию, производят коникотомию или крикоконикотомию, т.е. рассекают lig. cricothyreoideum (seu lig. conicum) или одновременно lig. cricothyroideum и дугу перстневидного хряща.

6. После оказания неотложной помощи обязательна госпитализация в инфекционное отделение

7. Да, с приподнятым головным концом

8. Этиология: ОРВИ – парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, РС-вирус. Ложный круп – воспаление слизистой оболочки гортани с явлениями стеноза за счет отека в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани

9. Нарушение дыхания по обструктивному типу

	Обструкция	Рестрикция
ДО	↑	↓
ОЕЛ	↑ всегда	↓
ОО	↑↑	↓
Индекс Тиффно	↓	↑

10. Сравнительная узость и меньшая длина ДП, рыхлость клетчатки подсвязочного аппарата гортани, относительная слабость дыхательных мышц, склонность к ларингоспазму

11. Асфиксия

12. Да

Задача № 133. Вызов юригады скорой помощи к мальчику Олегу В., 6 лет

1. Отравление угарным газом, тяжелое. Термический ожог лица, дыхательных путей.

2. Неотложная помощь: прекратить действие термического агента, удалить одежду, не отрывая от обожженной поверхности, обезболить (50% анальгин 0,1 мл/кг + 2,5% пипольфен 0,1-0,15 мл на год жизни в/м), асептическая повязка. При ожогах ДП принять меры для обеспечения их свободной проходимости

3. Госпитализация в реанимационное отделение в положении сидя или полусидя

4. Сидя или полусидя

5. Смерть, шок, инфицирование раневой поверхности

6. Мешок Амбу, аппаратная ИВЛ с различными параметрами, рот в рот, в нос, в рот и нос

7. Дыхательная недостаточность

8. Шок

9. Введение антидотов угарного газа: 0,1% атропин п/к каждые 15 минут до появления симптомов передозировки/ 15% дипироксим в/в или в/м

10. Спазм дыхательных путей

11. Введение антидотов

12. Прогноз серьезный

ПРИЗНАК	ОЦЕНКА (БАЛЛ)	ХАРАКТЕР РЕАКЦИИ
Открывание глаз	4	Самостоятельно
	3	По приказу
	2	На болевое раздражение
	1	Отсутствует
Лучший словесный ответ	5	Полностью адекватен
	4	Затрудненный
	3	Неправильный
	2	Невнятный
	1	Отсутствует
Лучшая двигательная реакция	6	Полностью адекватен
	5	Локализация боли
	4	Одергивание на болевое раздражение
	3	Сгибание в ответ на болевое раздражение
	2	Разгибание в ответ на болевое раздражение
	1	Ответ отсутствует

15 баллов	Ясное сознание
13-14 баллов	Оглушение
9-12 баллов	Сопор
4-8 баллов	Кома
3 балла	Запредельная кома

Задача 134

1. Период новорожденности; в/у гипотрофия; группа здоровья 2б.

2. 2б группа здоровья, т.е. ГРУППА ВЫСОКОГО РИСКА – это дети, перенесшие в/у, во время родов или в первые дни жизни, какое-либо заболевание (состояние) и имеющие после выписки из родильного дома различные отклонения в состоянии здоровья: дети недоношенные, морфофункционально незрелые, переношенные, двойни, внутриутробно инфицированные, с в/у гипотрофией, после асфиксии, НМК, родовой травмы, ГМБ, пневмопатии, реанимационных мероприятий.

3. факторы риска: бронхиальная астма, прием матерью бронхолитиков, ремонт в квартире во время беременности, у родственников атопические заболевания, рождение кесаревым сечением, оценка по апгар низкая, гипотрофия, вяло сосала, срыгивания.

4. вентолин= сальбутамол, т.е. В2 АМ. Угнетение ЧСС

5. план наблюдения: 1) педиатр: На 1-м мес. – 5 раз, до 6 мес. – 2 раза/мес., Далее – 1 раз/мес. 2) хирург-ортопед: на 1 мес. по показаниям, далее в 3 и 12 мес. 3) невропатолог: 1р/месяц при отсутствии неврологии 4) окулист: 1,3 и 12 мес 5)ЛОР, стоматолог: 12 мес 6)ОАК И ОАМ- 3 и 12 мес.

6. угнетение дыхания и гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

7. шкала Апгар: дыхание, ЧСС, цвет кожных покровов, рефлексы, мышечный тонус. Позволяет оценить степень асфиксии и направленность реанимационных мероприятий

8. МРК= 2800/50= 56 (норма 60-80). Гипотрофия 1 степени (60-55)

9. критерии для диагностики пренатального рас-ва питания

10. суточный объем= 0,02 х 2880г х 7= 393 мл 7 раз по 56 мл. Кормление по требованию. После кормления держать столбиком

11. нет (только гипотрофия 2-4 степени)

12. если нет п/п- по календарю РФ

Задача № 135. Вызов реанимационной бригады службы «Скорой помощи» на ДТП

1. Политравма: закрытая ЧМТ, гематома левой височной области, перелом костей носа, перелом 6-7-8 ребер слева, перелом правой бедренной кости, травма почек, травма печени (?), закрытый левосторонний пневмоторакс, носовое кровотечение, внутрибрюшинное кровотечение, травматический шок II степени

2. Неотложные мероприятия: остановить наружное кровотечение наложением давящей повязки или жгута, при отсутствии артериального давления или снижения его ниже 60 мм рт. ст. срочно наладить внутривенное введение полиглюкина (до 20-30 мл/кг). Внутримышечно (при наличии признаков повреждения костей или следов ушибов и при отсутствии повреждения внутренних, органов и черепно-мозговой травмы) ввести: 1% раствор промедола — 0,1 мл на год жизни, 1% раствор димедрола 0,1 мл/кг массы тела (но не более 2 мл); произвести иммобилизацию поврежденной конечности с использованием транспортных шин или других подручных материалов; при отсутствии повреждений внутренних органов — теплое, обильное питье (чай, кофе, соки, молоко) и согревание (грелки, одеяло и т. п.).

3. незамедлительная диагностическая процедура: плевральная пункция???

4. Дальнейшая тактика: срочная госпитализация в хирургичечское отделение

5. Условия транспортировки:

6. Виды шока: травматический, гиповолемический, анафилактический, септический, ожоговый, кардиогенный

Критерии оценки степени тяжести шока:

7. Патогенез шока у данного больного:

8. Противопоказания для применения наркотических анальгетиков при травматическом шоке:

9. Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данного пациента: кровопотеря, болевой синдром, нарушение дыхания из-за пневмоторакса???

10. В 1,0 мл 20 капель. Скорость вливания противошоковых растворов определяется необхидимым объемом инфузии за определенное количество времени. Затем рассчитывается количество препарата за 1 минуту, потом мл переводятся в капли.

11. тактика в отношении данного пациента при остановке машины скорой помощи для помощи другому больному: продолжать оказывать помощь нашему пациенту, оценить состояние другого больного, при необходимости вызвать дополнительную бригаду сокрой помощи

12. прогноз: зависит правильности оказания помощи на догоспитальном этапе, скорости доставки в стационар и мероприятий при госпитализации

Задача № 136. Мать с девочкой Яной З. 3-х месяцев

1. анемия легкой степени, возможно ЖДА (точно – толь после б/х крови)

2. Факторы риска: неблагоприятное течение беременности, небольшой промежуток между беременностями, заболевание на первом году жизни (ОРВИ в 2,5 месяца)

3. Цветовой показатель: отражает относительное содержание железа в эритроцитах.

У данного ребенка ЦП снижен (норма = 0,85 – 1,05)

4. для уточнения диагноза необходима б/х крови: сывороточное железо, ОЖСС, ЛЖСС, ферритин сыворотки; анализ кала на яйца гельминтов.

5. ребенок нуждается в лечении

6. Препараты железа

• 5-6 мг/кг/сут в 3 приема вне зависимости от степени тяжести до восстановления уровня Hb;

• Первые несколько дней доза в 2 раза меньше терапевтической

• Длительность приема ≥ 3 месяца

• Препараты принимать между едой, запивать соком + витамин С, Е

• После нормализации уровня Hb → прием ½ дозы около 2-3 месяцев

Усвояемость железа из ЛС зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Выделяют 2 группы препаратов железа:

1. ИОННЫЕ препараты (содержат наиболшее кол-во элементарного железа), в которых железо представлено в виде фумарата (ферретаб, ферронат) или FeSO₄ (актиферрин, ферро-фольгамма, гемофер пролангатум, ферро-градумет). Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи и с другими лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако при взаимодействии железа со слизистой кишечника происходит повоеждение слизистой, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления, но и всасывание железа будет ухудшаться. Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пеницилламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа

2. НЕИОННЫЕ препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек). Поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых (ионных) соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это исключает возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа. Эти препараты не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать эти препараты, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения).

7. контроль эффективности лечения:

• определение ретикулоцитов в периферической крови на 8-12 день после начала лечения (ретикулоцитарный криз)

• нормализация гемоглобина обычно на 4-5 неделе терапии

8. коррекция питания: гемовое железо (язык говяжий, мясо кролика, говядина); негемовое железо (овощи, яйца, молоко) лучше всасывается в присутствии витамина С, аминокислот, мяса, рыбы

9. Диспансерное наблюдение на первом году жизни:

10. Вакцинацию следует проводить, противопоказаний нет.

11. при ЖДА заболеваемость повышается

12. Значение гемоглобина: Гемоглобин представляет собой белок — хромопротеид, обладающий уникальной функцией переноса кислорода и углекислоты. Он состоит из белкового компонента — глобина и небелкового — гемма. В состав гема входит ион двухвалентного железа. Именно гем придает гемоглобину характерную красную окраску.

В норме он существует в основном в трех формах:

1. окисленный гемоглобин (оксигемоглобин, НbО₂),   связывающий молекулу кислорода, образуется в легочных капиллярах;

2. восстановленный (редуцированный) гемоглобин   (Hb), не связывающий кислород;

3. карбгемоглобин (HbCO₂) — гемоглобин, присоединяющий углекислоту в тканях.

Гемоглобин может быть связан с другими газами и образовывать следующие формы:

1. Карбоксигемоглобин (HbCO), связанный с молекулой СО, скорость диссоциации которого в сотни раз меньше, чем оксигемоглобина. Поэтому даже при небольшом повышении концентрации угарного газа в атмосферном воздухе происходит связывание большей части гемоглобина с СО, что приводит к невозможности образования оксигемоглобина. В норме концентрация HbCO не превышает 0,5–1,5%. Она увеличивается у курильщиков.

2. Метгемоглобин, образующийся при воздействии некоторых лекарственных веществ (сульфаниламиды, нитриты и нитраты). Отличается очень стойким малодиссоциирующим соединением с кислородом, который плохо отщепляется от гемоглобина в тканях, в связи с чем последние страдают от гипоксии. В норме соединение метгемоглобина составляет всего 0,8% от общего количества гемоглобина.

Задача № 137. Мальчик Тимофей М. 3-х лет, предположительно за 60 минут до прибытия скорой съел таблетки неизвестные.

1. Отравление таблетками нифедипина, острая сосудистая недостаточность, судорожный синдром

2. Лечение: промывание желудка (Vввод.ж-ти 1 литр/год 1 цикла промывания желудка из расчета 15-20мл/кг) 3кратно, прием активированного угля, введение норэпинефрина, кальция хлорида или кальция глюконата в растворе атропина (в/в). Предупреждение возможной аспирации, если ребенок в коме (назогастральный зонд, стабильное положение на боку, интубация трахеи); кислород, при признаках шока, АД  70 мм.рт.ст. – доступ к вене, в/в гемодез + реополиглюкин (из расчета 10 мл на кг массы в час); При судорогах – в/м введение седуксена 0,4 мг/кг;

3. См ранее

4. После проведения всех вышеуказанных мероприятий на догоспитальном этапе необходимо связаться по телефону 254-81-70 с врачом-токсикологом детского городского токсикологического центра (ДКБ № 13 им. Филатова) и согласовать с ним тактику дальнейшего ведения ребенка. Госпитализация осуществляется бригадой ОСМП в специализированный стационар (детский городской токсикологический центр (ДКБ № 13 им. Филатова), транспортировка в положении на боку или на спине с повернутой головой набок

5. Нифедипин (амлодипин, верапамил, дилтиазем) - Блокатор кальциевых каналов. Фармакологическое действие - антиангинальное, гипотензивное. Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в т.ч. коронарные, понижает АД, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде

6. Шкала комы Глазго — шкала для оценки степени нарушения сознания и комы детей старше 4-х лет и взрослых.

7. Резкое расширение периферических артериальных сосудов – отек

8. Смертельн. доза нифедипина-15-30мг(2-3капс)

9. Спустя некоторое время, снижение кровотока в почечных сосудах – гипоксия, ацидоз, падение давления в почечных клубочках ниже фильтрационного

10. Можно, при сомнолетности 10мл/кг/ч+лазикс, кома – объем равен объему диуреза за предыдущий час + 1мл/кг

11. ОПН

12. Таблетки хранить в недоступном месте

Задача 138

1. Рахит 2 степени, период разгара, острое течение

2. факторы риска: беременность на фоне токсикоза, стимуляция в родах, искусственное вскармливание, профилактика рахита не регулярно

3. физическое развитие. Вес = 3600+600+ 800х4=7400 (недобирает 200 г). рост= 53 см+3х3+2,5х2=67 (недобор 3 см). 7200/7400х100%= 6% гипотрофии нет Масса тела по центилям- 50, рост- 50, поэтому развитие гармоничное

4. гиперплазия остеоидной ткани- усиленное разрастание остеоидной ткани, возникающее при рахите в период разгара. К этому состоянию относится: образование лобных и теменных бугров; утолщения в области запястья — рахитические браслеты; утолщения в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах — рахитические четки; утолщения в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием « нитей жемчуга».

5. Дополнительные исследования: ОАК, БАК, БАМ

6. повышенная экскреция с мочой фосфатов, т.к. паратгормон, вырабатывающийся на снижение кальция в крови тормозит реабсорбцию фосфора в почечных канальцах

7. Витамин D представляет собой стероидное соединение и известен в виде витамина D2 (эргокальциферол) и витамина D3 (холекальциферол). Поступающий с пищей витамин D подвергается преобразованию в печени и почках, в результате чего образуется 1,25-дигидрокси-витамин D, обладающий гормоноподобным действием. Это соединение влияет на генетический аппарат клеток кишечника, благодаря чему повышается синтез белка, специфически связывающего кальций и обеспечивающего его транспорт в организме. При недостатке витамина D нарушается всасывание и обмен кальция, его концентрация в крови падает, что вызывает реакцию паращитовидных желез и повышение секреции паратгормона, регулирующего обмен кальция и фосфора. Избыточная секреция паратгормона ведет к мобилизации кальция из костной ткани, подавлению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, в связи с чем содержание неорганических фосфатов в крови падает. В то же время резко увеличивается активность щелочной фосфатазы. Нарушения фосфатно-кальциевого обмена приводят к развитию ацидоза, что сопровождается нарушением возбудимости нервной системы.

8. сроки манифестации почечного тубулярного ацидоза- 6-24 месяца

9. дефекты ведения ребенка: искусственное вскармливание рано, плохая профилактика рахита

10. вакцинацию с разрешения невропатолога

11. Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика). Специфическая терапия (препараты вит Д (Вигантол, Аквадетрим – в 1 капле – 500МЕ) в дозе при 2 степени 3-4 тыс МЕ/сут, при III – 4-5 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45 дней, поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)

Задача № 139. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику Александру Д. 15 лет

1. Общее переохлаждение I степени, обморожение обеих нижних конечностей, перелом костей правой голени (?)

2. Неотложные мероприятия: постепенное согревание с помощью укутывания, теплое питье, промывание желудка теплыми растворами. Ингаляции подогретого кислорода. Реополиглюкин. Иммобилизация конечности.

3. Дальнейшая тактика: госпитализация в хирургическое отделение

4. Условия транспортировки:

5. Изменения в тканях при переохлаждении и обморожении: при воздействии пониженных температур рефлекторно возникает спазм сосудов с целью уменьшения теплоотдачи. Спазм постепенно распространается от поверхностных слоев вглубь. Сосудистый спазм → замедление кровотока → стаз → тромбоз сосудов.

6. Совокупность климатических факторов, способствующих снижению температуры тела ниже нормы: высокая влажность + низкая температура

8. Пострадавшим с тяжелой и средней степенью тяжести общего переохлаждения показано внутривенное введение 40—80 мл 40% раствора глюкозы, подогретого до 35-40° С, преднизолона 90—120 мг, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 1% раствора димедрола. С целью улучшения мозгового, почечного кровотока и уменьшения бронхоспазма показано внутривенное введение 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1—2 мл 1% раствора никотинамида.

9. Запрещенные методы согревания: растирание кожи снегом

10. критерии эффективности реанимации при замерзании: восстановление сознания, повышение температуры тела, порозовение кожи

11. прогноз зависит от степени общего переохлаждении и своевременности оказания медицинской помощи.

12. При замерзании с оледенением

Задача 140

1. Состояние удовлетворительное, множество стигм дисэмбриогенеза, отягощен гениалогический и акушерский анамнез

2. Группа здоровья 2б, риск патологии ЦНС, заболевания почек и обменных нарушений

3. факторы риска: беременность протекала на фоне ОРВИ, гестоза 2 половины, повышенного АД.

4. Макарова (1992) предложила индекс отягощенности наследственного анамнеза (генеалогический индекс - ГИ). ГИ = число заболеваний в родословной/число кровных родственников.

Низкий индекс 0-0,2; умеренный 0,3-0,5; выраженный 0,6-0,8; высокий > 0,9.

5. Стигмы дисэмбриогенеза- это малые аномалии развития, которые выходят за пределы нормальных вариаций признака, но не нарушают функцию органа. Их обнаружение и подсчет необходимы для диагностики врожденных пороков развития и поиска генетической патологии уребенка.

6. порог «стигматизации»= 5-6 стигм

7. формы синдактилии: перепончатая, кожная и костная

8. мероприятия при расширении пупочного кольца- признак пупочной грыжи. Необходимо проводить ребенку массаж, и это у большинства детей при их развитии уходит. Операция, как правило, не нужна

9. Осмотр ребенка с 2б группой здоровья: 1) педиатр: На 1-м мес. – 5 раз, до 6 мес. – 2 раза/мес., Далее – 1 раз/мес. 2) хирург-ортопед: на 1 мес. по показаниям, далее в 3 и 12 мес. 3) невропатолог: 1р/месяц при отсутствии неврологии 4) окулист: 1,3 и 12 мес 5)ЛОР, стоматолог: 12 мес 6)ОАК И ОАМ- 3 и 12 мес.

10. необходимые исследования в срок + БАК, БАМ, КТ, рентген кистей

11. профилактические мероприятия: постоянный осмотр специалистами, дополнительные исследования по их назначению.

12. Вторичная профилактика- профилактика, направленная на уменьшение выраженности уже имеющейся патологии и снижение риска присоединения другой. Да, нужна.

Задача № 141. Вызов скорой е подростку Эдуарду И. 14 лет

1. Передозировка амфетамина, синдром артериальной гипертензии, острая коронарная недостаточность

2. При возбуждении и развитии психоза - диазепам - по 5 - 10 мг внутривенно (при необходимости его вводят повторно до достижения суммарной дозы 20 мг). При пероральном отравлении вызывают рвоту или промывают желудок с помощью зонда (1 литр на 1 год жизни, за раз 15-20мл/кг, промываем водой), назначают активированный уголь внутрь (1-1,5 г/кг) и солевые слабительные. Рвоту не вызывают ввиду опасности развития судорожного синдрома. При выраженной экстрасистолии – новокаинамид (5 мл 10% р-ра в/м). Транспортировка лежа!!!! Для лечения артериальной гипертензии применяют а-адреноблокаторы: празозин - по 5 - 10 мг внутрь 4 раза в сутки или доксазозин - по 2 - 4 мг внутрь 4 раза в сутки, или нифедидипин - по 10 - 20 мг внутрь или сублингвально. Эти препараты необходимо комбинировать с ß-адреноблокаторами. Назначают вазокардин - по 50 - 100 мг внутрь 3 раза в сутки или парентерально 5 мл 1 % раствора 2 раза в сутки или анаприлин - по 10 - 40 мг внутрь 3 раза в сутки, или лабеталол - по 10 - 20 мг внутривенно. Внимание!!!!!: не следует применять только «чистые» ß-блокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол), так как они могут вызвать парадоксальную артериальную гипертензию. При выраженной тахикардии используют быстродействующие ß-адреноблокаторы - эсмолол (но 25 - 100 мкг/кг в 1 мин внутривенно).

3. См.п.2

4. См. п.2

5. Амфетамин — лекарственное средство, стимулятор центральной нервной системы, является аналогом гормонов адреналина и норадреналина. Стимулирующий эффект заключается в повышении активности и бодрости, снижении утомляемости, приподнятом настроении, увеличении способности концентрировать внимание, понижении аппетита и снижении потребности во сне. Причиной возникновения этих эффектов является увеличение высвобождения норадреналина и дофамина в ЦНС. Периферические влияния амфетаминов опосредуются через выделение норадреналина и ведут к повышению систолического и диастолического артериального давления, главным образом за счёт стимуляции α-адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов и β-адренорецепторов сердца.

Физиологические проявления

• Учащение пульса

• Учащение дыхания

• Повышение температуры

• Расслабление гладкой мускулатуры (например, расширение зрачков)

• Сухость во рту

• Выделение пота

При передозировке возможны:

• Повышение давления

• Лихорадочное состояние

• Коллапс

• Сердечный приступ, инфаркт

6. См.п.5

7. Артериальная гипертензия и психомоторное возбуждение

8. Инфаркт, инсульт, ОПН, кровоизлияния во внутренние органы

9. «чистые» бета-блокаторы, лучше их сочетать с альфа-блокаторами

10. Психолог, психиатр, разъяснительная работа

11. Вызывают психическую зависимость и физическую зависимость (характерен эффект накопления усталости — при прекращении приёма проявляются подавленные препаратом потребности в еде и во сне. Это объясняется тем, что стимуляторы активируют «резервы» организма и после прекращения эффекта требуется их восстановление. Длительное применение способно привести к истощению как психическому, часто проявляющемуся в виде психозов, так и физическому, в виде слабости, сильного похудения)

12. психиатр, нарколог, кардиолог, нефролог

Задача 142.

1. на момент осмотра состояние средней тяжести за счет признаков поражения ЦНС и кожи

2. группа здоровья 2б, риск развития гнойно-септических заболеваний, степень риска «высокая»

3. факторы риска- акушерский анамнез, перенесенная пневмония, лечение а/б

4. кожа новорожденного имеет ряд особенностей: более тонкая, более светлая, богато васкуолиризирована, недоразвиты некоторые слои эпидермиса и выводные протоки желез, кожа более гидрофильна, обладает большей абсорбционной поверхностью, дыхание через кожу больше, чем у взрослых

5. принципы диспансерного наблюдения в первые месяцы жизни: патронаж здорового н/р 4 раза на 1 месяце: 2-4-14-21 сутки. Цель: оценка акушерского, биологического, социального и гениалогического анамнеза, знакомство с обстановкой ребенка, оценка состояния здоровья матери и членов семьи, осмотр новорожденного, заключение по группе здоровья, советы по уходу, питанию и режиму, выявление групп риска.

6. этиология пиодермии- стафилококк или стрептококк. Лечение: смазывание 1-2% бриллиантового зеленого, купание в ванночках с перманганатом

7. Симптомы сепсиса: высокая и стойкая лихорадка, появление признаков ДН и ССН, отклонения со стороны ЖКТ, генерализация кожного процесса…

8. Советы: по режиму, уходу и вскармливанию. Массаж, профилактика рахита.

9. уход за кожей здорового н/р: частая смена памперса, мытье тела и головы, протирание складок антисептическими растворами, применение присыпок при необходимости

10. вскармливание искусственное. В 18 дней вес = 3200+ 30х 8= 3440. Объем суточный= 3440/5= 690 мл. Объем разовый=98 мл. а мальчик получает 80-90 мл. Необходимо докармливать до 100 мл каждое кормление.

11. при разрешении невропатолога- можно. БЦЖ при предварительной пробе Манту.

да, нуждается

Задача № 143

1. Атриовентрикулярная блокада III степени, синдром Морганьи-Адамса-Стокса

2. Тактика как при любой остановке сердца – СЛР, адреналин в/в. Чаще на фоне непрямого массажа сердца его работа восстанавливается. При регистрации на ЭКГ фибрилляцию возможна дефибрилляция. Возможно проведение чреспищеводной или трансвенозной электрической стимуляции сердца. Лекарственная терапия - атропин 0,01мг/кг 0,1% в/в или п/к, изадрин 0,02% в\в кап под конт ЭКГ. Альтернативная схема: атропин — 1 мг в/в, повторяют через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг. При отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно в дозе 240–480 мг. При отсутствии эффекта — либо допамин в дозе 100 мг, либо эпинефрин в дозе 1 мг (изопреналин, изадрин 1 мг) в 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

3. См. п.2

4. Необходимые неотложные мероприятия оказываются на месте незамедлительно, при первом приступе всегда – госпитализация, при повторных - в плановом порядке для постановки ЭКС. Транспортировка после полного купирования приступа в специализированное отделение

5. Имплантация электрических кардиостимуляторов (водители ритма)

6. Изадрин – изопреналин, бета-адреномиметик, увеличивает ЧСС и силу сокращений сердца, МОК, улучшает проводимость по ПСС вследствие усиления влияний СНС на ПСС. Применяется при терапии АВ блокад высокой степени, для предотвращения и купирования приступов М-А-С.

7. ПСС: в физиологических условиях водителем ритма сердца является синусовый узел (Киса-Флека), расположенный в стенке ПП между устьем верхней полой вены и правым ушком, он находится под выраженным воздействием вегетативной НС. От него идут межузловые тракты к АВ узлу (передний – Бахмана, имеет 2 ветви, синхронность охвата возбуждением предсердий, средний – Венкебаха, задний – Тореля. В нормальных условиях возбуждение идет по переднему – он более короткий). АВ узел (Ашоффа-Тавары) – в ПП между устьем коронарного синуса и местом прикрепления ТК, задерживает импульсы, препятствуя чрезмерному возбуждению желудочков. Далее пучок Гиса – до деления на ножки – стволовая часть, проводит импульсы анте- и ретроградно. У нижнего края межпредсердной перегородки он делится на правую и левую ножки. Далее – волокна Пуркинье, идут субэндокардиально и анастомозируют с кардиомиоцитами.

8. На фоне АВ блокады высокой степени (разобщение работы предсердий и желудочков) внезапно происходит резкое уменьшение сердечного выброса с резкой брадикардией переходящей в асистолию (брадиаритмическая форма), на фоне чего – острая ишемия мозга.

9. Атропин – М-холиноблокатор, влияет на центральные и периферические рецепторы, препятствует стимулирующему действию ацетилхолина, повышает ЧСС, улучшает АВ проводимость, кроме того уменьшает секрецию желез, снижает тонус мышц внутренних органов, но повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок.

10. 35-40/мин

11. См. п. 2

12. Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.

Задача № 144

1. III группа здоровья (хроническое заболевание, стадия компенсации)

2. На 1-м месяце – педиатр 5 раз, на 2 месяце 2 раза, далее 1 раз в месяц, кардиолог на 1 месяце – 2 раза, потом 1 раз в 3 месяца, ЭХО КГ 2 раза на 1 году, предупреждение формирования очагов хронической инфекции (отит, тонзиллофарингит, пиелонефрит)

3. Кардиолог, кардиохирург, ЛОР, стоматолог (хроническая инфекция)

4. У 20-40% детей в возрасте 9мес-5-6лет – спонтанное закрытие ДМЖП (при локализации в мышечной части). Как можно чаще гулять на свежем воздухе, посильные физические упражнения, закаливание, оберегать от инфекций. К 5-6 годам – санация очагов инфекции, если порок остается – хирургическая коррекция. При прогрессирующие легочной гипертензии, рецидивирующей бронхолегочной инфекции, гипотрофии 2-3 ст при безуспешности консервативного лечения (лазикс, оксигенотерапия с ППД) – операция Мюллера-Альберта (сужение основного ствола ЛА) в первые 2 года

5. Как можно чаще гулять на свежем воздухе, посильные физические упражнения, закаливание, оберегать от инфекций, сбалансированное питание.

6. Массо-ростовый коэффициент=58 (норма 60-80), снижен

7. Границы абсолютной сердечной тупости у н/в- верхняя – 3 ребро, левая – по левой среднеключичной линии или на 0,5 см кнутри от нее , правая – по левому краю грудины; верхушечный толчок (колебания верхушки сердца, передаваемые на грудную к-ку) в 4 м/р, сердечный толчок – колебания желудочков сердца, передаваемые на грудную к-ку

8. Повышением давления в МКК и ЛА

9. 3 тон – после 2 тона, гидравлический удар о стенку желудочка порции крови, перемещающейся из предсердий в желудочки; 4 тон – перед 1 тоном, тон сокращения предсердий. В норме эти тоны имеются у здоровых людей, но они очень тихие и при аускультации их не слышно

10. Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Первичный кардиотонический эффект заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой, увеличивается ударный объем. При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода.

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект. Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами "отдыха" (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах. Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена).

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв. В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва. Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

11. Допустимая ЧСС при СГ у новорожденных

12. Самопроизвольное закрытие дефекта к 5-6 годам, оперативная коррекция в 5 лет, прогрессирующая СН и легочная гипертензия

Задача № 145. вызов бригады скорой в детский сад. У девочки Галины У. 4-х лет

1. Инородное тело верхних дыхательных путей

2. Неотложная помощь: прием Геймлиха до 5 раз с интервалом в 3 сек., при отсутствии эффекта приступить к крикотомии

3. Срочная госпитализация

4. Возвышенное положение при транспортировке

5. Может

6. Асфиксия, ателектаз

7. Под щитовидным хрящем – по ней можно проводить крикотомию

8. Противопоказаниями к экстренной трахеостомии в отделении реанимации являлись:

• Крайне тяжелое состояние больного с неблагоприятным течением основного заболевания.

• Положительная динамика основного заболевания на фоне проводимого лечения.

• Онкологическое заболевание с множественными метастазами.

• Новообразование щитовидной железы или пищевода с прорастанием в просвет трахеи.

• Новообразование средостения и легких со стенозированием нижней трети грудного отдела трахеи и бифуркации трахеи.

Противопоказания для проведения трахеостомии: детский возраст, повышенное внутричерепное давление ?????

9. В зависимости от расположения инородного тела

10. Нарушение дыхания по обструктивному типу

11. Диаметр эндотрахеальной трубки – (возраст в годах + 16)/4 = (4+16) /4 = 5

12. Атропина сульфат относится к неизбирательным блокаторам М-холинорецепторов.

Введение атропина в организм сопровождается уменьшением секреции бронхиальных желез, понижением тонуса гладкомышечных органов, в том числе и бронхов

Задача 146

1. Состояние ребенка средней тяжести. Фаза срочной адаптации (стрессорная), тяжелой степени (невротические реакции по гипердинамическому типу, соматовегетативные нарушения, снижение массы тела, частые заболевания ОРИ). Тяжесть состояния обусловлена: невротическими реакциями в результате адаптации тяжелой степени к ДДУ, гипертрофией небных миндалин 2 степени и затруднением дыхания.

2. Тяжелая адаптация: адаптация длится более 60 дней, повторные ОРВИ, появились невротические реакции, которые приобрели патологическое направление, снижение массы тела, астенизация и соматовегетативные расстройства в виде белого дермаграфизма, гиперестезии кожи, увеличения ЧСС.

3. Физическое развитие. Рост- 75 центиль- средний, масса- 3-10 центиль, т.е. очень низкая, физическое развитие среднее, дисгармоничное за счет снижения массы тела. Индекс Кетле 2=14кг/10,4 в квадрате = 12,0. а норма= 14-19 у детей до 10 лет. имеется дефицит массы

4. прогноз в случае своевременно принятых мер- благоприятный. Надо ставить вопрос о временном пребывании ребенка дома

5. невропатолог, ЛОР, гастроэнтеролог, психолог

6. перевести ребенка на домашний режим, показать специалистам

7. адаптация- процесс приспособления организма и его функций к меняющимся условиям среды.

8. механизмы нейро-эндокринной системы развития адаптации: при адаптации меняется тонус ВНС (симпатического и парасимпатического отделов), изменяется гормональный фон

9. иммунная система и адаптация:

10. методы подготовки детей к школе: 1) общая- воспитание с рождения, 2) специальная: определение готовности, прогноз адаптации. Коррекция отклонений в состоянии здоровья. Знакомство матери с персоналом ДДУ, психологическая подготовка. Ребенок проходит диспансеризацию в районной поликлинике: наличие текущих инфекций, справка об эпидокружении, собирает все анализы. Анализ вакцинации ребенка. Осмотр всеми специалистами и запись всей этой информации в карту ребенка, посещающего ДДу (026у).

11. определяется при консультации с невропатологом. При легкой степени- можно все.

12. Причины психомоторных нарушений у ребенка: не готов к ДДУ, т.к. возможно не были соблюдены все правила подготовки ребенка к ДДУ (см. 10).

Задача № 147. Мальчик Дмитрий Ц. 10 лет при купании в озере стал тонуть.

1. Утопление в пресной воде. Отек легких, кома I степени, отек мозга, судорожный синдром. Состояние после первичной реанимации

2. Неотложные мероприятия: Вне зависимости от того, в какой воде поизошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел

3. Дальнейшая тактика:

4. Условия транспортировки:

5. Механизм развития отека легких: вещества стремяться перейти из области низкой концентрации в область высокой концентрации. В крови содержание электролитов больше, чем в пресной воде => вода при попадании в дыхательные пути проникает в сосудистое русло через легочные капилляры => отек легких

6. Типичные морфологические изменения в ЦНС:

7. Состояние ССС в данном случае: повышение объема крови в МКК => повышение давления

8. Ведущее значение имеет повреждение

9. Прогноз:

10. Утопление в морской воде:

11. введение лазикса неэффективно при систолическом давлении < 80 мм рт.ст.

12. Помощь психолога нужна

№ 148. Мать с ребенком пришла к участковому педиатру

1. Постнатальная гипотрофия I степени из-за гипогалактиии (вторичная???) у матери

2. группа здоровья II Б. Выделяют 7 групп риска: рахит, железодефицитные состояния и хронические расстройства питания; внутриутробные инфекции и гнойно-воспалительные заболевания; патология центральной нервной системы; часто длительно болеющие дети; аллергические заболевания; группа риска по наследственным заболеваниям; группа социального риска.

3. Критерии диагностики: соотношение долженствующей и фактичнской массы тела, невыдерживание перерывов между кормлениями

4. Индекс Эрисмана (антропометрический индекс ФР) = окружность груди – ½ роста. Окружность грудной клетки превышает полурост у детей до 1 года на 13,5—10 см, в 2—3 года — на 9—6 см, в 6—7 лет — на 4—2 см, в 8—10 лет — больше на 1 см или меньше на 3 см. долженствующая масса = 3200 + 600 + 2800 = 5400

5. Ребенку необходимо провести: контрольное кормление

6. рефлекс Моро – при ударе о подушку, на которой лежит ребенок, локти, прежде немного согнутые, раздвигаются и пальцы растопыриваются – до 3 месяцев. рефлекс Бауэра (ползания) – до 4 месяца. Рефлекс автоматической ходьбы – до 1,5 месяцев. Поисковый (Куссмауля) – поглаживание пальцем в области рта → опускание угла рта, поворот к раздражителю – до 3-4 месяцев. Шейный тонический рефлекс – пассивное сгибание головы – до 2 месяцев. Хватательный – до 3-4 месяцев. Подршвеннный (Бабинского) – штриховое раздражение по наружному краю стопы от пятки – до 2 лет

7. Лечение: восстановление лактации

8. профилактика:

9. Осмотр врачами- специалистами: невролог

10. прогноз при отсутствии своевременной кррекции:

11. профилактические прививки:

Задача № 149. Мать девочки Ирины Л. 4 лет

1. Внебольничная пневмония, этиологии, правосторонняя нижнедолевая, среднетяжелая форма

2. Развитие на фоне ОРВИ

3. Рентген

4. Анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ

5. Лечение:

- антибиотики (амоксициллин, азитромицин, цефалоспорины 1-2 поколения)

- жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен)

- пероральная регидратация (вода, чай, соки, морсы)

- отхаркивающие препараты (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол)

- детоксикационная терапия

6. Отхаркивающие препараты центрального действия (синекод), периферического действия (йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы), муколитики (цистеин, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол)

7. Антибиотики (амоксициллин, азитромицин, цефалоспорины 1-2 поколения)

8. При ДН от 2 степени

9. После нормализации клиники и рентгенологической картины

10. Осложнения: нагноения с образование булл или абсцессов, синпневмонический плеврит, пиопневмоторакс, эмфизема, пневмоторакс; токсикоз, ССН, миокардит, дистрофия миокарда, острая коронарная недостаточность

11. Дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, физиотерапия, санаторно-курортное лечение, санация хронических очагов инфекции, профилактика частых ОРВИ

12. Динамическое наблюдение в течение года у педиатра (не менее 3 раз)

Задача № 150

1. Бронхиальная астма, атопическая, тяжелое течение, период нестойкой ремиссии

2. Да

3. Противопоказано, до установления стойкой длительной ремиссии

4. Бронхорасширяющее и токолитическое действие

5. Максимальное антигенное щажение, санация очагов хронической инфекции, закаливание, ЛФК, правильное питание и режим дня

6. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

7. ИГК назначаются как базисная терапия, начиная с легкой персистирующей астмы

8. Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием

9. Некупирующийся приступ БА длительностью 6 часов и более или отсутствие положительной динамики после 3 инъекций адреналина с интервалом 20-30 минут

10. Соблюдение режима питания и дня, избегать факторов риска, правильно принимать лекарственные средства, распознавать признаки ухудшения БА, обращаться за медицинской помощью при необходимости, влажная уборка помещения, гипоаллергенная диета

Задача № 151. Девочка Валерия Д. 13 лет

1. хроническая постгеморрагическая анемия, средней (II) тяжести (Hb = 70-90 г/л)

2. причины заболевания: обильные mensis

3. подтверждение диагноза:

4. СГЭ – среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH – mean corpuscular hemoglobin)

MCH =	Hb (г/л)
	RBC (1012/ л)

5. необходима консультация гинеколога

6. Половое развитие:

7. снижение успеваемости и появление неврологической симптоматики:

8. лечение – ликвидация источника кровотечения и восстановление баланса железа:

   • Диета – гемовое железо (язык говяжий, мясо кролика, говядина), негемовое железо (овощи, яйца, молоко) лучше всасываются в присутствии витамина С, аминокислот, мяса, рыбы

• Режим дня

• Препараты железа

• 5-6 мг/кг/сут в 3 приема вне зависимости от степени тяжести до восстановления уровня Hb;

• Первые несколько дней доза в 2 раза меньше терапевтической

• Длительность приема ≥ 3 месяца

• Препараты принимать между едой, запивать соком + витамин С, Е

• После нормализации уровня Hb → прием ½ дозы около 2-3 месяцев

Усвояемость железа из ЛС зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Выделяют 2 группы препаратов железа:

1. ИОННЫЕ препараты (содержат наиболшее кол-во элементарного железа), в которых железо представлено в виде фумарата (ферретаб, ферронат) или FeSO₄ (актиферрин, ферро-фольгамма, гемофер пролангатум, ферро-градумет). Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи и с другими лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако при взаимодействии железа со слизистой кишечника происходит повоеждение слизистой, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления, но и всасывание железа будет ухудшаться. Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пеницилламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа

2. НЕИОННЫЕ препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек). Поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых (ионных) соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это исключает возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа. Эти препараты не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать эти препараты, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения).

9. лечение данного состояния на фоне острого инфекционного заболевания

10. рекомендации по питанию: гемовое железо (язык говяжий, мясо кролика, говядина); негемовое железо (овощи, яйца, молоко) лучше всасывается в присутствии витамина С, аминокислот, мяса, рыбы

11. эпидемиология: Причины:

12. десфераловая проба – определение эксреции железа с мочой. после внутримышечного введения 0,5-1,0 г десферала больной выделяет с мочой значительно более 2 мг железа в сутки Показания к применению: повышение уровня ферритина > 1000 нг/мл

13. диспансерное наблюдение:

Задача 152

1. Состояние удовлетворительное

2. Группа здоровья 2 б. паратрофия. Группа риска развития обменных нарушений, частой ОРЗаболеваемости.

3. Отставание в НПР (сам не сидит, в 6 месяцев зубов должно быть n-4, т.е. 6-4= 2, а у него их нет), паратрофия- т.е. увеличение массы тела более чем на 10% от долженствующей

4. НПР отстает. Вес= 4100+ 600+ 800х 5=8700 (и у нас также). Длина= 53+ 3х3+2,5х3=69,5 (а у нас 67). Соотношение массы и роста по центилям-90, т.е. это очень высокое.

5. Индекс Эрисмана= окружность груди - половина высоты тела (роста)= 44- 33,5= 10,5.

6. относим ребенка к группе риска

7. отчасти да

8. причины развития паратрофии: перекорм, несбалансированное питание, семейно-избыточное питание, эндокринные заболевания, поражения ЦНС, ятрогенное ожирение, генетические заболевания

9. План наблюдения за ребенком на 1 году. принципы диспансерного наблюдения в первые месяцы жизни: патронаж здорового н/р 4 раза на 1 месяце: 2-4-14-21 сутки. Цель: оценка акушерского, биологического, социального и гениалогического анамнеза, знакомство с обстановкой ребенка, оценка состояния здоровья матери и членов семьи, осмотр новорожденного, заключение по группе здоровья, советы по уходу, питанию и режиму, выявление групп риска. Далее: 1 год ежемесячно. 1 мес: педиатр, невро, ортопед и УЗИ т/б суст, 2м: офтальмолог 3 мес: офтальмолог, невро, ортопед, ОАК и ОАМ 6 мес: ортопед и невро, 7-7 мес: офтальмолог 12 мес: все +ОАК и ОАМ

10. да

11. вакцинация: в12 мес- корь, краснуха, паротит 1 вакцинация

12. ?

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

ЗАДАЧА № 153. Мальчик 1г 8 мес.

1. Орви (парагрипп, грипп а, рс-вирус, аденовирус, бактерии); синдром крупа, стеноз гортани III (цианоз, выпадение пульсовой волны на вдохе, тяжелая одышка, ро2 – 70.

2. Патогенез: вирус попадает на слизистые оболочки ВДП и проникает в эпителиальные клетки преимущественно носа и гортани. В результате цитопатического действия в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза. Местно развивается воспалительный процесс и накапливается слизистый экссудат, появляется отечность. Особенно выраженные изменения в области гортани – синдром крупа;

3. Динамика: при прогрессировании крупа – удушье;

4. Дополнительные исследования: для подтверждения диагноза – РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более указывает на парагрипп. Экспресс-диагностика – ИФметод для обнаружения вирусов;

5. Дифф диагноз: парагрипп дифференцируют с ОРВИ другой этиологии. Синдром крупа в начале заболевания с повышением температуры при нерезко выраженных симптомах интоксикации дает основание предполагать парагрипп. Окончательно установить этиологию можно после лабораторного обследования, так как такие же симптомы могут быть и при гриппе, и при ОРЗ другой вирусной этиологии.

6. Лечить больного следует в стационаре;

7. Осложнения: ателектаз. При парагриппе осложнения обычно обусловлены бактериальной флорой – пневмония, ангина, синуситы, отит.

8. Консультация спеицалистов: ЛОР

9. Реакция ИФ – обнаружение вирусов

10. Изменения со стороны ЛОР органов: сужение входа в гортань, большое количество слизистой мокроты прозрачного цвета, яркая гиперемия подскладочного пространства, отек голосовых связок.

11. Лечение:

а) седативные препараты (седуксен 0.4-0.5 мг/кг)

б) антигистаминные (пипольфен)

в) оксигенация увлажненным кислородом

г) преднизолон 2 мг/кг

д) ингаляционные КС (будесонид), адреналин

е) ингаляции с эуфиллином, лазолваном.

12. Выписка домой: после купирования синдрома крупа и клинических симптомов ОРЗ

13. Рекомендации: избегать контакта с заболевшими ОРЗ детьми, закаливание.

ЗАДАЧА № 154. В детское боксированное отделение поступила девочка 8 мес.

1. Аденовирусная инфекция, фарингоконъюнктивит (фаринго-конъюнктивальная лихорадка), средне-тяжелая форма;

2. Инкубационный период – 2-12 дней.

3. Патогенез: входные ворота – ВДП, иногда конъюнктива, кишечник. Аденовирус проникает в цитоплазму, а затем в ядро эпителиальных клеток и региональные л/у. В ядрах образуются зрелые частицы вируса. Это приводит к прекращению деления клеток, их гибели. Размножения вируса совпадает по времени с инкубационным периодом. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в новые клетки, в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалин. В процесс вовлекаются регионарные л/у. Воспаление имеет выраженный экссудативный компонент – обильное серозное отделяемое и набухание слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы – выпот с образованием нежной пленки. Аденовирус может проникать в эпителий слизистой оболочки бронхов, альвеол – пневмония, некротический бронхит. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания, но ЖКТ, почек, печени и селезенки. В патогенезе бронхолегочных проявлений наряду с вирусом участвует бактериальная флора.

4. Дифф диагноз:

   • Аденовирусная инфекция отличается от ОРВИ другой этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.

   • Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных л/у, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, лимфоцитарным лейкоцитозом и большим количеством атипичных мононуклеаров.

   • Микоплазменная инфекция – упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, ранее поражение легких, увеличение СОЭ.

5. Консультация специалисто: офтальмолог, ЛОР

6. Лабораторная диагностика:

   • экспресс-диагностика – метод флюоресцирующих АТ, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках ДП.

   • серологическая диагностика – РСК и реакция задержки гемагглютинации. Нарастание титра в 4 раза и > в парных сыворотках. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

7. Рентгенограмма: нет признаков пневмонии.

8. Осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

9. Изменения ЛОР органов: гиперемия слизистой ротоглотки, увеличение миндалин и фолликулов на задней стенке глотки, могут быть налеты на миндалинах. Слизисто-гнойное отделяемое из носа.

10. Лечение: постельный режим, полноценное питание, Эреспал (10-20 мл/с), Детский анаферон, офтальмоферон, обработка слизистой носа 5% линиментом циклоферона.

11. Выписка из стационара: после купирования клинической картины.

12. Профилактика: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

ЗАДАЧА № 155. Ребенок 2г 8мес.

1. Герпетическая инфекция. Герпетическая экзема (в 90-95% развивается у больных атопическим дерматитом, инкубационный период – 2-7 дней, группы риска – дети с ОРВИ и получающие местно ГК терапию)

2. Для лабораторного подтверждения – обнаружение вируса в содержимом пузырьков, кожных изъязвлений, крови методом ПЦР. Определение специфических АТ класса IgA;

3. Возбудитель – вирус простого герпеса. ДНК-содержащий вирус. В большинстве случаев герпетическая экзема вызывается ВПГ-1.

4. Патогенез: входные ворота – травмированные кожные покровы. Размножение вируса у входных ворот, появляются герпетические высыпания в местах поражения. Из мест первичной локализации вирус редко попадает в региональные л/у, еще реже в кровь. Дальнейшее развитие зависит от вирулентности возбудителя и состояния иммунитета. При локализованной форме – местные проявления, при генерализованной форме – с кровью вирус попадает во внутренние органы, вызывая их поражение. Вирус сохраняется в организме всю жизнь, активируясь под влиянием «пусковых факторов».

5. Дифф диагноз:

   • Пиодермии (стафилококковые и стрептококковые импетиго) – обычно резко не нарушается общее состояние больного, нет резкого подъема температуры, пустулезные элементы отличаются друг от друга размером. Импетигинозные элементы покрыты большей частью рыхлыми медовыми корками, тогда как при герпетической экземе преобладают геморрагические корки, трещины

   • простой герпес – везикулезные элементы не так многочисленны и обычно локализованы (губы, крылья носа, кожа щек, подбородок, половые органы), везикулы и пустулы часто сливаются, и в большинстве случаев поражение затрагивает слизистые оболочки. Кроме того, высыпания при простом герпесе возникают на неизмененной коже, а при герпетической экземе на фоне атопического дерматита или других дерматозов.

   • опоясывающий лишай – характеризуется односторонним расположением везикул на эритематозном основании, везикулы с серозно-геморрагическим содержимым, наиболее частым поражением грудных дерматомов или зоны иннервации тройничного нерва. Опоясывающий лишай чаще встречается у взрослых. Характерны неврологические расстройства (сильные нестерпимые боли в области пораженного участка кожи, парестезии, парезы, трофические расстройства).

   • ветряная оспа – клиническая картина отличается от герпетической экземы рассеянным расположением пятнистых, папулезных, везикулезных элементов, отсутствием избирательной локализации. Для ветряной оспы характерны указания в анамнезе на контакт ребенка с больных ветряной оспой или опоясывающем лишаем.

6. Изменения в ОАК обусловлены наслоением бактериальной инфекции

7. Источник инфекции – больной простым герпесом. Путь передачи – воздушно-капельный и прямой контактный (заражение при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой ротовой полости, слюной больного)

8. Рецидивы: вирус сохраняется в организме в течение всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни.

9. Консультации специалистов: инфекционист, дерматолог

10. Этиотропное лечение:

    • Местное: мазь ацикловира, 5% линимент циклоферона. Пораженные участки обрабатывают 1-2% спиртовм раствором бриллиантового зеленого, 1-3 % спиртовым раствором метиленового синего, обезболивающие средства – анестезин, лидокаин.

    • Общее: ацикловир 15 мг/кг*с в/в, в табл; ацикловир плюс циклоферон. Специфический противогерпетический иммуноглобулин.Антигистаминные для снижения зуда.А\б.

11. Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больного, изоляция в отдельный бокс, исключение контакта с детьми.

ЗАДАЧА № 156. Ребенок 8 лет

1. Инфекционный мононуклеоз (Цитомегаловирусная инфекция?)

2. Источник инфицирования: перелитая кровь

3. Возбудитель: ЦМВ – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, HHV-5. Вирусы дают цитопатический эффект с образованием гигантских клеток вследствие увеличения ядра и цитоплазмы.

4. Патогенез: вирус эпителиотропен, особенно к эпителию железистых органов. Вирус попадает в клетки – инфильтративно-пролиферативный процесс с нарушением функции пораженного органа. Общетоксическое действие вируса, ДВС-синдром и функциональная недостаточность коры надпочечников – в патогенезе генерализованных форм.

5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, незначительное увеличение СОЭ. Б/х крови: увеличение АСТ и АЛТ, нижняя граница протромбина, увеличение тимоловой пробы (N=0-5)

6. УЗИ: поражение печени и реактивная панкреатопатия

7. Клинические варианты: врожденная (Трпеническая пурпура, желтуха, гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, энцефалит) и приобретенная (обычно по мононуклеозоподобному синдрому); течение – острая, хроническая и латентная; тяжесть – легкая, среднетяжелая и тяжелая, форма – клинически выраженная, бессимптомная

8. Дифф диагноз:

• с инфекционным мононуклеозом, вызванным ВЭБ (HHV-4), при котором гетеросерологические реакции Гоффа-Бауэра (с Эр лошади) и Пауля-Буннеля (с Эр барана) положительные

• гепатит

• эпидемический паротит

9. Консультация специалистов: инфекционист

10. Лечение: Цитотект – 2мл/кг; ганцикловир 5-10 мг/кг*с, КС (при генерализованной форме). Вобэнзим (для восстановления иммунной системы). Индукторы интерферона (циклоферон) – активируют клеточный и гуморальный иммунитет.

11. Прогноз: в данном случае (приобретенный, мононуклеозоподобный) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Если в процесс вовлечены ЦНС, легкие, печень, не исключен летальный исход.

12. Противоэпидемические мероприятия: использование крови и ее компонентов только от серонегативных доноров или переливать отмытые Эр, а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов необходимо обследовать доноров на АТ к ЦМВ, не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным. Передача вируса: контактный, воздушно-капельный путь, парентерально.

ЗАДАЧА № 157. Мальчик 4 лет

1. Ветряночный энцефалит, паралич лицевого нерва.

2. Эпиданамнез: был ли ребенок в контакте с больными ветряной оспой детьми, болел ли ветряно оспой, когда.

3. Возбудитель – вирус ветряной оспы (лплясывающего лишая) (Зостер, HHV-3), ДНК-содержащий. Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных.

4. Патогенез: Входные ворота – слизистая оболочка ВДП – первичное размножение вируса – по лимфатическим путям вирус попадает в кровь → эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек – пузырьки. Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область, особенно кору мозжечка.

5. Осмотр: общемозговые симптомы: вялость, головная боль, рвота, повышение температуры. Мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия, шаткая походка, падает при ходьбе, головокружение, речь дизартричная, гипотония, нарушение координации. Менингеальные симптомы отсутствуют.

6. ОАК: относительный лимфоцитоз.

7. Дополнительные лабораторные исследования: исследование СМЖ, ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови. Серологическая диагностика – РСК и ИФА.

8. Дифф диагноз: энцефалиты другой этиологии, мозжечковыми нарушениями.

9. Консультация специалиста: невролог

10. Медикаментозное лечение: КС (ветр энцефалит), в/в ацикловир 15 мг/кг*с.

11. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до выздоровления. Карантин на неболевших с 11 по 21 день. Дезинфекция не проводится, только влажная уборка и проветривание. Экстренное извещение в СЭС.

12. Прогноз: благоприятный. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев.

ЗАДАЧА № 158. Мальчик, 4 мес.

1. Коклюш (период судорожного кашля)

2. Тяжесть заболевания: состояние средней тяжести, так как число приступов кашля 15-25, приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

3. Источник – больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность особенно велика в начале судорожного периода, потом постепенно снижается.

4. Лабораторные исследования:

• Бактериологический метод- материал берут методом «кашлевых пластинок».

• Экспресс – ИФметод -обнаружение возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки.

• Серологическая диагностика – РА, РСК и РПГА – ретроспективная диагностика, часто отрицательны у детей первых 2 лет (1-ая сыворотка – не позже 3 недели заболевания, 2-ая – через 1-2 недели от 1-ой)

5. Патогенез приступа кашля: токсин воздействует на слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов токсином кашель в виде спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания → расстройство легочной вентиляции и гемодинамики – гипоксия и гипоксемия. В продолговатом мозге формируется стойкий очаг возбуждения, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей – различные неспецифические раздражители могут вызвать приступ судорожного кашля.

6. Изменения: ЛОР – катар слизистых оболочек гортани и трахеи, язвочка на уздечке, спастическое состояние бронхов. Невропатолог – нарушение микроциркуляции с дистрофическими изменениями (коклюшная энцефалопатия - гипоксическая), судороги, менингизм.

7. Изменения со стороны легких: коробочный оттенок перкуторного звука, иногда проводящие сухие хрипы. RG: повышенная прозрачность легочных полей, уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов. Возможно развитие пневмонии (наслоение вторичной бак или вир инфекции)

8. Дифф диагноз с пневмонией: при пневмонии значительно ухудшается общее самочувствие, выражена лихорадка, при аускультации – ослабление дыхания.

9. Лечение:

• дети раннего возраста и больные тяжелой формой коклюша и осложнениями госпитализируются.

• А\б в катаральный период и в первые дни спазматического кашля (эритромицин, азитромицин до 7 дней)

• П/кашлевые препараты: стоптуссин, синекод.

• Оксигенотерапия.

• А/гистаминные препараты. Эреспал 2 мл/кг/с.

• Спазмолитики: эуфиллин.

• На протяжении всего заболевания – свежий прохладный воздух, успокаивает ЦНС, урежение приступов. Исключение внешних раздражителей.

10. Противоэпидемические мероприятия: разобщение больного с контактными на 25-30 дней с момента заболевания; для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевшими и не привытыми (при остустствии в них кашля), устанавливается карантин на 14 дней от момента последнего контакта. Если больной дома – контактировавшие дети до 7 лет, не болевшие коклюшом подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего. Дети, болевшие коклюшом, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие ДУ, разобщению не подлежат, но под мед контролем в течение 25 дней. Заключительной дезинфекции не требуется. В очаге – проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков), экстренное извещение в СЭС, Детям до 1 года, не болевшим, не привытым, при контакте – нормальный иммуноглобулин.

11. Исходы: выздоровление, развитие осложнений.

12. Вакцинопрофилактика: АКДС (коклюшная вакцина, дифтерийный и столбнячный анатоксин), тетракок, инфанрикс. Вакцинация в 3, 4,5 и 6 мес, ревакцинация в 18 месяцев АКДС, в 7 лет АДС-М.

ЗАДАЧА № 159. Мальчик, 6 лет

1. Корь, тяжелая форма (резко выражена интоксикация, судороги), осложненная энцефалитом.

2. Обоснование диагноза: лихорадка, катаральные явления, отказ от вакцинации после 11 мес, усиление катаральных явлений в последующие дни, отечносность век, светобоязнь, этапность появления сыпи на фоне увеличения температуры, на 8 день – ГБ, 2-х кратная рвота, потеря сознания, судороги, пигментация на месте сыпи, легкая ригидность затылочных мышц.

3. Возбудитель – семейство Paramixoviridae, род Морбилливирус. Обладает гемагглютинирующей, гемолитической, симпластообразующей активностью. Восприимчивы человек и обезьяны. Нестоек во внешней среде.

4. Патогенез: входные ворота – слизистые ВДП, конъюнктива → подслизистая оболочка и лимфатическая система – репродукция → кровь (с 3 дня сыпи не обнаруживается). Вирус особенно тропен к ЦНС, ДП и ЖКТ. Вирус может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции (подострый склерозирующий панэнцефалит). Вирус также вызывает состояние анергии, снижает общий и местный иммунитет – благоприятные условия для возникновения интеркуррентных заболеваний. Изменения ЦНС при неосложненной кори возникают в результате расстройства крово- и лимфоциркуляции в головном мозге. Могут возникать серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

5. Причина неврологических симптомов – пункт 4).

6. Лабораторное подтверждение: ИФА для обнаружения специфических АТ класса IgM.

7. Консультация специалиста: невролог

8. Дифф диагноз: с другими заболеваниями, сопровождающимися сыпью и катаром ВДП. В данном случае – энцефалиты другой этиологии (вирусными – энтеровирусы, бактериальными). Энцефалит дифференцируют с энцефалической реакцией и отеком головного мозга. Ориентируются на температуру тела, судорожный синдром, появление патологических рефлексов. При энцефалите – повышенная, при энцефалической реакции – субфебрильная; судороги при энцефалите – очаговый характер, при отеке – генерализованные, полиморфные; при энцефалической реакции – генерализованные, тонико-клонические.

9. Лечение:

• Госпитализация,

• оксигенация кислородом при коме, признаках гиповентиляции,

• для купирования судорог – седуксен 0.3-0.5 мг/кг.

• Глаза промывают кипяченной водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия,

• сухие потрескавшиеся губы смазывают вазелином, жиром; полоскание рта кипяченной водой.

10. Прогноз: вирус может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции (подострый склерозирующий панэнцефалит). При правильном лечение кори – прогноз благоприятный.

11. Противоэпидемические мероприятия в детском саду: заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией – не менее 10 дней. Информацию о заболевшем и контактировавших передают в соответствующие ДУ, СЭС. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в ДУ в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших Ig с профилактической целью до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может посещать ДУ. Детей, переболевших корью, а также привитых ЖКВ и взрослых не разобщают.

12. Профилактика: для специфической профилактики – Ig человека нормальный, его используют для экстренной профилактики детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Активная иммунизация – ЖКВ, приорикс, MMR. В 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. ЖКВ можно применять для экстренной профилактики. Вакцинируют всех контактировавших, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации. До 3 го дня – инкубационного периода.

ЗАДАЧА № 160. Мальчик, 3 лет, получил травму левой брови

1. Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом.

2. Обоснование диагноза: травма, высокая температура, выраженная интоксикация, реакция л/у, инфицированная раневая поверхность, мелкоточечная, розового цвета сыпь, сосочковый язык, нет гиперемии зева, высыпания не в 1 день, а во 2.

3. Возбудитель – стафилококк, Gram+, шаровидной формы, располагаются обычно в виде гроздьев. Патогенный для человека – золотистый Staph типа А. Staph продуцируют токсины и ферменты, способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма. Staph устойчивы во внешней среде, быстро приобретают устойчивость к а/б.

4. Заболевания. Вызываемые Staph: ларингиты и ларинготрахеиты (дети 1-3 лет, на фоне ОРВИ), пневмония, фолликулиты, пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, гидраденит; поражение ЖКТ – стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, холециститы; Staph сепсис.

5. Патогенез: в данном случае входные ворота – кожа, развивается местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты, общей резистентности, патогенности стафилококка, массивности инфицирования. При достаточно напряженном иммунитете – патологический процесс остается локализованным, отграничение очага и ликвидация. При недостаточности иммунитета – под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель проникает в кровь – бактериемия, интоксикация, возможно генерализация процесса, септицемия, септокопиемия. Большинство Staph поглощается макрофагами и гибнет в них. Если фагоцитоз незавершенный, Staph остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду – персистирущая и длительная бактериемия – метастатические очаги. Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Патогенетический процесс объясняется токсическим, аллергическим, состояние иммунитета.

6. Лабораторное подтверждение: высев стафилококка из первичного гнойного очага, РА – нарастание титра АТ в динамике. ПЦР, ИФА, РЛА.

7. Лечение должны проводить хирург, педиатр

8. Дифф диагноз: скарлатина, заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

9. Лечение:

• Общее

• Местно - Хирургическом

10. Ребенок должен лечиться в отделении: Детей госпитализируют в отдельный бокс

11. Противоэпидемические мероприятия: соблюдение противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений), своевременная изоляция и выявление больных – источников инфекции. Особенно в роддомах, хирургических отделениях. Выявление носителей патогенных полирезистентных стафилококков среди персонала, отстранять их работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода. Детей госпитализируют в отдельный бокс. Специфической профилактики нет.

ЗАДАЧА № 161. Девочка, 12 лет

1. Токсоплазмоз приобретенный.

2. Характерные симптомы: длительное, иногда хроническое течение, поражение ЦНС (энцефалит, энцефаломиелит, менингоэнцефалит – головная боль, рвота, менингеальные симптомы, судороги, мозжечковые нарушения, психические расстройства), глаз, печени, селезенки, л/у (шейные, подмышечные, паховые – подвижные, умеренной плотности, чувствительные при пальпации), сыпь – пятнисто-папулезные, иногда сливаются с образованием пятен с фестончатыми краями, изменения вегетативной нервной системы – акроцианоз, мраморность, сухость и шелушение кожи, гипергидроз.

3. Результаты серологических исследований:

4. Дополнительные исследования: ПЦР, ИФА; РСК и РПГА – специфические АТ (анти-TOXO IgM; парные сыворотки).

5. Возбудитель: Toxoplasma gondii – облигатный внутриклеточный паразит. Размножаются бесполым (в клетках различных органов – теплокровных животных, человека) и половым путем (в эпителии кишечника окончательного хозяина – кошка). Заражение контактным, через поврежденную кожу, воздушно-капельным, алиментарным путями.

6. Источник инфекции – кошка

7. Патогенез гепатолиенального синдрома: зз входных ворот → в лимфу → регионарные л/у – размножение – воспалительные изменения, инфекционная гранулема → кровь → разносятся по организма. В печени – холестатический гепатит с мелкими очагами некроза. Во внутренних органах – геморрагии, полнокровие и отек. Селезенка – увеличена, гиперплазия пульпы, обширная клеточная инфильтрация.

8. Консультация специалистов: инфекционист, офтальмолог, невролог, педиатр.

9. Дифф диагноз: лимфогранулематоз, туберкулез, ревматизм, инфекционный мононуклеоз.

10. Исходы: после перенесенной манифестной формы приобретенного токсоплазмоза могут оставаться необратимые изменения ЦНС, глаз, внутренних органов, приводящие к инвалидности. Обычно приобретенный токсоплазмоз заканчивается полным клиническим выздоровлением, иногда хроническое течение.

11. Этиотропное лечение – хлоридин (пириметамин) 0.5-1 мг/кг/сутки в 2 приема с сульфаниламидами (бактрим, сульфапиридазин). Состоит из циклов по 5-10 дней с перерывами между ними 7-10 дней. Обычно 3 курса. Для предупреждения побочного действия хлоридина (угнетение гемопоэза) – поливитамины и фолиевая кислота.

12. Профилактика: оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса.

ЗАДАЧА № 162. Девочка, 4 лет

1. Инфекционный мононуклеоз

2. Обоснование диагноза: лихорадка, увеличение периферических л/у, особенно шейных, поражение ротоглотки и носоглотки, увеличение печени и селезенки, атипичные мононуклеары в крови, лимфоцитоз – основные; + одутловатость лица.

3. Возбудитель – вирусы из семейства Herpesviridae: ВЭБ (HHV-4), ЦМВ (HHV-5), HHV-6

4. Патогенез: входные ворота – лимфатические образования ротоглотки – репродукция → кровь → другие органы, периферические л/у, печень и селезенка. В ротоглотке – воспалительные изменения с гиперемией и отек слизистой оболочки, гиперплазия всех лимфоидных образований. Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них, под его влиянием В-лимфоциты пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (монолимфоциты).

5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, увеличение СОЭ.

6. Дополнительные исследлования:

ПЦР – обнаружение ДНК-вируса – кровь, носоглоточные смывы, моча, СМЖ.

Серологические реакции (реакции гетероагглютинации – выявление гетерофильных антител к эритроцитам различных животных) – реакция Гоффа-Баура (к Эр лошади), реакция Пауля – Буннеля – Давидсона (к Эр барана)

ИФА – АТ.

7. Изменения при осмотре ЛОР: смотри условия.

8. Дифф диагноз: инфекционный мононуклеоз, вызванный ЦМВ, ОРВИ, гепатит

9. Лечение:

Симптоматическая и патогенетическая терапия – жаропонижающие, десенсибилизирующие средства, антисептики для купирования местного патологического процесса, витаминотерапия, желчегонные.

А\б при выраженных изменениях в ротоглотке. Арбидол, анаферон.

10. Формы: типичные (легкая, среднетяжелая и тяжелая) и атипичные (стертая, бессимптомная – легкие, висцеральная - тяжелая), течение – гладкое, неосложненное, осложненное и затяжное.

11. Профилактика – специфической профилактики нет.

ЗАДАЧА № 163. Ребенок 3 лет, посещает дет/сад

1. Менингококковая инфекция, смешанная форма (менингит + менингококцемия / менингококковый сепсис).

2. Симптомы:

• Менингококцемия: озноб, повторная рвота, сильная головная боль, судороги, геморргагическая сыпь, поражение суставов в виде синовитов и артритов, увеит, иридоциклит.

• Менингококковый менингит: температура, озноб, диффузная головная боль, рвота, судороги, менингеальные симптомы, очаговая симптоматика при отеке головного мозга, сухость языка, увеличение печени и селезенки.

3. Консультация специалистов: невролог

4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, может быть выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.

5. Клинические формы: локализованные – менингококковыделительство, назофарингит; генерализованные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит; смешанные – менингит + менингококцемия, редкие формы – менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.

6. Патогенез токсического синдрома: при гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает расстройства МЦР (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия + гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

7. Причины геморрагической сыпи: ДВС-синдром; смотри 6)

8. Лабораторное подтверждение: люмбальная пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови(толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.

9. Лечебные мероприятия

• Догоспитальный этап: при ОНПН ГК (преднизолон, гидрокортизон) – педиатр; цефтриаксон – скорая помощь

• Госпитальный этап: госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс. А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный. Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин. При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг. При отеке – маннитол 15-20% рр 1-3 г/кг в с.

10. Прогноз: при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Но летальность высокая. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания.

11. Противоэпидемические мероприятия в очаге: ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают перевод детей из группы в группу. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.

12. Специфическая профилактика – убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»

ЗАДАЧА № 164. Девочка, 5 лет, посещает детский сад

1. Дифтерия ротоглотки, локализованная, островчатая форма.

2. Возбудитель – Corynebacterium diptheriae – Gram+, спор, капсул и жгутиков не образует. Устойчива в окружающей среде. Патогенные свойства связаны с выделением экзотоксина. По способности образовывать токсин – токсигенные и нетоксигенные. Также вырабатывают ферменты (нейраминидаза, гемолизин, гиалуронидаза), способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соед ткани.

3. Изменения ЛОР органов: на небных миндалинах налеты, не распространяются за их пределы. Слизистая миндалин умеренно гиперемирована. Сначала налеты нежные, тонкие, потом имеют вид пленок с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловато-желтого цвета. Налеты плотно спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять – слизистая кровоточит. Островчатая форма – налеты в виде островков между лакунами.

4. Патогенез: входные ворота – слизистая ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность – размножение, выделение экзотоксина. Если антитоксический иммунитет напряженный, то носительство. При отсутствии антитоксина, экзотоксин фиксируется на клеточных мембранах, проникает в клетки. Ферменты способствуют проникновению токсина в ткани. Токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости – фибринозная пленка. Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется). Токсикоз связан с проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с проникновением токсина в ткани – поражение н/почечников, почек, сердца, ССС и периферических нервов.

5. Дифф диагноз: Локализованную форму дифтерии ротоглотки дифференцируют с лакунарной или фолликулярной ангиной стрепток/стафил этиологии. При лакунарной ангине – значительная болезненность при глотании, яркая гиперемия, наложения в лакунах , беловато-желтые, рыхлые, легко снимаются, растираются между предметными стеклами (не фибринозного характера). Тонзиллярные л\у увеличены, болезненны при пальпации, выраженные симптомы интоксикации и высокая температура.

6. Бактериологическое исследование подтверждает диагноз.

7. Госпитализация обязательна.

8. Вакцинация: АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АЛМ-анатоксин, Тетракок 05 (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)

9. Иммунизация данного ребенка проведена в полном объеме.

10. Лечение: островчатая форма без специфического лечения всегда завершается самопроизвольным выздоровлением. При локализованных формах – 10000-30000 АЕ, но если эффект недостаточный – повторно через 24ч.

11. Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор – контроль за состоянием специфического иммунитета, за источниками заражения, выявление носителей.

ЗАДАЧА № 165. Мальчик, 6 месяцев

1. Менингококковая инфекция: менингококцемия. Онпн.

2. Проведенные исследования направляющий диагноз краснуха не подтверждают (при карснухе – лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки).

3. Дополнительные лабораторные исследования: спинномозговая пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови (толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.

4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, Мб выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.

5. Патогенез: играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входные ворота – слизистая носо- и роглотки. В месте внедрения нет патологических явлений – здоровое носительство. Иногда – менингококковый назофарингит. При преодолевании местных барьеров → в кровь – транзиторная бактериемия/менингококцемия → с током крови в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистая оболочка глаза, почки, эндокард, легкие, может преодолевать ГЭБ – менингит/менингоэнцефалит. При гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия +гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

6. Тяжесть состояния у данного ребенка обусловлена ОНПН.

7. Дифф диагноз с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, геморрагическим васкулитом, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями.

8. Консультация специалистов: инфекционист, невролог.

9. Лечение:

• Госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс.

• А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный.

• Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин.

• При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг.

• При отеке головного мозга – маннитол 15-20% р-р 1-3 г/кг/сутки

10. Противоэпидемические мероприятия по месту жительства: ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. Если больной не госпитализируется, то контактирующие с ним лица, не допускаются в ДДУ до получения отрицательного результата бак исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.

11. Вакцинопрофилактика: убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»

ЗАДАЧА № 166. Мальчик 1 года 10 мес.

1. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп), стеноз гортани III степени (затруднено дыхание, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, симптомы ДН – беспокойство, бледность, цианоз, выпадение пульсовой волны на вдохе – парадоксальный пульс).

2. Для уточнения этиологии заболевания: бактериологическое исследование: обнаружение токсигенных коринебактерий. Специфические АТ – РА, РПГА, ИФА.

3. Возбудитель – Corynebacterium diptheriae - Gram+, спор, капсул и жгутиков не образует. Устойчива в окружающей среде. Патогенные свойства связаны с выделением экзотоксина. По способности образовывать токсин – токсигенные и нетоксигенные. Также вырабатывают ферменты (нейраминидаза, гемолизин, гиалуронидаза), способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соед ткани.

4. Патогенез: входные ворота – слизистая ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность – размножение, выделение экзотоксина. Если антитоксический иммунитет напряженный, то носительство. При отсутствии антитоксина, экзотоксин фиксируется на клеточных мембранах, проникает в клетки. Ферменты способствуют проникновению токсина в ткани. Токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости – фибринозная пленка. Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется). Токсикоз связан с проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с проникновением токсина в ткани – поражение н/почечников, почек, сердца, ССС и периферических нервов.

5. Дифф диагноз: дитерийного (истинного) крупа с ложным крупом у детей, больных гриппом, парагриппом или другими ОРВИ. Дифтерийный круп: постепенное развитие основных клинических симптомов – дисфония, переходящая в афонию, грубый лающий кашель, переходящий в беззвучный, нарастающее стенотическое дыхание. Круп при ОРВИ начинается остро, чаще ночью, возникает грубый лающий кашель и затрудненное дыхание, голос хриповатый, нет афонии, насморк, разлитая гиперемия глотки.

6. Обследование – смотри 2)

7. Консультации специалистов: невролог, кардиолог, ЛОР

8. Ребенок должен лечиться в отделении: инфекционном

9. Лечение: 10-30 тыс АЕ ПДС, при недостаточном эффекте – повторить через 24ч. Охранительный и строгий постельный режим, а/б, паракислородные ингаляции в ДП аэрозолей гипосенсибилизирующих препаратов (тавегил), препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин), ГК при выраженном стенозе, если стеноз прогрессирует и появляютя признаки гипоксии (беспокойство, цианоз, потливость, пародоксальный пульс) – срочная назотрахеальная интубация.

10. Осложнения:

• ССС – миокардит (на 5-20 день),

• Периферическая нервная система – неврит и полиневрит. Параличи: ранние (на 2нед) – паралич мягкого неба, односторонний птоз, косоглазие, паралич аккомодации. Поздние: на 4-7 нед болезни – полирадикулоневрит со всеми признаками вялых параличей (атония, арефлексия, атофия).

• Почки – нефротический синдром. Самое раннее осложнение – нефротический синдром (по мере уменьшения интоксикации анализы мочи нормализуются).

11. Выписка из стационара:

12. Вакцинопрофилактика: АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АЛМ-анатоксин, Тетракок 05 (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)

ЗАДАЧА № 167. Мальчик 4 лет. Заболел накануне вечером

1. Краснуха

2. Возбудитель – вирус род Rubivirus, семейства Togaviridae, РНК- содержащий.

3. Обоснование диагноза: лихорадка (редко выше 38), сыпь розовая мелкая папулезная (иногда пятнистая) на всем теле, кроме ладоней и стоп, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, без склонности к слиянию; катаральные явления не выражены, энантема на небе и небных дужках; увеличение периферических л/у, особенно затылочных и заднешейных, иногда чувствительные при пальпации; лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки.

4. Появление сыпи при краснухе обусловлено появлением вируса в крови. сыпь появляется по окончании вирусемии

5. Дополнительные исследования: специфические АТ класса IgM методом ИФА, нарастание титра АТ в РПГА.

6. Тяжесть: определяется температурой и выраженностью симптомов. Обычно протекает в легкой форме. Реже в среднетяжелой. Тяжелая форма развивается при осложнениях со стороны ЦНС и наслоении вторичных инфекций.

7. Другие клиничсекие симтомы, возможные при краснухе: симптомы интоксикации (вялость, недомогание, ГБ), мышечная и суставная боль.

8. Дифф диагноз

• Корь – сыпь появляется и исчезает этапно, тенденция к слиянию, пигментация на месте сыпи 1-1.5 недели. Пятнистая энантема на твердом небе, гиперемия и пятнистость слизистой оболочки щек. Выражена интоксикация.

• Скарлатина

• Псевдотуберкулез

• Аллергическая сыпь

9. ОАК: лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки

10. Осложнений обычно не бывает, описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

11. Лечение: витаминотерапия, постельный режим 3-4 дня.

12. Профилактика у контактной женщины на 12 неделе беременности: определить у матери специфические АТ, если они есть, то это говорит о перенесенной в прошлом краснухе и подтверждает полную безопасность данного контакта для будущего ребенка. Серологическое обследование проводится дважды.

Если АТ отсутствуют, рекомендуют прервать беременность, так как высок риск развития пороков (пороки сердца, катаракта, тухоухость). Если по каким-либо причинам беременность не может быть прервана, то рекомендуют пассивную иммунизацию (гаммаглобулин).

ЗАДАЧА № 168. Мальчик, 12 лет, воспитанник интерната

1. Иерсиниоз, иерсиниозный гепатит.

2. Симптомы: лихорадка, экзантема, увеличение печени, абдоминальные боли, иктеричность склер, болезненность и урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, отечность слизистых, одутловатость лица, гиперемия лица, кистей и стоп, густо обложенный серовато-белым налетом язык, на участках очищения – малинового цвета.

3. Источник инфекции – человек, животные (мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) – больные и носители. В основном инфицирование через пищу, реже контактно.

4. Дифф диагноз: с ОКИ, вирусными гепатитами, скарлатиной, корью, тифо-паратифозными заболеваниями, аппендицитом, аллергическими сыпями.

5. Лабораторное подтверждение: бактериологический анализ – кал, моча, кровь, гной, слизь из ротоглотки. Серология: реакция агглютинации с живой/убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике.

6. Патогенез сыпи: инфекционно-аллергическое проявление (сходство строения антигена иерсинии и антигена гистосовместимости HLA B27.

7. Абдоминальный синдром обусловлен воспалением, некрозами и микроабцессами в брыжеечных лимфатических узлах.

8. Функциональные печеночные пробы: Увеличение общего билирубина в основном за счет прямой фракции, ↑ АсАТ и АлАТ.

9. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

10. Осложнения: аппендицит; некрозы лимфатических узлов – прорыв брыжейки – перитонит; кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, остеомиелит.

11. Лечение: левомицитин, полимиксин, амоксиклав, цефалоспорины 3-4, аминогликозиды. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные, ГК.

12. Противоэпидемические мероприятия: основа профилактики – соблюдение правил хранения овощей и фруктов, их мытье, термическая обработка. Борьба с грызунами. Изоляция больного не требуется, так как он не заразен. Контактные – осмотр. Дезинфекция не проводится.

ЗАДАЧА № 169. Мальчик, 7 мес., поступил в клинику на 5 день болезни

1. Гепатиты В и Д (коинфекция) злокачественная форма, печеночная кома.

2. Ведущие симптомы: желтуха, рвота, геморрагические высыпания, рвота «кофейной гущей», печень + 3 см ниже края реберной дуги → затем сокращение размеров до края реберной дуги, потеря сознания, монотонный крик, тонические судороги, атония, арефлексия.

3. Причины инфицирования: инфузионная терапия

4. Б/х крови: гипербилирубинемия (до 20.5), увеличение АлАТ, АсАТ, увеличение тимоловой пробы (0-4), снижение протромбинового индекса.

5. Дифф диагноз

• другие вирусные гепатиты – окончательный диагноз при помощи определения в сыворотке крови специфич маркеров.

• В преджелтушном периоде – ОРВИ, поражением желчевыводящих путей, пищевыми отравлениями, ОКИ, хирургической патологией. В преджелтушном периоде гепатита В нет патогномоничных клинических симптомов, в ряде с случаев гиперемия слизистой ротоглотки или заложенность носа. Катаральные явления для гепатита В не характерны, а если встречаются, то это остаточные явления ОРВИ или сочетание ОРВИ и гепатита В. При гепатите А с нормализацией температуры интоксикация не уменьшается, могут даже увеличиваться, нарастает диспепсия, появляются боли в животе в связи с увеличением печени.

• В желтушном периоде – вид желтухи??? Надпеченочные: гемолитические анемии, интоксикации, массивные кровоизлияния. Гемолитические анемии – в раннем возрасте, волнообразное течение, анемия, увеличение селезенки, моча светлая, ферменты и тимоловая проба – N. Печеночные: синдром Жильбера, ротора, Дабина-Джонса – семейный характер, волнообразная гипербилирубинемия, ферменты и тимоловая проба – N. Подпеченочные: обтурация опухолью, кисты холедоха, редко камни. Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха – 1 симптом, приступообразные боли в животе, синдром холестаза – зуд кожи, расчесы, увеличены ЩФ, ГГТП, ХС, ЛПНП, при этом АлАт, АсАт – N.

6. Серологические маркеры: HBsAg, HBeAg, HBcorAg, анти- HBeAg и анти-HBcorAg IgM, анти-HDV

7. Патогенез: заражение – фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки – размножение вируса и выделение на поверхность гепатоцита и в кровь – иммунные реакции, направленные на элиминацию возбудителя – поражение внепеченочных органов – формирование иммунитета, освобождение от возбудителя – выздоровление.

8. Сокращение размеров печени обусловлено некрозом (клеточный цитолиз – клеточные и гуморальные иммунные реакции: клетки разрушают инфицированные гепатоциты – высвобождение вирусных АГ – АТобразование – ЦИК, которые фагоцитируются МФ и выделяются почками)

9. Лечение:

• в\м ИФ,

• для детоксикации – гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы – 100-200 мл/кг/сутки,

• ГК до 10-15 мг/кг/сутки в/в равными дозами через 3-4ч,

• ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал,

• лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0.5-1 г/кг,

• гепарин (при ДВС) по 100-300 ЕД/кг в/в;

• энтеросорбенты. При неэффективности – плазмеферез.

• Гипербарическая оксигенация.

10. Морфологические изменения на аутопсии: мостовидные или массивные некрозы печени, скопления лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов; отек головного мозга, гломерулонефрит, артериит.

11. Вакцинация против гепатита В – схема 0-3-6.

ЗАДАЧА № 170. Девочка, 6 лет, заболела остро

1. Гепатит а, среднетяжелая форма (бр 85-200 мкмоль/л)

2. Б/х крови: гипербилирубинемия, увеличение АлАТ, Асат, тимоловой пробы. Серология: анти-HAV IgM (появляются до возникновения клиники; исчезают через 6 месяцев) – ИФА, РИА; IgG появляются на 2-3 неделе болезни, сохраняются всю жизнь

3. УЗИ: увеличение печени

4. Причина «темной мочи»: увеличение конъюгированного билирубина

5. Заражение произошло в детском учреждении. Источник – больной человек / вирусоноситель, пути – контактно-бытовой, грязные руки, пищевые продукты и питьевая вода.

6. Лечить дома можно

7. Дифф диагноз: в начальном периоде гепатита ошибочно ставят диагноз ОРВИ, так как в преджелтушном периоде гепатита А нет патогномоничных клинических симптомов, в ряде с случаев гиперемия слизистой ротоглотки или заложенность носа. Катаральные явления для гепатита А не характерны, а если встречаются, то это остаточные явления ОРВИ или сочетание ОРВИ и гепатита А.При гепатите А с нормализацией температуры интоксикация не уменьшается, могут даже увеличиваться, нарастает диспепсия, появляются боли в животе в связи с увеличением печени. В желтушном периоде – вид желтухи??? Надпеченочные: гемолитические анемии, интоксикации, массивные кровоизлияния. Гемолитические анемии – в раннем возрасте, волнообразное течение, анемия, увеличение селезенки, моча светлая, ферменты и тимоловая проба – N. Печеночные: синдром Жильбера, Ротора, Дабина-Джонса – семейный характер, волнообразная гипербилирубинемия, ферменты и тимоловая проба – N. Подпеченочные: обтурация опухолью, кисты холедоха, редко камни.Симптомы интоксикации отсутствуют, желтуха – 1 симптом, приступообразные боли в животе, синдром холестаза – зуд кожи, расчесы, увеличены ЩФ, ГГТП, ХС, ЛПНП, при этом АлАт, АсАт – N.

8. Лечение: активная терапия не показана. Оптимально: рациональный двигательный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины. Ограничение двигательного режима зависит от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания. Диета – полноценная, высококалорийная, физиологичная. Ограничения в диете – 2-3 мес от начала заболевания. Ограничивают: экстрактивные в-ва, тугоплавкие жиры, колбасы, жирное мясо, жирную рыбу, маринады, копчености, грибы, орехи, бобовые. Медикаменты: желчегонные – магния сульфат, холензим, аллохол, витамины гр В, С, РР, А, Е, рутин.

9. Противоэпидемические мероприятия в детском саду: после изоляции заболевшего все контактные дети под тщательным клиническим наблюдением в течение карантина – 35 дней со дня изоляции последнего больного. Прием новых детей только с разрешения эпидемиолога при предваоительном введении иммуноглобулина. У контактных ежедневно осмотр кожи, склер, печени, окраски кала и мочи. Для выявления атипичных форм – определение АлАТ, анти-ВГА Ig M – через 10-15 дней до окончания вспышки. Текущая и заключительная дезинфекция.

10. Наблюдение в катамнезе: диспансерное наблюдение. 1-ый осмотр – 45-60 день от начала заболевания, повторный – через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений дети снимаются с учета. Если имеются клинические или б/х признаки незавершенности процесса – диспансерное наблюдение до полного выздоровления. Школьники допускаются к занятиям на 40-50 день, освобождение от физ-ры на 3-6 мес, спортом – 6-12 мес.

11. Прогноз благоприятный

ЗАДАЧА № 171. Девочка 3 лет, поступила в клинику из дома ребенка

1. Гепатит С, легкая форма.

2. Дифф диагноз: другие вирусные гепатиты

3. Б/х крови: гипербилирубинемия за счет прямой фракции, увеличение АлАТ и АсАТ. Серология: анти-HCV +.

4. УЗИ:

5. Причина насыщения цвета мочи: увеличение прямого БР

6. Лечение: Постельный режим, диета, энтеросорбционная терапия для снятия токсической нагрузки на печень.

7. Путь инфицирования: парентеральный, вертикальный.

8. Противоэпидемические мероприятия в доме ребенка: для предотвращения распространения инфекции в доме ребенка – текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.

9. Исходы: Острое течение 10-20%, у остальных – хроническое течение – цирроз / рак.

10. Катамнестическое наблюдение: б\х крови (АсАТ, АлАТ, билирубин), исследование показателей клеточного и гуморального иммунитета, определение маркеров, УЗИ печени, пункционная биопсия.

ЗАДАЧА № 172. Девочка, 8 лет родилась от здоровых родителей

1. Хронический гепатит в, острый гепатит дельта (суперинфекция – наслоение на хронический гепатит в)

2. Обоснование диагноза: анамнез: в возрасте 1г 3 мес – диагноз: гепатит В. Клиника: сейчас 8 лет – ухудшение самочувствия, температура до 37.5 С, темная моча, иктеричность склер и кожи, телеангиэктазии, плотная выступающая из-под реберной дуги печень, увеличение селезенки. Лабораторно HbsAg+, antiHBcore общ+, antiHBe+, antiHDV+.

3. Причина ухудшения состояния и появления желтухи: присоединение гепатита Д – суперинфекция

4. Б/х крови: гиперБРенемия, увеличение АлАТ и АсАТ, тимоловой пробы, γ-глобулины увеличены (N-13-19%)

5. Серология: HbsAg+ - вирус есть, antiHBe+ - острый процесс, antiHBcore общ+ - хронический гепатит (так как есть IgM и IgG), antiHDV+ - гепатит Д.

6. Пути инфицирования: гепатит В – переливание плазмы, гепатит Д – лечение у стоматолога.

7. Причина потемнения мочи: гиперБРемия за счет прямого БР

8. УЗИ: повышение эхогенности – фиброз (плотная ткань)

9. Лечение:

• Госпитализация, постельный режим, диета,

• симптоматические средства,

• рекомбинантный ИФ (виферон, роферон). Ламивудин + циклоферон / виферон + циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия

• детоксикация – гемодез, реополиглюкин, 10% р-р глюкозы; энтеросгель для снятия токсической нагрузк на печень.

• Урсосан – антихолестатический, иммуномодулирующий, внтифибротический, антиоксидантный, антиапоптический.

10. Прогноз: неблагоприятный

11. Профилактика в семье: для предотвращения распространения инфекции дома– текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.

12. Вакцинация против гепатита В защищает и от гепатита Д . Вакцинация по схеме 0-3-6, группы риска – схема 0-1-2-12. Рекомбинантные вакцины против гепатита В – «Комбиотех», Энжерикс В, Шанвак-В.

ЗАДАЧА № 173. Девочка 3 мес. Родилась недоношенной

1. Вакцинасоциированный полиомиелит

2. Клиническая форма: паралитический полиомиелит, спинальная форма.

3. Этиология: вирус семейства Picornaviridae, род Enterovirus, содержит РНК.

4. Специфические симптомы:

• В препаралитический период: острое начало, ↑ температуры, симптомы интоксикации (головная боль, адинамия, рвота, вялость, сонливость), небольшие катаральные явления (насморк, трахеит, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки), боли в животе, понос/запор, вегетат расстройства (потливость, ↓ АД, ↑ ЧСС, гиперестезия), нет расстройства чувствительности, возможны менингеальные симптомы, нистагм, СМЖ (под давлением, прозрачная, высокий цитоз за счет лимфоцитов,. Белок N/слегка↑.

• В паралитический период: параличи, чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища, гипотония, арефлексия (параличи вялые, периферические), в итоге – атрофия мышц и остеопороз. В СМЖ: ↑белок, ↓ цитоз, ↑ сахар.

• В восстановительный период: ↓ интоксикация и болевые ощущения, медленное восстановление функции, в пораженных мышцах - ↓ тонус, арефлексия и атрофия, пораженная конечность отстает в росте, хромота.

• Остаточные явления: стойкие вялые параличи, атрофия мышц, контрактуры, деформации, укорочение конечности.

5. Критерии вакцин-ассоциированного полиомиелита:

• начало заболевания с 4 по 30 день после приема живой вакцины;

• вялые параличи и парезы без нарушения чувствительности с остаточными явлениями после 2 мес болезни;

• отсутствие прогредиента заболевания;

• выделение вакцинного штамма вируса и наличие не менее чем 4-хкратного увеличения типоспецифических АТ к нему. АТ – ИФА, а/т в динамике – РСК. Вирус можно обнаружить в носоглоточных смывах, фекалиях, крови и СМЖ

6. Консультация специалиста: невролог

7. Патогенез двигательных нарушений: вирус попадает гематогенным путем в ЦНС, распространяется вдоль аксонов периферических нервов и далее вдоль волокон двигательных нейронов. Наиболее чувствительны клетки передних рогов спинного мозга, деструкция которых вызывает параличи.

8. Факторы, способствующие развитию заболевания у данного ребенка: недоношенность, их положено прививать ИПВ.

9. Лечение: специфического лечения нет.

• В препаралитический период – физический и психический покой. Показано применение обезболивающих средств, тепловых процедур, дегидратационных средств.

• В раннем восстановительном периоде – АХЭстеразные препараты (прозерин, галантамин), за 15-20 мин до ЛФК. Витамины группы В, особенно В12 и В6. Церебролизин (нормализация тканевого обмена в ЦНС). Физиотерапевтические процедуры: курсы парафина, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга.

• Профилактика контрактур – правильное положение, массаж и ЛФК.

10. Прогноз благоприятный

11. Вакцины для профилактики полиомиелита: инактивированная вакцина Солка и живая вакцина Сэбина обе вакцины трехвалентны. Т.е. содержат 3 типа вируса. ОПВ, Тетракок, Имовакс Полио.

ЗАДАЧА № 174. Мальчик 5 лет

1. Хронический гепатит в

2. Б/х крови: белок – нижняя граница нормы, альбумины – нижняя граница, глобулины – выше нормы, БР – N, прямой – увеличен (N до 5,1), АлАТ, АсАТ и тимоловая проба увеличены. Серологические маркеры говорят об инфицированности гепатитом В.

3. Дифф диагноз:

• наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь).

• гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени,

• гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера).

• Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови.

• тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина.

4. УЗИ: признаки фиброза, застой в желчном пузыре.

5. Морфологические изменения при пункционной биопсии: дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.

6. Ошибочность первичного диагноза: нет характерных признаков для гепатита А, несоответствие инкубационного периода

7. Обоснование диагноза: инфузионная терапия в периоде новорожденности, при обследовании – плотная, б/б, увеличенная печень, капиллярит на щеках, увеличение селезенки, АлАТ до 200 Ед/л, АсАТ до 180 ЕД/л, увеличение прямого БР, тимоловой пробы, HBsAg+.

8. Лечение: диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено. В период ремиссии медикаментозное лечение не проводиться – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия. При холестазе – урсофальк. Ламивудин +циклоферон/ виферон+циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия.

9. Прогноз: Не очень благоприятное

10. Профилактика в семье: для предотвращения распространения инфекции дома– текущая дезинфекция, строго индивидуальные предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности). Медицинское наблюдение за всеми контактными.

ЗАДАЧА № 175. Девочка М., 2-х мес.

1. Эшерихиоз (характерен до грудных детей) энтеропатогенный, гастроэнтерит, среднетяжелая форма, ТЭ II степени.

2. Лабораторное подтверждение:

• Бактериологический метод (материал – испражнения, слизь из ротоглотки, рвотные массы, промывные воды желудка, ликвор),

• серологические методы у НР и детей первых месяцев жизни дают отрицательный результат.

• Со 2 полугодия – РПГА имеет значение лишь при нарастании титра.

3. Источник инфекции – главным образом, дети в остром периоде заболевания, когда они выделяют в окружающую среду огромное количество ЭПЭ, которые могут длительно (до 2-5 мес) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде. В распространении инфекции рещающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими личной гигиены (мытье рук). Заражение преимущественно контактно-бытовым способом. Реже пищевой путь через продукты детского питания. При наличии у матери инфекции МВП или бессимптомного носительства возможно заражение и в момент родов.

4. Расчет питания: долженствующая масса тела в 2 мес = 3200+600+800 = 4600 г; ребенок весит 4200 г => дефицит 9% => I степень гипотрофии. V суточного кормления = 1/6 должентсвующей массы = 4600/6=770 мл. Будем кормить 8 раз/сутки по 95 мл (770/8) грудным молоком/ЗЖМ формула I каждые 2,5 часа. Максимально 10 раз/сутки по 77 мл. В первые 2-3 дня (адаптационный период) постепенное ↑ еды до N. Репарационный период 1-3 недели – вводят необходимые дополнительные ингридиенты с целью коррекции нутриентов в зависимости от возраста.

5. Регидратация: дефицит массы 400/4600=8.7% (II степень обезвоживания) – оральная регидратация.

• 1ый этап – 6 часов

60,9 мл/час = по 5 мл (1 чайная ложка) каждые 5 минут

• 2-ой этап – 18 часов. 100 мл/кг – 460 мл – по 25 мл час – каждые 12 мин по 1 чайной ложке.

6. Лечение:

• Диета

• Патогенетическая терапия - детоксикация и восстановление гемодинамики путем оральной дегидратации

• Этиотропная терапия – при среднетяжелой форме у НР и детей первых месяцев из-за опасности генерализации процесса– а/б (полимиксин М, гентамицин, карбенициллин, амоксиклав, эрцефурил). Противоколипротейный лактоглобулин (1-2 дозы 2 раза в день за 20-30 мин до еды 7-14 дней). КИП (по 1дозе 2-3 раза в день на 5-7 дней)

• Ферментные препараты (абомин, панцитрат, креон)

• Энтеросорбенты

• Бактериальные препараты (бифидумбактерин, лактобактерин)

7. Консультация специалистов: инфекционист

8. Исходы: Характерно острое течение. В тяжелых случаях процесс выздоровления затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркуррентных заболеваний. Р затяжном течении ЭПЭ говорят, если процесс затягивается более 1 мес и при этом исключаются супер- и реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий. Затяжному течению способствует дисбактериоз.

9. Показания для выписки из стационара: Выздоровление клиническое и лабораторное.

10. Противоэпидемические мероприятия в очаге: Раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. Бактериологическому обследованию испражнений подлежат дети первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника, а также дети, имевшие контакт с больным в очагах, здоровые дети перед поступлением в ДДУ. В очагах инфекции проводиться текущая и заключительная дезинфекция и наблюдение в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

ЗАДАЧА № 176. Мальчик 4-х лет

1. Шигеллез, колит, тяжелая форма. Нейротоксикоз.

2. Поражение ЦНС осуществляется как в результате действия экзо- или эндотоксинов (нейротоксинов) на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и раздражая ими нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишечника.

3. Этиология: Шигеллы (shigella dysenteriae – чаще нейротоксикоз; sonnei, Boydii, flexneri)

4. Дополнительные исследования:

• Этиология – ПЦР, бактериологический, серологический методы исследования

• Копрологический метод, ректороманоскопия – вспомогательное значение.

• Окончательный клинический диагноз устанавливают с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с указанием вида и серовара шигелл.

• Серологические методы используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бак исследования испражнений. Это определение титра специф АТ в сыворотке крови больного и АГ в испражнениях (РНГА, РА, ИФА, РЛА).

5. Источник: Персонал ДДУ (пищ блок). Путь передачи – фекально-оральный

6. Большое количество крови и анурии нехарактерны

7. Дополнительные исследования – смотри 2)

8. Консультация специалистов: Невролог, хирург

9. Лечение:

• Диета (дробное питание с уменьшением V пищи на 40-50% в первые 2-3 дня, в последующие дни суточный V увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями)

• Энтеросорбенты (энтеросгель, смекта, энтеродез)

• Пробиотики (пробифор, бифидумбактерин форте)

• А/б (тк тяжелая форма) – гентамицин, полимиксин В, ампициллин, амоксиклав, невиграмон – 5-7 дней

• Иммуномодулирующая терапия (тяж форма) – полиоксидоний, ликопид)

• КИП (1-2 дозы в течение 5 дней).

10. Выписка: после исчезновения клинических симптомов и отрицательного бак анализа через 3 дня после отмены а/б.

11. Противоэпидемические мероприятия: Диагностика и изоляция больного (бактериовыделителя) в условиях стационара или на дому, заполняется экстренное извещение (форма № 58). В очаге – заключительная дезинфекция. За контактными мед наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют. В очаге – текущая дезинфекция, строгий контроль за стулом детей. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бак методом. Бак выделители шигелл не допускаются в ДДУ до полной санации, за ними устанавливается диспансерное наблюдение. В очаге возможно применение в качестве профилактики дизентерийного бактериофага (эффективность невелика), целесообразнее использование КИПа.

12. Для активной иммунизации – вакцина дизентирийная против шигелл Зоне липополисахаридная жидкая (Шигеллвак). Однократно, с 3 лет. Вакцинация по эпидпоказаниям, в группах посещающих ДУ, отъезжающих в оздоровительные лагеря, а также лица, отъезжающие в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне.

ЗАДАЧА № 177. Мальчик 10 лет, вернулся из 2-х дневного похода

1. Ботулизм, среднетяжелая форма (выраженные неврологические проявления БЕЗ признаков декомпенсации острой дыхательной недостаточности и при сохранении способности к глотанию)

2. Анамнез: консервы, копченое мясо, рыба. Клинический симптомы: слабость, боли в животе, рвота, прогрессирующая мышечная слабость, сухость во рту, жажда, ГБ, головокружение, одышка, сухой кашель, першение, ухудшение зрения, провисание небной занавески, сухой язык, приглушение сердечных тонов.

3. Дополнительно могут быть выявлены симптомы: расширение зрачков со слабой реакцией на свет, птоз, нистагм, анизокория, нарушение глотания, поперхивание, осиплость голоса, невнятная речь, ↓ глоточный рефлекс, расстройство дыхания, недостаток воздуха, дыхание поверхностное, прерывистое, цианоз.

4. Приведенные лабораторные показатели диагноз не подтверждают.

5. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина или возбудителя в материалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, кал, моча), а также в пищевых продуктах. Материалом заражают белых мышей или ставят реакции нейтрализации с диагностическими ботулинистическими сыворотками.

6. Источник инфицирования: консервы, копченная рыба, мясо. Путь заражения: алиментарный

7. Госпитализация при подозрении на ботулизм обязательна.

8. Консультация специалистов: окулист, невролог, инфекционист

9. Лечение:

• Незамедлительное промывание желудка и очищение кишечника,

• специфическая сыворотка по Безредке (в первые дни вид токсина неизвестен => поливалентная п/ботулинистическая сыворотка – тип А, В, С, Е),

• левомицетин в течение 7 дней.

• АТФ, сердечные гликозиды, поливитамины, особенно витамины В.

• Для борьбы с интоксикацией – в/в реополиглюкин. При необходимости ИВЛ.

10. Введение противоботулинистической сыворотки осуществляют по методу Безредка:

• в/к в область предплечья вводят 0,1 мл разведенной в 100 раз ПДС → наблюдение 20 минут

• п/к 0,1 мл неразведенной ПДС при отсутствии реакции при в/к введение (папула / гиперемия > 10 мм) → наблюдение 30 минут

• в/м вводят полную дозу ПДС при отсутвии реакции на п/к введение → наблюдение 1 час

Если необходимо вводить по жизненным показаниям даже при «+» в/к пробе – необходима предварительная десенсибилизация организма. Для этого используют разведенный препарат, вводят подкожно с интервалами 20 минут в дозах 0,5, 2,0 и 5,0 мл. Если реакция на эти дозы отсутствует (отрицательная), то вводят под­кожно 0,1 мл не разведенной сыворотки (иммуноглобулина), а затем через 30 минут - всю необходимую дозу.

В случае появления положительной реакции на одну из доз разведенной сыворотки (иммуноглобулина), препарат вводят под наркозом, имея наготове шприцы с адреналином, эфедрином и другими противошоковыми препаратами.

11. Исходы: течение зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирует ДН в связи с распространенными парезами дыхательной мускулатуры и параличом диафрагмы – основная причина смерти. При благоприятной исходе восстановительный период затягивается до 3-5 мес. Описаны рецидивы болезни. Могут встречаться легчайшие формы без признаков поражения ЦНС или быстро преходящими расстройствами зрения и глотания, но не дыхания.

12. Противоэпидемические мероприятия в очаге – наблюдение в течение максимального инкубационного периода, обычно 10-12 дней. Санитарно-гигиенический надзор за продуктами питания. При необходимости – бак обследование.

ЗАДАЧА № 178. Девочка 12 лет.

1. Дифтерия ротоглотки, токсическая форма II степени

2. C диагнозом участкового педиатра не согласны

3. Плотность налетов в ротоглотке обусловлена фибринозной пленкой (коагуляционный некроз). Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, поражение глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется).

4. Патогенез отека в области ротоглотки и шейной клетчатки: дифтеритическая пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, это способствует проникновению токсина вглубь тканей. Проникновение по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В регионарных л/у также возникают воспаление, полнокровие, отек, который может распространяться на ПЖК и достигать значительных размеров.

5. Причины снижения диуреза: морфологические изменения в почках – дистрофия клеток эпителия дистальных и проксимальных канальцев, воспалительный отек. Самое раннее осложнение – нефротический синдром (ОАМ – протеинурия, цилиндрурия, функция не нарушена, анализы нормализуются).

6. Дифф диагноз: Локализованную форму дифтерии ротоглотки дифференцируют с лакунарной или фолликулярной ангиной стрепток/стафил этиологии. При лакунарной ангине – значительная болезненность при глотании, яркая гиперемия, наложения в лакунах , беловато-желтые, рыхлые, легко снимаются, растираются между предметными стеклами (не фибринозного характера). Тонзиллярные л\у увеличены, болезненны при пальпации, выраженные симптомы интоксикации и высокая температура.

7. Лабораторные исследования для уточнения диагноза: бактериологическое исследование: обнаружение токсигенных коринебактерий. Специфические АТ – РА, РПГА, ИФА.

8. Консультация специалистов: ЛОР, нефролог, кардиолог,невролог

9. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

10. Дополнительные инструментальные исследования: ЭКГ, ОАМ.

11. Лечение: курс лечения ПДС 200000-300000 АЕ. В первые 2 суток -3/4 курсовой дозы. В 1 день сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12ч. Одновременно с сывороткой – а/б (пенициллин, макролиды, ЦС) 5-7 дней. Для ↓ интоксикации – гемодез, реополигюкин, 5-10% р-р альбумина. Вместе с растворами – ККБ, Аскорбиновая кислота, инсулин. При токсических формах – гормоны. Преднизолон – 3-5 мг/кг*с 5-7 дней. Постельный режим 3-4 недели.

12. Профилактика: активная иммунизация – дифтерийный анатоксин: АКДС, АДС, АДС_М, АДМ. АКДС – 3,4.5,6 мес, через 18 мес после V3 – АКДС (R1), R2 – 7 лет АДС-М, R3- 14лет АДС-М. Лица, не подвергающиеся иммунизации против дифтерии, при контакте подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом. Если в контакте вакцинированные дети – поддерживающая доза АДС-М или АДМ-анатоксина, если не было R последние 5 лет. Госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор – контроль за состоянием специфического иммунитета, за источниками заражения, выявление носителей.

Задача № 179. Мальчик, 12 лет. Отдыхал с родителями в Индии

1. ОКИ, холера, гастроэнтерит, среднетяжелая форма (ТЭ II степени).

2. Эпиданамнез: отдых в Индии – природный очаг холеры (+ Бангладеш).

3. Лабораторное подтверждение:

• Бактериологический метод – микроскопия препаратов исследуемого материала (испражнения, рвотные массы), посев на среду накопления(пентонная вода).

• Экспресс-методы – люминесцентно-серологический метод (с помощью люминесцирующих холерных а/т определяют холерные вибрионы в фекалиях), микроскопия в темном поле, реакция микроагглютинации на стекле с нативным материалом и холерной агглютинирующей О-сывороткой.

• Серологические методы: обнаружение а/т – РА.

4. Патогенез диарейного синдрома: под воздействием холерогена холерных вибрионов (экзотоксин) в энтероцитах кишечника происходит активация аденилатциклазы – увеличивается цАМФ → гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами в просвет кишечника.

5. Противоэпидемические мероприятия: Выявление больных и носителей, их своевременная изоляция и санация возбудителя, комплекс мероприятий, направленных на локализацию и ликвидацию очага инфекции с системой карантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больным, провизорная госпитализация всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции. Переболевших выписывают при полном клиническом выздоровлении и обязательном 3-хкратном «-» результате бактериологическом исследований испражнений, проведенных не ранее 24-36 ч после окончания а/б терапии.

• степень обезвоживания – II: резкая слабость, головокружение, сухость во рту, выраженная жажда, обморочное состояние, кожа бледная, мраморный рисунок, цианоз, ↓ тургора тканей, facies chlorotica (страдальческое) заостренные черты лица, тахикардия, глухость сердечных тонов, олигурия.

• вид дегидратации – соледефицитная (гипотоническая): сопор, гипотермия, кожа холодная, цианотичная, АД низкое, олигурия, возможно ↑ Эр и гематокрита

7. Расчет регидратации

• 1ый этап – 6 часов. Мл/час = М*Р*10/6=40*8*10/6=530 мл/ч =45 мл/каждые 5 мин- 3 стол ложки каждые 5 мин.

• 2-ой этап - 100 мл/кг – 4000 мл за 18 часов – Регидрон, энтеродез, оролит (50:50 с водой – высокоосмолярны) – 220 мл в час. Гастролит можно без воды.

8. Оральная регидратация через 15 мин после рвоты, противорвотные средства. Если рвота многократная, тяжелые формы обезвоживания с признаками гиповолемического шока, длительная олигурия и анурия с неукротимой рвотой, нарушения всасывания глюкозы в ЖКТ, то инфузионная терапия (Трисоль, квартасоль). За 1-ый час – 50% исходного дефицита жидкости, при 3 ст не более 1-1.5 л. В дальнейшем более медленно, 10-20 мл/кг в течение 7-8 ч. Детям 3-4 лет – более интенсивно, 80 мл/кг в 1ый час.

9. Консультация специалистов: инфекционист, невролог.

10. Показания для выписки: переболевших выписывают при полном клиническом выздоровлении и обязательном 3-кратном «-» результате бак исследований испражнений, проведенных не ранее 24-36 ч после окончания а/б терапии.

11. Неблагоприятные исходы возможны при наслоении вторичной бактериальной инфекции.

ЗАДАЧА № 180. Ребенок, 5 лет.

1. Шигеллез, колит, среднетяжелая форма (фебрильная лихорадка, выражен колитический синдром – примеси в стуле, физикальные данные, повторная рвота, в стуле много слизи, зияние и податливость ануса).

2. Дополнительные исследования:

• Этиология – ПЦР, бактериологический, серологический методы исследования

• Копрологический метод, ректороманоскопия – вспомогательное значение.

• Окончательный клинический диагноз устанавливают с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с указанием вида и серовара шигелл.

• Серологические методы используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бак исследования испражнений. Это определение титра специф АТ в сыворотке крови больного и АГ в испражнениях (РНГА, РА, ИФА, РЛА).

3. Тип диареи - инвазивный. Основная роль – воспалительный процесс в кишечнике. Вторично – секреторный механизм, так как шигеллы выделяют в небольших количествах экзотоксин, который действует на циклические нуклеотиды – нарушение обмена воды и электролитов в тонком кишечнике.

4. Возможный источник: персонал детского сада (контактный, пищевой, водный, молочный пути передачи)

5. Лабораторное подтверждение: смотри 2)

6. Консультация: хирург

7. Диета в день поступления: дробное питание с уменьшением V пищи на 20-30% в первые 2-3 дня. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводиться до физиологической нормы, а диета расширяется. Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир). У детей старших возрастных групп используются, помимо молочно-кислых смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба.

8. Этиотропная терапия: КИП (наибольший эффект при назначении в первые дни заболевания и в дозах, превышающих общепринятую в 2-3 раза. Можно применять нитрофураны (эрцефурил), сульфаниламиды (бактрим), 8-оксихинолины.Курс 5-7 дней.

9. Имодиум в качестве симптоматического средства малоэффективен, а при тяжелых формах может привести к усилению проявлений гемоколита, у детей раннего возраста – динамической кишечной непроходимости или кровотечению.

10. Показания для выписки и допуска в ДДУ: Клинико-лабораторное выздоровление, отрицательный бак посев не ранее 3 дня после отмены а/б лечения.

ЗАДАЧА № 181. Девочка 3-х лет.

1. Ротавирусная инфекция, гастроэнтерит, среднетяжелая форма. ТЭ II степени.

2. Мехиназм диареи: Осмотический тип диареи. Ротавирус проникает в энтероциты, где размножается → дистрофические изменения и частичное разрушение ворсинок, в которых синтезируются дисахаридазы → дисахаридазная (главным образом лактазная) недостаточность → гиперосмолярность (→нарушение всасывания воды. электролитов) + бродильный процесс (→ усиление перистальтики, болевой синдром) → водянистая диарея с явлениями метеоризма.

3. Дифф диагноз с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры.

4. Дополнительное обследование: Ротавирусный а/г – ПЦР или РЛА, а/т – ИФА, РСК, РТГА

5. Степень эксикоза: пульс частый, слабый, АД ↓, вылость, тургор снижен, слизистые сухие. => II степени эксикоза.

Регидратация: дефицит массы 400/4600=8.7% (II степень обезвоживания) – оральная регидратация.

• 1ый этап – 6 часов

• 2-ой этап – 18 часов. 100 мл/кг

Оральная регидратация. 1ый этап (6ч) мл/час=15*9*10/6=225 :12=18 мл (по 2 десертные ложки) 2ой этап (18ч) 100мл/кг*15=1500 мл:18= 80мл:4=20мл каждые 15 мин (по 2 десертные ложки)

6. Показаний для проведения инфузионной терапии нет

7. Диета в день поступления: Дробное питание с уменьшением V пищи на 20-30% в первые 2-3 дня. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводиться до физиологической нормы, а диета расширяется. Уменьшают количество белков и увеличивают белка. Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир). У детей старших возрастных групп используются, помимо молочно-кислых смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба.

8. Этиотропное лечение: Арбидол по 0.05 г 4 раза в день каждые 6ч в течение 3-5 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон. Патогенетическое лечение: купирование дисахаридазной недостаточности: низколактозная / безлактозная диета; ферменты (лактаза беби)

9. Консультация специалистов:

10. Показания для выписки:

11. Противоэпидемические мероприятия в очаге: раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. Текущая дезинфекция. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание.

12. Вакцинация: вакцина ротарикс – содержит ротавирусы типов A, B, С, D, E, F

ЗАДАЧА № 182. Мальчик 8 мес.

1. Сальмонеллез, гастроэнтероколит, среднетяжелая форма. Тэ II степени.

2. Этиология: сальмонеллы (чаще – Salmonella enteritidis)

3. Источник инфицирования: пищевые продукты (творог, кефир – в них сальмонеллы не только длительно сохраняют жизнеспособность, но и размножаются с накоплением токсических субстанций – эндотоксинов). Путь заражения: фекально-оральный

4. Механизм диарейного синдрома: инвазивный. Сальмонеллы обладают выраженной инвазивностью и цитотоксичностью к эпителию кишечника → начальная колонизация поверхности и проникновение внутрь эпителиоцитов, в МФ → размножение в них→ выраженное катаральное и гранулематозное воспаление.

5. ОАК: лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, ↑ СОЭ. ОАМ: АЦЕТОН????

6. Дополнительное обследование:

• Бактериологический метод – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, ликвор.

• Серологические методы – а/т и а/г, РА и РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностический титр 1:100 или нарастание титра в 2-4 раза. Для обнаружения а/г – ИФА.

7. Врач скорой помощи: Начать оральную регидратацию (?)

8. Лечение:

• оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан), ферментные препараты с учетом топики поражения ЖКТ и результатов копрологического исследования, бактерийные препараты, бифидокефир по 200-400 мл в сутки дробно.

• При выраженном диарейном синдроме – спазмолитики,

• при частой рвоте и срыгиваниях – дробное питание, промывание желудка, из медикаментозных средств назначается церукал.

• КИП, сальмонеллезный бактериофаг. При среднетяжелых формах сальмонеллеза в качестве этиотропных средств целесообразно назначать химиопрепараты (эрцефурил) или а/б энтерально.

• Можно использовать фитотерапию – положительное влияние на функциональное состояние ЖКТ, противовоспалительное и обезболивающее действие (настой ромашки, шалфея, зверобоя, мяты перечной и др).

9. Регидратация: дефицит массы ??? (II степень обезвоживания) – оральная регидратация.

• 1ый этап – 6 часов

• 2-ой этап – 18 часов. 100 мл/кг

Оральная регидратация 1ый этап (6ч) мм/час=9 *8*10/6=120 : 12=10 мл в час (1 десертная ложка). 2 ой этап (18ч) 100 мл/кг*9 кг=900 мл:18=50 мл в час, каждые 12 мин по 10 мл.

10. Диета в день поступления: Дробное питание с уменьшением V пищи на 20-30% в первые 2-3 дня. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводиться до физиологической нормы, а диета расширяется. Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир). У детей старших возрастных групп используются, помимо молочно-кислых смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба.

11. Показания для выписки из стационара: клинико-лабораторное выздоровление, отрицательный бак посев не ранее 3 дня после отмены а/б лечения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге: Раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. Бактериологическому обследованию испражнений подлежат дети первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника, а также дети, имевшие контакт с больным в очагах, здоровые дети перед поступлением в ДДУ. В очагах инфекции проводиться текущая и заключительная дезинфекция и наблюдение в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

ЗАДАЧА № 183. Мальчик 7 лет

1. ОКИ, брюшной тиф, среднетяжелая форма (лихорадка 39-40⁰С 7-10 дней, выражены симптомы интоксикации, сыпь скудная, печень и селезенка увеличены незначительно).

2. Отсутствующий симптом заболевания у данного пациента: гиперестезия кожи живота и внутренней поверхности бедер

3. ОАК: N лейкоцитов, нейтропения со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфоцитоз, ускорение СОЭ.

4. Лабораторное подтверждение:

• На 1-ой неделе – обнаружение сальмонелл в крови – гемокультура, обнаружение а/г сальмонелл – ИФА, ПЦР.

• Со 2-ой недели – кал, моча, желчь, кровь – сальмонеллы; ИФА, ПЦР в кале; р-ция Видаля, РНГА с использованием Н, О, Vi – а/г. О-а/г – разгар заболевания; Н-, Vi-а/г – бактериовыделитель, перенес бр. Тиф.

5. Путь инфицирования: водный, источник – больной человек /бактериовыделитель.

6. Консультация специалистов: инфекционист, эпидемиолог, невролог.

7. Больные подлежат обязательной госпитализации.

8. Строгий постельный режим – на протяжении всего лихорадочного периода и до 5-10 дня N температуры. Диета должна быть полноценной по калорийности, качественной и соответствовать возрасту ребенка. Избегать грубой клетчатки, острых раздражающих продуктов питания, картофеля и молока (провоцируют и усиливают явления энтерита). Переход на обычную диету можно разрешить на 15-20 день после установления нормальной температуры.

9. Этиотропная терапия: левомицетина сукцинат – 0.15-0.25 г/кг (для дошкольников и школьников) 4 раза в день, на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7-10 дней после установления нормальной температуры. Можно использовать ампициллин, рифампицин, амоксициллин, амоксиклав.

10. Осложнения:

• Кишечное кровотечение. Обычно возникает на 3-й неделе болезни у детей старшего возраста, редко у детей раннего возраста. Наблюдается: слабость, бледность кожных покровов, головокружение, падение температуры до нормы, учащение пульса, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке, падение гемоглобина, тромбоцитов, кал дегтеобразный через несколько часов. Лечение: холод, голод, покой, гемостатики. 2.

• Перфорация кишечника: на 2-4 неделе заболевания.Приводит к развитию перитонита. Резкие боли в животе, повторная рвота, ухудшение общего состояния, симптомы острого живота. Лейкопения сменяется лейкоцитозом.

11. Противоэпидемические мероприятия:

• организация правильного водоснабжения, строительство канализации, строгое соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

• Раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей,

• выписка из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня после установления N температуры тела (при лечение а/б не ранее 21 дня) и 2-х кратного «-» бактериологического исследования кала и мочи с интервалом в 5 дней, но не ранее 5 дня после отмены а/б и нормализации температуры тела.

• Лица, переболевшие брюшным тифом: диспансерное наблюдение и лабораторное обследование. Бактериологическое обследование не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5-кратно, с интервалом 1-2 дня. В последующие 3 месяца исследование 1 раз в месяц, потом на протяжении 2 лет- 1 раз в квартал 3-кратно. При «-» результатах – снимаются с учета в СЭС.

• Заключит и текущая дезинфекция. Контактные – наблюдение в течение 21 дня и бак обследование 1 раз в 10 дней. Средства экстренной профилактики- брюшнотифозный бактериофаг.

12. Активная иммунизация по эпидпоказаниям и детям старше 7 лет. Вианвак (отеч) – с 3 лет (иммунитет 2 года), Тифимви (франц) – с 2 лет (иммунитет- 3-5 лет).

ЗАДАЧА № 184. Девочка 6 лет воспитанница детского дома.

1. Микоплазменная инфекция, пневмония.

2. Анамнез – в окружении кашляющие дети. Клиника: повышение температуры до субфебрильных цифр, снижение аппетита, кашель, через 10 дней повышение температуры до 38.7, симптомы интоксикации выражены слабо, умеренная гиперемия ротоглотки, фарингит, сухой навязчивый кашель, мелкопузырчатые хрипы в легких, неотчетливое притупление перкуторного звука.

3. Патогенез: входные ворота – слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы прикрепляются к эпителиальным клеткам, разрушают перемычки между клетками и нарушают тканевую архитектонику. В процесс вовлекаются все новые отделы бронхов, альвеолы. Возникают явления интерстициальной пневмонии. В тяжелых случаях – гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и др органы.

4. Лабораторное подтверждение: выделение микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты; световая микроскопия, ИФА – обнаружение колоний; РСК, РНГА – нарастание титра антител.

5. Возбудитель – M. pneumoniae. Микоплазмы – это микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Вызывают поражение органов дыхания, сердца, суставов, ЦНС и мочеполовой системы. M. pneumoniae чувствительна к температурному воздействию ,УФЛ, дезинфицирующим средствам.

6. Дифф диагноз:.

• Аденовирусная инфекция: выраженные катаральные явления, обильные выделения из носа, гиперплазия лимфойдных образований, поражение глаз, увеличение л/у, N кровь.

• РС-инфекция: бронхиолит с тяжелым бронхообструктивным синдромом, чего не бывает при микоплазме.

• Крупозная пневмония: токсикоз, значительные клинические и RG изменения, нейтрофильный лейкоцитоз, высокая СОЭ, а/б приводят к быстрому улучшению.

• Орнитоз: после контакта с голубями, домашними птицами, острое начало, высокая лихорадка, выраженный токсикоз, отсутствие катаральных изменений, поражение легких на 4-6 день, увеличение печени, селезенки, СОЭ, лейкопения, нормоцитоз.

7. RG: пневмония

8. Лечение:

• А\б (эритромицин, сумамед, клиндамицин) – 14-21 день.

• Антигистаминные,

• витамины, обильное питье, горячие ножные ванны,

• отхаркивающие микстуры, мукалтин.

9. Прогноз: при неосложненном течение благоприятный

10. Противоэпидемические мероприятия в детском доме: в очаге ранняя изоляция больного и проведение общепрофилактических мероприятий. Специфической профилактики нет.

ЗАДАЧА № 185. Мальчик, 8 лет

1. Хронический гепатит с

2. Дополнительные исследования: УЗИ печени и желчного пузыря, исследование клеточного и гуморального звеньев иммунитета (для хронического вирусного гепатита характерно стойкое и достоверное снижение Т-супрессоров, повышение Ig, особенно М,), пункционная биопсия печени.

3. Б/х крови: БР N (до 20.5), прямой ↑ (N до 5.1), АлАТ и АсАТ ↑, белок – нижняя граница нормы, альбумины ↓(N 56.5-66.5), глобулины ↑ (N 12.8-19.0). Серология: анти-HCV+ - гепатит С.

4. УЗИ: уплотнение и склерозирование печеночной паренхимы, нарушение внутрипеченочного кровообращения

5. Дифф диагноз:

• наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь).

• гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени,

• гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера).

• Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови.

• тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина.

6. Срок заболевания около 3 лет

7. Лечение:

• Диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено.

• В период ремиссии медикаментозное лечение не проводится – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия.

• При холестазе – урсофальк.

• Ламивудин + циклоферон/ виферон + циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия.

8. Прогноз неблагоприятный

9. Амбулаторное наблюдение: осуществляется гастроэнтерологами или участковыми педиатрами, повторные осмотры и б/х зависят от характера течения болезни(активный или персистирующий), но не реже 2 раз/год. При каждом осмотре: б/х, коррекция диеты, двигательного режима и лечения.

10. Морфология при пункционной биопсии: дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.

ЗАДАЧА № 186. Мальчик 10 лет заболел остро

1. Иерсиниоз, желудочно-кишечная / псевдоаппендикулярная форма, средней тяжести (субфебрильная лихорадка, печень +2 см, сыпь необильная)

2. Дифф диагноз: вирусные гепатиты, другие ОКИ (сальмонеллез, шигеллез, эшерихиозы)

3. Источник инфекции – человек, животные (мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) – больные и носители. Инфицирование через пищу, реже контактно.

4. Лабораторное подтверждение: бактериологический анализ – кал, моча, кровь, гной, слизь из ротоглотки. Серология: реакция агглютинации с живой/убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике.

5. Консультация специалиста: инфекционист

6. Легкие формы иерсиниоза можно лечить дома.

7. Лечение: левомицитин, полимиксин, амоксиклав, цефалоспорины 3-4, аминогликозиды. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные.

8. Осложнения: аппендицит; некрозы лимфатических узлов – прорыв брыжейки – перитонит; кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, остеомиелит.

9. Показания для выписки из стационара: клиническок выздоровление не ранее 3-ей недели. Для подтверждения – ОАК, ОАМ, печеночные ферменты.

10. Противоэпидемические мероприятия в очаге: организация правильного хранения продуктов, исключая возможность их порчи грызунами, бактериологический контроль за продуктами питания,употребляемыми в пищу без термической обработки. Дератизация. Изоляция больного не требуется, так как он не заразен. Контактные – осмотр. Дезинфекция не проводится.

ЗАДАЧА № 187. Девочка 4 лет, посещает детский сад

1. Скарлатина, среднетяжелая форма (по симпмтомам = легкой форме, но при легкой форме всегда катаральная ангина).

2. Возбудитель – гемолитический стрептококк группы А. продуцирует экзотоксин. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. Если есть, то развивается ангина, фарингит, бессимптомная инфекция.

3. Типичные симптомы: боль в горле при глотании, головная боль; сыпь – розовая точечная на гиперемированном фоне кожи на лице, туловище, конечностях. На лице сыпь на щеках, но носогубный треугольник бледный. Внешний вид: блестящие глаза, яркое слегка отечное лицо, пылающие щеки с бледным носогубным треугольником. В естественных складках коже сыпь более насыщена, белый дермографизм. Сыпь держится 3-7 дней, не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи – шелушение (конец 1-ой – начало 2-ой недели) – характерно пластинчатое шелушение на ладонях и стопах. Характерны изменения ротоглотки: яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но не затрагивает слизистую твердого неба. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно свойственна некротическая. Язык в начале заболевания суховат, со 2-3 дня начинает очищаться с кончиков и боков – становится ярко-красным, с рельефно выступающими сосочками. Симптомы интоксикации. Изменения ССС – в начале заболевания преобладает тонус симпатической нервной системы, через 4-5 дней – парасимпатическая нервная система. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена.

4. Сыпь обусловлена аллергическим компонентом – сенсибилизация организма к β-гемолитическому стрептококку и АГ разрушенных тканей.

5. Патогенез лакунарной ангины: септическая линия патогенеза – гнойные и некротические изменения на месте входных ворот и гнойные осложнения.

6. Дифф диагноз:

• Псевдотуберкулез, иерсиниоз – скарлатиноподобная сыпь, лихорадка, гиперемия ротоглотки. Однако сыпь при псевдотуберкулезе часто полиморфная, более крупная, особенно вокруг суставов, изменения в ротоглотке слабо выражены и непостоянны, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, боли в животе, расстройство стула, желтуха.

• стафилококковая инфекция – скарлатиноподная сыпь обычно возникает у детей с гнойными очагами (ангина, лимфаденит, сепсис), сыпь максимально выражена вокруг гнойного очага.

7. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; ОАМ: следы белка (N).

8. Необходимы повторные исследования мочевого осадка, так как возможны осложнения – нефрит – ОАМ на 5 день, потом на 7-10 день. На 17 день в поликлинике – ОАМ, ОАК, ЭКГ, посев слизи миндалин на гемолитический стрептококк.

9. Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Возникают в ранние и поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией. Инфекционно-аллергические осложнения: нефрит, синовит, лимфаденит – во 2 периоде болезни, на 2-3 неделе гнойные осложнения чаще у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями.

10. Лечение:

• Госпитализация при тяжелых формах или когда невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения. Палаты/боксы заполняют одновременно. Выписка по клиническим показаниям после окончания курса а/б (7-10 день). Строгий постельный режим.

• Полноценная диета, механически щадящая пища.

• Пенициллин – 50000 МЕ/кг*с в 4 приема. Цефалоспорины 3-го поколения.

11. Профилактические мероприятия дома и в детском саду: заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений, но в ДУ через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью развития осложнений.

12. Ребенок может быть допущен в детский коллектив не ранее 22 дня.

ЗАДАЧА № 188. Девочка 3-х лет 10 мес.

1. Энтеровирусная инфекция, экзантема (обычно на высоте лихорадки или сразу после ее исчезновения; может быть похожа на краснуху, скарлатину)

2. Другие клинические синдромы: серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Коксаки и ECHO-лихорадка, гастроэнтерическая форма, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит.

3. Патогенез абдоминального синдрома: размножение вирусов в лимфоидных образованиях кишечника

4. Появление экзантемы: вирус гематогенным путем в сосуды кожи (?)

5. Лабораторное подтверждение диагноза основано на обнаружении в биологических жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфмческих а/т класса IgM в ИФА, титр а/т РПГА

6. Дифф диагноз:

• Коксаки и ECHO-мезаденит дифференцируют с аппендицитом. При аппендиците – более острое начало, характерные изменения крови.

• Коксаки и ECHO-экзантему дифференцируют с краснухой, медикаментозными сыпями, иерсиниозом. При краснухе ↑ затылочные и заднешейные л/у и высокое содержание плазматических клеток.

7. Лабораторные исследования: N

8. Консультация специалистов: Хирург, ЛОР

9. Госпитализации подлежат только дети с тяжелыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит НР, миокардит, увеит)

10. Этиотропной терапии нет. Постельный режим на период острых проявлений, ограничений в диете нет. Жаропонижающие средства при гипертермии. Патогенетическая терапия – иммуномодуляторы: полиоксидоний. А\б при происоединении вторичной бактериальной инфекции.

11. Ранняя диагностика и своевременная изоляция больных сроком на 10 дней – до исчезновения клинических симптомов. Больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, после исчезновения клинических симптомов и нормализации СМЖ.

12. Специфической профилактики не разработано

ЗАДАЧА № 189. Мальчик 12 лет

1. Эпидемический паротит, типичная форма, железистая (поражаются только железистые органы) (2-х стороннее поражение околоушных желез, правосторонний орхит)

2. Консультация специалиста: уролог

3. Могут поражаться другие органы: ЦНС (головной мозг, оболочки), поджелудочная железа, подчелюстные и подъязычные слюнные железы.

4. Дифф диагноз:

• гнойный паротит – чаще на фоне бактериальной инфекции (септический процесс, гнойная инфекция полости рта, гайморит). Высокая температура, сильная болезненность в области слюнной железы. При пальпации слюнная железа отечна, болезненна, в центре флюктуация. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

• инфекционном мононуклеоз – увеличение лимфатических узлов и отечность лица может напоминать эпидемический паротит, но в инфекционный процесс вовлекаются л/у, а не слюнная железа + ангина, увеличение печени и селезенки, лейкоцитоз, атипичные мононуклеары.

5. Осложнения – редко. Поражение ЧМН, особенно слухового нерва с последующей глухотой, в отдельных случаях – парезы и параличи.

6. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, плазматические клетки. ОАМ: следы белка (N).

7. Пути передачи: вирус передается воздушно-капельным путем при разговоре. Катаральные явления отсутствуют – невозможна передача вируса на большие расстояния – заражение детей, находящихся вблизи источника инфекции. Допускается передача через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного.

8. Лечение:

• госпитализируются дети с тяжелыми формами, особенно при возникновении серозного менингита, орхита и панкреатита.

• Специфического лечения нет.

• В остром периоде – постельный режим, особенно мальчики 10-12 лет. После нормализации температуры тела, исчезновения болевого синдрома и уменьшения местного воспалительного процесса можно разрешить более активный двигательный режим. Механически щадящая пища. Обильное питье. Уход за полостью рта – полоскание после еды 2% раствором бикарбоната натрия. Сухая теплая повязка на пораженную слюнную железу. Орхит – противовоспалительные – ГК – 2-3 мг/кг в с в 3-4 приема.

9. Исходы: течение благоприятное. После перенесенного серозного менингита или энцефалита могут длительно сохраняться астенический или гипертензионный синдром. При соблюдении соответствующего режима остаточные явления исчезают в ближайшие 3-4 месяца.

10. Профилактика в очаге: заболевших изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не менее 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитом и не получавшие активную иммунизацию, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11 по 21 день. Заключительная дезинфекция в очаге инфекции не проводится, но следует проветривать помещение и провести влажную уборку с дезинфицирующими средствами. За детьми, имевшими контакт с больным, наблюдение (осмотр, термометрия).

11. Вакцинопрофилактика: живая аттенуированная паротитная вакцина, MMR – 12 мес, ревакцинация – 6 лет.

ЗАДАЧА № 190. Мальчику 8 лет подарили попугая

1. Хламидийная инфекция (ортнитоз – пситтакоз, «попугайная болезнь»).

2. Возбудитель: хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Для человека патогенны Ch. Trachomatis и Ch. Pneumoniae. Содержат ДНК и РНК. Обладают гемагглютинирующей и токсической активностью, относительно устойчивы во внешней среде. Широко циркулируют в окружающей среде. Главные хозяева – человек, млекопитающие, птицы.

3. Обоснование диагноза: подарили попугая 1 месяц назад (инкубационный период – 5-30 дней, в среднем 7-14). Начало заболевания постепенное с сухого кашля, который постепенно усилился, одышка, мелкопузырчатые хрипы, лихорадка, мелкая, розовая папулезная сыпь, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых миндалин, дужек, задней стенки глотки, брадикардия, глухость сердечных тонов, ОАК: лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, увеличение СОЭ.

4. Патогенез: входные ворота – дыхательные пути. Размножение возбудителя в эпителии альвеол, бронхиол, бронхов, трахеи – разрушение пораженных клеток, высвобождение возбудителя, его токсинов – токсемия, вирусемия, сенсибилизация. Клинически: интоксикация и поражение легких. Возможна гематогенная диссеминация возбудителя в паренхиматозные органы, ЦНС, миокард. При нарушении реактивности элиминации возбудителя не происходит, он задерживается в клетках ретикулоэндотелия, МФ, эпителиальных клетках ДП. Часто присоединяется вторичная бактериальная флора.

5. Дополнительные исследования: ИФА, прямая иммунофлюоресценция – выявление хламидий (чувствительность зависит от концентрации возбудителя в исследуемом материале). Серология: РСК, нарастание титра в динамике.

6. Клинические форма хламидийной инфекции (хламидиозы): респираторный хламидиоз (конъюнктивит, бронхит, пневмония), орнитоз / пситтакоз (поражение легких; менингоэнцефалит), фелиноз / болезнь кошачьей царапины / доброкачественный лимфоретикулез, трахома, паховый лимфогранулематоз

7. Дифф диагноз: ОРВИ, микоплазменая инфекция, туберкулез. Пневмонии, вызванные бактериями, протекают на фоне высокой температуры, общем тяжелом состоянии, с крупными очагами поражения в легких.

8. ОАК: лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, увеличение СОЭ.

9. пневмония. При RG: воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких, с 1 или 2 сторон. Несоответствие между рентгенологическими находками и неопределенными физикальными данными.

10. Лечение: а\б (эритромицин, сумамед, рулил) 5-10 дней. При бактериальных осложнениях – пенициллины, ЦС, аминогликозиды.

11. Источник инфекции – попугай

ЗАДАЧА № 191. Девочка 2,5 лет посещает детский сад

1. Ветряная оспа, среднетяжелой формы (лихорадка до 39⁰С, умеренная интоксикация, обильные высыпания, в том числе на слизистых). Флегмона спины (бактериальное осложнение; обычно у ослабленных детей и при нарушении гигиенического ухода).

2. Типичные симптомы: острое начало, температура 37,5-38⁰С, первичный элемент – пятно-папула, которая быстро превращается в везикулу с прозрачным содержимым. К концу 1, началу 2х суток – пузырьки подсыхают, превращаются в корочки. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, иногда на слизистых оболочках.

3. Ложный полиморфизм – элементы на разных стадиях – макуло-папулы, пузырьки, корочки.

4. Патогенез экзантемы: током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в которых находится вирус в высокой концентрации.

5. Болезненность и инфильтрация тканей в области спины обусловлена присоединением бактериальной флоры – флегмона

6. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

7. Дополнительные исследования: ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови. Серологическая диагностика – РСК и ИФА.

8. Специалисты: хирург

9. Лечение: везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 5% линиментом циклоферона, полоскание рта дезинфицирующим раствором, общие ванны о слабым раствором перманганата калия, анаферон детский, антибактериальная терапия.

10. Ошибки в процессе ухода за ребенком возможно допускались.

11. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до выздоровления. Карантин на неболевших с 11 по 21 день. Дезинфекция не проводится, только влажная уборка и проветривание. Экстренное извещение в СЭСНаблюдение за контактными 21 день, дезинфекция, разобщение, экстренное извещение в СЭС.

12. Активная иммунизация – есть в Москве. Проводится не болевшим в 24 месяца.

ЗАДАЧА № 192. Мальчик 1г 9 мес. из приюта

1. Корь, среднетяжелая форма (выражена интоксикация, лихорадка до 39, яркая сыпь).

2. Типичные симптомы: лихорадка, усиление катаральных явлений в последующие дни, слизисто-гнойное отделяемое из носа, слезотечение, конъюнктивит, отечность век, светобоязнь, обильная ярко-розовая сыпь, пятнисто-папулезная, местами сливная, этапность появления сыпи, энантема..

3. Сыпь – это результат фиксации вируса в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов АГ с АТ. Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в пораженных местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Конъюнктивит – конъюктива может быть входными воротами.

4. Динамика экзантемы при кори: на 4-5 день болезни появляется коревая сыпь пятнисто-папулезная. Первые элементы появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов быстро увеличивается, к концу 1 суток – сыпь на лице, шее. На 2 сутки – туловище, верхняя часть рук, на 3 день – ноги и руки. Сыпь на неизмененной коже. Может быть обильной, сливной или наоборот. Сыпь быстро темнеет, буреет – пигментация – в той же последовательности, что и появлялась. Пигментация держится 1-1,5 недели, в этот период – отрубевидное шелушение.

5. Патогенез поражения лешких: входные ворота – слизистые ВДП, конъюнктива → подслизистая оболочка и лимфатическая система – репродукция → кровь (с 3 дня сыпи не обнаруживается). Вирус особенно тропен к ЦНС, ДП и ЖКТ. При кори воспалительный процесс распространяется вглубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении в альвеолы – пневмония.

6. Дифф диагноз:

• В катаральном периоде – с ОРВИ. При ОРВИ – катаральные явления развиваются более быстро, остро, конъюнктивит нерегулярно, светобоязнь не характерна. Явления интоксикации выражены уже в 1-2 день, слизистая оболочка щек чистая, бледно-розовая на протяжении всей болезни, иногда энантема. При кори уже со 2 дня – энантема, слизистые гиперемированные, рыхлые, набухшие, симптом Филатова-Коплика (мелкие беловатые очки, окруженные венчиком гиперемии, локализуются в области переходной складки у малых коренных зубов).

• В период высыпаний – с краснухой, энтеровирусной экзантемой, псевдотуберкулезом. Краснуха – одновременное появление сыпи, отсутствие перехода в пигментацию, более мелкая сыпь, не сливается, интоксикация и катаральный синдром выражены слабо. Энтеровирусная экзантема – нет этапности, сыпь Мб при нормальной температуре, не характерна пигментация, изменения слизистой щек отсутствуют, сильная интоксикация, с превалированием поражения НС. Мб увеличена печень, миалгии, миокардит, диарея. Псевдотуберкулез – нет этапности, нет пигментации, более острое начало болезни с синдрома интоксикации, без катаральных явлений и воспалительных изменений слизистой щек. Полиморфизм проявлений – артралгии, боли в животе, гепатоспленомегалия), длительное течение, рецидивы.

7. Дополнительные лабораторные исследование: ИФА для обнаружения специфических АТ класса IgM

8. Инструментальное обследование не нужно

9. Консультация специалиста: офтальмолог

10. Осложнения:

• Коревые и вторичные.

• Ранние (катаральный, высыпания) и поздние (пигментация).

• По органам – дыхательная система (пневмония, ларингиты, бронхиты), пищеварительная (стоматиты, энтериты, колиты), нервная системы, органы зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), органы слуха (отит, мастоидит), кожи (пиодермии, флегмоны), выделительная система (циститы, пиелиты, пиелонефриты).

11. Лечение:

• промывание глаз кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия,

• полоскание рта после приема пищи,

• постельный режим на весь лихорадочный период.

• При гнойном конъюнктивите – альбуцид, при заложенности носа – проторгол, витаминотерапия (С).

12. Притовоэпидемичсекие мероприятия в очаге: Заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией – не менее 10 дней. Информацию о заболевшем и контактировавших передают в соответствующие ДУ, СЭС. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в ДУ в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших Ig с профилактической целью до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может посещать ДУ. Детей, переболевших корью, а также привитых ЖКВ и взрослых не разобщают.

13. Вакцинопрофилактика: для специфической профилактики – Ig человека нормальный, его используют для экстренной профилактики детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Активная иммунизация – ЖКВ, приорикс, MMR. В 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. ЖКВ можно применять для экстренной профилактики. Вакцинируют всех контактировавших, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации. До 3 го дня – инкубационного периода.

ЗАДАЧА № 193. Ребенок 1,5 мес. от 1-ой нормальной беременности

1. Коклюш, тяжелая форма (приступы до 30 раз/сутки)

2. Типичные симптомы:

• Эпид. анамнез – отец 2 недели кашляет;

• усиление кашля, приступообразный, сопровождается цианозом лица, иногда рвотой, отхождение вязкой, густой мокроты; ухудшение состояния, одутловатое лицо ,цианоз носогубного треугольника постоянно, кашель до 20-30р/с, периодические остановки дыхания.

3. Источник – отец

4. Лабораторные исследованиря:

• Выделение возбудителя – материал берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой – засевают на питательные среды – первые 2 недели от начала заболевания.

• Экспресс-диагностика – ИФМ – возбудитель коклюша обнаруживают в мазках слизи из носоглотки.

• Серология: РА, РСК и РПГА – отрицательны у детей первых 2 лет.

5. Патогенез приступа кашля: токсин воздействует на слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов токсином кашель в виде спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания → расстройство легочной вентиляции и гемодинамики – гипоксия и гипоксемия. В продолговатом мозге формируется стойкий очаг возбуждения, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей – различные неспецифические раздражители могут вызвать приступ судорожного кашля.

6. RG: пневмония

7. Осложнения у данного ребенка – вторичная бактериальная инфекция (пневмония). Судороги – поражение ЦНС основным заболеванием.

8. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (для коклюша характерно лейкоцитоз, СОЭ N/↓)

9. Лечение проводится в отделении: инфекционном

10. Особенности коклюша у детей раннего возраста: течение более тяжелое Инкубационный период – до 4-5 дней, катаральный до 1 нед. В катаральном периоде – затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание, температура нормальная, кашель нередко не сопровождается репризами, приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков, с покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии – генерализованные судороги.

11. Консультация специалистов: инфекционист, невролог

12. Лечение:

• дети раннего возраста и больные тяжелой формой коклюша и осложнениями госпитализируются.

• А\б в катаральный период и в первые дни спазматического кашля (эритромицин, азитромицин до 7 дней)

• П/кашлевые препараты: стоптуссин, синекод.

• Оксигенотерапия.

• А/гистаминные препараты. Эреспал 2 мл/кг/с.

• Спазмолитики: эуфиллин.

• На протяжении всего заболевания – свежий прохладный воздух, успокаивает ЦНС, урежение приступов. Исключение внешних раздражителей.

13. Вакцинопрофилактика: АКДС (коклюшная вакцина, дифтерийный и столбнячный анатоксин), тетракок, инфанрикс. Вакцинация в 3, 4,5 и 6 мес, ревакцинация в 18 месяцев АКДС, в 7 лет АДС-М.

ЗАДАЧА № 194. Девочка 3-х лет.

1. ВИЧ-инфекция

2. Дополнительное обследование:

• определение абсолютного и относительного кол-ва Т4 лимфоцитов и соотношения Т4:Т8(хелперно-супрессорный коэффициент) (каждые 2-3 мес 1-й год и каждые 6 мес потом) (снижение Т4 менее 400/мм3, 20% от лимфоцитов),

• выявление в сыворотке специфических антител методом ИФА с последующим определением антител к отдельным белкам ВИЧ в иммунном блоттинге,

• ДНК ВИЧ в ПЦР.

3. Вертикальная передача – трансплацентарно, во время родов, с грудным молоком.

4. типичные симптомы: ОРВИ, кишечная инфекция, затяжная пневмония, гипотрофия, увеличение всех групп л/у, кандидоз, одышка, увеличенная плотная печень, спленомегалия, жидкий стул со слизью.

5. Классификация Покровского:

   • Инкубационный период (от 2-4 недель до 8 месяцев)

   • Стадия первичных проявлений (А – бессимптомная сероконверсия; Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний; В - -//- с вторичными заболеваниями)

   • Латентная стадия (от 1-2 до 10 лет)

   • Стадия вторичных заболеваний

   • Терминальная

ВОЗ:

1. Инкубационный период

2. Острая инфекция

3. Бессимптомное носительство

4. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

5. преСПИД / СПИД-ассоциированный комплекс

6. СПИД

6. ОАК: Гипохромная анемия, ↑ СОЭ.

7. Мононуклеозоподобный симптом отсутствует

8. Причина диареи: инфекционное поражение

9. Консультация специалистов: Инфекционист, иммунолог (?)

10. Лечение:

    • воздействие на вирус с помощью противоретровирусных препаратов (этиотропное),

    • химиопрофилактика оппортунистических инфекций,

    • лечение вторичных заболеваний.

4 класса протоворетровирусных препаратов:

• нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы,

• ингибиторы протеаз,

• препараты, препятствующие прикреплению вируса к клеткам-мишеням (ингибиторы фузии, ИФ и их индукторы – циклоферон). Всегда при лечении используют комбинацию 3х п/ретровирусных препаратов.

• Для профилактики пневмоцистной пневмонии – бисептол; туберкулеза – изониазид; при микобактериозах – кларитромицин, азитромицин.

11. Профилактика в семье: индивидуальное постельное и нательное белье больного, зубная щетка, игрушки, соски. Это все дезинфицируют кипячением в течение 20-25 мин. Обследование на антитела к ВИЧ 1 раз в год.

ЗАДАЧА № 195. Мальчик 4-х лет

1. Грипп среднетяжелой формы (t до 39,5⁰С), сегментарный отек левого легкого;

2. Лабораторные исследования: экспресс-методы для выявления вирусных а/г в эпителии слизистой оболочки ВДП с помощью реакции иммунофлюоресценции. Серологическая диагностика: нарастание титра АТ в 4 раза и > - РСК, РТГА, ИФА. ПЦР – наиболее чувствительный и специфичный.

3. Типичные симптомы: острое начало, выраженная интоксикация (озноб, общая слабость, разбитость, мышечная и суставная боли, головная боль, тошнота, рвота, ↓ аппетита), скудные катаральные явления (покашливание, скудные слизистые выделения из носа, боль в горле). При объективном осмотре: легкая гиперемия лица, выраженная инъекция склер, умеренная гиперемия и отечность небных миндалин, бледность кожных покровов, иногда единичные петехиальные высыпания на лице и груди, возможны боли в животе, типичны лабильность пульса и ↓АД. Типично – сегментарный отек легких в результате циркуляторных расстройств, клиника отс, RG. В 1-ый день – может быть нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, со 2-3 дня – лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз, СОЭ N, красная кровь N.

4. Поражение сегмента нижней доли левого легкого свидетельствует о его сегментарном отеке.

5. Причина сухого резкого кашля – рефлекторный (?, стекание слизи), поражение вирусом гортани, трахеи, крупных бронхов.

6. Консультация специалистов: инфекционист.

7. Причина петехиальной сыпи: токсическое действие вируса направлено в основном на ЦНС и сосудистую систему – поражаются в основном капилляры и прекапилляры до полного пареза – замедление кровотока – повышенная проницаемость.

8. Дифф диагноз:

• Другие ОРВИ (грипп отличают острое внезапное начало болезни, выраженная интоксикация, небольшие катаральные явления, быстрое развитие основного симптомокомплекса).

• Брюшной тиф – постепенное начало, отсутствие катаральных явлений, длительная лихорадка, розеолезная сыпь, увеличение печени и селезенки.

• Геморрагические лихорадки – выраженный геморрагический синдром, боли в пояснице, гиперлейкоцитоз, изменения мочи.

9. ОАК: относительный лимфоцитоз. ПЕРЕКРЕСТ!!!

10. Лечение:

• постельный режим на период лихорадки и интоксикации, с переходом на полупостельный до выздоровления, молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье.

• П/воспалительные и жаропонижающие средства (нурофен), физические методы охлаждения при «красной» лихорадке, интенсивная терапия при «бледной» лихорадке (ИТШ),

• Эреспал 2 мл/кг/сут, муколитические средства, отхаркивающие средства,

• этиотропная терапия (ремантадин, арбитол, интерфероны).

11. Специфическая провилактика существует, вакцины: Гриппол, Инфлювак, Ваксигрипп, Флюарикс, Бегривак.

ЗАДАЧА № 195

1. Грипп, сегментарный отек левого легкого

2. Экспресс-метод для выявления вирусных а/г – РИФ. Серология – нарастание титра а/т в 4 раза – РСК, РТГА, ИФА – определение специфических Ig M и G. Наиболее чувствительный и специфический – ПЦР.

3. Острое начало, ↑t до 39-40, озноб, слабость, разбитость, мышечные и суставные боли, катаральные явления слабо выражены. При осмотре: легкая гиперемия лица, выраженная инъекция сосудов склер, умеренная гиперемия и отечность небных миндалин и дужек. Возможны точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулезная энантема. Возможны боли в животе, кратковременные расстройства стула. Лабильность пульса, незначительное ↓ АД. У части одышка и крепитация (специфические вирусные изменения легких).

4. Это типичное проявление гриппа – сегментарный отек легких, развивающийся в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли легкого. Клинически не проявляется, диагностируют RG. В неосложненных случаях – быстрое (3-5 дн) бесследное рассасывание.

5. Поражение трахеи, гортани, бронхов.

6. Нет

7. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости.

8. В 1ую очередь приходиться дифференцировать с другими ОРВИ. Для гриппа характерно внезапное начало, выраженная интоксикация, незначительные катаральные явления, быстрое развитие всего симптомокомплекса болезни (нередко несколько часов).

9. Относительный лимфоцитоз.

10. Лечебно-охранительный режим, молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье, противовоспалительные и жаропонижающие средства, физические методы охлаждения. Патогенетическая терапия – эреспал сироп 2 мл/кг/с (↓ отек, регулирует отек и вязкость образующейся мокроты). Муколитические средства, отхаркивающие. Местно: при рините – сосудосуживающие средства; при ларингите, трахеите – ингаляции с настоем ромашки, календулы, мяты, шалфея. Этиотропная терапия: римантадин, арбидол, специфический противогриппозный иммуноглобулин, ИФ.

11. Да. Вакцинация возможна с 6 мес. Гриппол, Инфлювак, Ваксигрипп, Флюарикс, Бегривак.

ЗАДАЧА № 196. Мальчик 2,5 лет заболел остро

1. Гемофильная инфекция. Острый эпиглоттит

2. Лабораторное подтверждение:

• Микроскопия материала (мокрота) от больного (Gram-) и посев на кровяной агар. Можно делать посев методом кашлевых пластинок

3. Поражение надгортанника обусловлено попаданием бактерий при инфицировании на слизистые оболочки ДП → острое воспаление надгортанника

4. Возможные изменения в легких – очаговая / сегментарная пневмония

5. Другие клинические формы гемофильной инфекции: пневмония, менингит, перикардит, гнойный артрит, остеомиелит, средний отит, целлюлит. У новорожденных возможны конъюнктивит, артрит, сентицемия

6. Дифф диагноз проводят в зависимости от клинической формы. Решающее значение – лабораторная диагностика. Наиболее частые проявления гемофильной инфекции - целлюлит и острый эпиглоттит. Другие клинические формы гемофильной инфекции неспецифичны.

7. Консультация специалиста: ЛОР

8. Возможные осложнения: обструкция гортани, потеря сознания, летальный исход.

9. Лечение:

• А/б (цефалоспорины 3 поколения, азитромицин). В тяжелых случаях – 2 а/б.

• общеукрепляющее и симптоматическое лечение.

• важно своевременно вскрыть очаг инфекции или дренировать плевральную полость.

10. Для активной профилактики – вакцина Акт-ХИБ (очищенный капсульный полисахарид, конъюгированный с белком столбнячного анатоксина – можно с 2 мес). Неспецифические методы: строгая изоляция новорожденных, разобщение детей раннего возраста, гигиеническое содержание кожи, комплекс общеукрепляющей и стимулирующей терапии.

ЗАДАЧА № 197. Девочка 9 мес.

1. Респираторно-синтициальная инфекция.

2. Возбудитель: РНК-содержащий вирус, отличается большой полиморфностью, не содержит ни гемагглютинина, ни нейроминидазы.

3. Лабораторные исследования: выделение вируса из смывов носоглотки и нарастание титра а/т в парных сыворотках. Для экспресс-диагностики – метод флюоресцирующих а/т.

4. Патологические изменения в легких: РС-вирус проникает в эпителиальные клетки ДП, вызывая их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции → сужение просвета мелких бронхов и бронхиол, полная их закупорка густой тягучей слизью. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки → нарушение оксигенации, кислородное голодание. Легкие эмфизематозно расширены, одышка и тахикардия. В легких полнокровие и небольшие очаги воспаления.

5. RG: нарушение кровообращения, мелкоочаговые ателектазы и эмфизема.

6. Особенности рс-инфекции у детей раннего возраста:

• В начальном периоде – некоторое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительная гиперемия зева.

• В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс нижних ДП – бронхиолит. Кашель приступообразный, продолжительный, густая вязкая мокрота. В тяжелых случаях нарастают явления ДН.

7. Дифф диагноз:

• При аденовирусной инфекции – конъюнктивит.

• При коклюше – катаральные явления отсутствуют, температура N, приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, максимальная выраженность к концу 2 недели. При РС нет апноэ, максимальное развитие на 3-5 день, быстро разрешается.

• При микоплазменной инфекции поражается легочная ткань, одышка не выражена, в крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, ↑ СОЭ.

8. Лечение: обычно в домашних условиях. Циклоферон, арбидол, анаферон, кипферон, постельный режим, щадящая диета, эреспал, симптоматические средства. При обструктивном синдоме – эуфиллин с димедролом.

9. ОАК: обысно лейкоцитов N / немного ↑, нейтрофильный сдвиг влево, возможно ↑ моноцитов и атипичных лимфомоноцитов, несколько ↑ CJ”

10. Противоэпидемические мероприятия в очаге: ранняя изоляция, проветривание, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специальной профилактики нет. Всем контактным ИФ в нос.

ФТИЗИАТРИЯ

ЗАДАЧА № 198. Волков Антон, 05.12.1997 г. р. Поступил в отделение 10.07.1998 года в возрасте 7 месяцев.

1. Фтизиатр правильно направил ребенка в специализированный стационар после контакта с больной активной формой туберкулеза, МБТ (+).

2. Контакт ребенка с больной активной формой туберкулеза, МБТ (+), вакцинации БЦЖ не проводилась, гипотрофия, температура 38,9, менингеальные симптомы, спастическая гемиплегия, выраженные симптомы интоксикации и лимфаденопатии, сухой кашель, одышка, акроцианоз, коробочный оттенок при перкуссии, приглушенность сердечных тонов, печень +5, селезенка +4.

3. ОАК: гипохромная (ЦП < 0,85) анемия, лимфопения, повышение СОЭ. ОАМ: кислая реакция. Ликвор: плеоцитоз за счет лимфоцитов, ↑ белка, ↓ сахара и хлоридов. Мокрота: рост колоний МБТ => МБТ (+)

4. Дополнительное обследование: КТ и МРТ головного мозга, томография грудной клетки, бронхоскопия, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского (для определения реактивности организма и индивидуальной чувствительности к ту­беркулину у больных туберкулезом), флюрография у всех родственников, консультация окулиста, исследование глазного дна

5. Проба Манту, нет БЦЖ

05.08.98 – 13 мм (положительная выраженная) => аллергия постинфекционная – РППТИ

6. Генерализованный туберкулез: Туберкулезный менингит. Милиарный туберкулез легких. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп с двух сторон, фаза инфильтрации, МБТ (+).

7. Лечение: 1 категория больных (остротекущая форма – милиарный туберкулез, туберкулезный менингит; МБТ (+)). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения) – 3-4 HRZ, затем 4-6 HE.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

При поздней диагностике, тяжелом состоянии – преднизолон 1 мг/кг/сутки в 2 приема (по 0,5 мг/кг) 1-2 месяца, постепенная отмена в течение 2 недель.

Борьба с гидроцефалией – диакарб, лазикс, фуросемид, маннитол, разгрузлчные люмбальные пункции 2 раза в неделю.

При парезах, параличах – массаж, ЛФК, прозерин

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

Реконвалесценты из санатория направляются в противотуберкулезный санаторий. Далее наблюдаются в ПТД 1-2 года в IА группе, затем 2 года в I< группе, затем до 17 лет в IВ группе.

ЗАДАЧА № 199. Попандопуло Спиридон, 06.04.98 г. р. Поступил в отделение ТКБ № 7 27.08.98 года в возрасте 4,5 месяцев.

1. Действия педиатра и фтизиатра правильные.

2. Появление кашля, насморка, температуры до 38,6, повышение СОЭ, выраженные симптомы дыхательной недостаточности, лимфаденопатии, укорочение перкуторного звука в проекции средней доли, ЧД 72 в мин.

3. ОАК: Hb min, лейкоцитоз, лимфопения, плазматические клетки, ↑ СОЭ. ОАМ: кислая реакция.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия . флюрография у всех родственников.

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубчик 5 мм

98. – 10 мм – поствакцинная аллергия.

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – проба неадекватная, парадоксальная (на меньшие разведения туберкулина больше размер папулы) => такая реакция чаще при инфекционной аллергии

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением средней доли правого легкого. Туберкулез правого главного и промежуточного бронха, МБТ(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 200. Ларенко Илья, 10.11.94 г. р. Поступил в детское отделение ТКБ №7 10.07.99 г. в возрасте 4 лет 8 мес.

1. Действия педиатра неверны! Учитывая данные социального анамнеза (асоциальная семья), педиатр должен был провести ребенку туберкулинодиагностику, поставить на учет в диспансер по поводу контакта. Действия фтизиатра правильные.

2. Асоциальная семья, отчим и дед умерли от туберкулеза в активной форме. Вялость, раздражительность, потеря в весе, выраженные симптомы интоксикации и лимфаденопатии. Притупление легочного звука над левым легким.

3. ОАК: гипохромная (ЦП < 0,85) анемия, ↑ с/я, лимфопения. ОАМ: кислая реакция, оксалатурия, незначительная лейкоцитурия.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия.

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубчик 5 мм

03.11.96 – отр. – N

24.05.97 – отр. – N

21.03.98 – отр. – N.

22.05.99 – 12 мм (положит выраженная) – вираж – РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – проба адекватная (меньший размер папулы при меньшей концентрации туберкулина) (нормергия – папула 3-10 мм при 100% разведении)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональной группы слева, фаза инфильтрации, осложненный левосторонним костно-диафрагмальным экссудативным плевритом, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 201. Мирманов Жаролла, 29.07.97 г. р. Поступил в отделение ТКБ № 7 04.12.98г. в возрасте 1 года 4 мес.

1. При выявлении туберкулеза у мамы фтизиатр правильно направил ребенка для обследования диспансер, ребенку должны были провести вакцинацию БЦЖ-М с предварительной постановкой пробы Манту в 2 месяца, т.к. БЦЖ не делалась при рождении

2. частые бронхиты с 3 месяцев без эффекта от проводимой терапии, у мамя инфильтративный туберкулез легких, МБТ (+), гипотрофия, интоксикация. Лимфаденопатия, притупление легочного звука в проекции верхней доли правого легкого, там же – ослабленной дыхание

3. ОАК: анемия тяжелая (Hb < 70 г/л), лимфопения, моноцитоз. ОАМ: кислая реакция. Трахеобронхоскопия – выраженные изменения

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ нет

13.10.97 – отр.

10.11.97 – 7 мм (положительная нормергическая) – РППТИ

22.11.98 – 12 мм – РППТИ > 1 года без гиперергии и без ↑ инфильтрата на ≥ 6 мм

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – проба адекватная (меньший размер папулы при меньшей концентрации туберкулина) (нормергия – папула 3-10 мм при 100% разведении)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением верхней доли правого легкого. Туберкулез правого верхнедолевого бронха, МБТ(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 202. Прохорова Настя, 02.03.97 г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 01.02.98г. в возрасте 11 месяцев.

1. Ошибка педиатра - не вакцинирован. Т.к. не проводилась вакцинация БЦЖ в роддоме, то необходима вакцинация БЦЖ-М с предварительной постановкой пробы Манту в 2 месяца. Действия фтизиатра правильные.

2. умер отец от легочного кровотечения (на секции - туберкулез). За 2 недели до госпитализации – кашель, температура до 38,8. при поступлении – интоксикация, лимфаденопатия, притупление перкуторного звука справа над областью проекции верхней доли, там же ослабленной дыхание, сухие хрипы, тоны сердца приглушены, ЧСС 124 в мин.

3. ОАК: анемия легкая (Hb = 90 г/л), ↑п/я, ↑ с/я, лимфопения, плазматические клетки. ОАМ: кислая реакция.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского (для определения реактивности организма и индивидуальной чувствительности к ту­беркулину у больных туберкулезом), флюрография у всех родственников

5. Проба Манту, БЦЖ нет

26.01.98 – 11 мм (положительная нормергическая) – первичное инфицирование (т.к. нет БЦЖ)

12.02.98 – 12 мм с некрозом (гиперергическая)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением с3 справа, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 203. Архипов Ефрем, 13.05.94 г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 23.06.98 года в возрасте 4 лет.

1. Действия фтизиатра правильные.

2. в ноябре 1997 – увеличение паховых л/у 3*2 см; лечение бисептолом, пенициллином, УВЧ без эффекта. С 04.10.98 лечение антибиотиками широкого спектра, вскрытие л/у дважды – состояние не улучшилось. При поступлении – интоксикация (бледность, периорбительный цианоз, снижен аппетит), лимфаденопатия, в паховых областях пальпируются л/у, справа в л\у – свищ с выделением жидкого казеоза

3. ОАК: ↑ с/я, лимфопения. ОАМ: кислая реакция. Посев содержимого л/у: очаги казеозного некроза с узкой полоской специфических грануляций – эпителиоидно-клеточные с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса с лимфоидными элементами

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубца нет

13.05.95 – отр. – N (не инфицирован МБТ)

11.02.96 – отр. – N

16.03.97 – отр. – N

18.08.98 – 6 мм (положительная нормергическая) – вираж – РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, уравнительная (одинаковая реакция на разные разведения туберкулина) (нормергия – папула 3-10 мм при 100% разведении). Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Туберкулез паховых лимфатических узлов с двух сторон, фаза абсцедирования, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (внелегочная форма туберкулеза – туберкулез перичерических л/у с абсцедированием). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

Местное лечение: отсысывание казеоза и введение 5% раствора салюзида + аппликации на поражунные л/у раствора димексида с рифампицином.

ЗАДАЧА № 204. Красавин Михаил, 01.11.97г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 08.08.98 переводом из реанимационного отделения ДИБ № 5 в возрасте 9 мес.

1. Действия фтизиатра правильные.

2. с 2 месяцев часто бронхиты, ОРВИ; лечение без эффекта. Плохая прибавка в массе. Затем ухудшение состояния, госпитализация, лечение без эффекта. У отца выявлен инфильтративный туберкулез легких, МБТ (-). При поступлении: менингеальная поза, интоксикация, лимфаденопатия, влажный кащель, одышка до 65 в мин, втяжение уступчивых мест грудной клетки, перкутурно претупление над верхней долей правого легкого, слева ослабленное дыхание и сухие и влажные разнокалиберные хрипы, ЧСС 120 в мин, печень + 7,5 см. Менингеальные симптомы, спастическая гемиплегия слева, брюшные рефлексы вялые.

3. ОАК: анемия легкой степени, ↑ с/я, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ. ОАМ: кислая реакция, протеинурия, лейкоцитурия, гиалиновые цилинры. Трахеобронхоскопия: сужение левого главного бронха, слизисто-гнойное отделяемое, преимущественно слева. ЭКГ: перегрузка правых отделов сердца (ЛП: P-mitrale (двугорбый, уширенный) в I, II, аVL, V5-6. ПП: P-pulmonale (высокий заостренный) в II, III, aVF, V1-2). Спинномозговая жидкость от 09.09.98: выпадение фибриновой пленки, плеоцитоз за счет лимфоцитов, ↓ сахара и хлоридов. Посев промывных вод бронхов дал рост МБТ.

4. Дополнительное обследование: КТ и МРТ головного мозга, томография грудной клетки, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского (для определения реактивности организма и индивидуальной чувствительности к ту­беркулину у больных туберкулезом), консультация окулиста, исследование глазного дна, флюорография у всех родственников

5. Проба Манту, БЦЖ-М в роддоме, рубца нет

02.09.98 – отр. – при несформированном рубчике после вакцинации не исключают инфицирование туберкулезом.

6. Генерализованый туберкулез: Туберкулезный менингит. Милиарный туберкулез легких. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп с двух сторон, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением верхней доли левого легкого, фаза распада, МБТ(+).

7. Лечение: 1 категория больных (остротекущая форма – милиарный туберкулез, туберкулезный менингит; МБТ (+)). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения) – 3-4 HRZ, затем 4-6 HE.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

При поздней диагностике, тяжелом состоянии – преднизолон 1 мг/кг/сутки в 2 приема (по 0,5 мг/кг) 1-2 месяца, постепенная отмена в течение 2 недель.

Борьба с гиброцефалией – диакарб, лазикс, фуросемид, маннитол, разгрузлчные люмбальные пункции 2 раза в неделю.

При парезах, параличах – массаж, ЛФК, прозерин

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

Реконвалесценты из санатория направляются в противотуберкулезный санаторий. Далее наблюдаются в ПТД 1-2 года в IА группе, затем 2 года в I< группе, затем до 17 лет в IВ группе.

ЗАДАЧА № 205. Ганзличек Люда, 09.03.98 г.р. Поступила в отделение ТКБ № 7 11.12.98 г. в возрасте 8 месяцев.

1. Фтизиатр не прав, лечение только антибиотиками не целесообразно.

2. Материально-бытовые условия неудовлетворительные. С 05.98 затяжная ОРВИ, лечение антибиотиками широкого спектра без улучшения. У матери 05.98 выявлена активная форма туберкулеза, МБТ (+). При поступлении – отставание в физическом развитии, интоксикация, гипотрофия)

3. ОАК и ОАМ: норма

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия.

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубчик 2 мм

22.05.98 – отр. – N (не инфицирован)

23.10.98 – 5 мм (положительная нормергическая) – послевакцинная аллергия (т.к. срок после БЦЖ не превышает 1 года и рубец – 2 мм) ???

18.11.98 – 18 мм – вираж – РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, гиперергическая (папула ≥ 11 мм при 100% разведении). Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия) .

6. Первичный туберкулезный комплекс с3 правого легкого, фаза инфильтрации, мбт(-).

7. Лечение: интенсивная фаза: 2HRZE\S

Продолжение: 6HE

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

ЗАДАЧА № 206. Гусева Виктория, 09.05.98 г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 24.11.98 г. в возрасте 7 месяцев.

1. Ребенку должна была проведена вакцинация БЦЖ в роддоме Действия фтизиатра правильные.

2. см. условие.

3. ОАК: ↓ Эр, лейкоцитоз, лимфопения. ОАМ: реакция кислая. Трахеоброхоскопия: просветы правого главного и промежуточного бронхов резко сдавлены прилежащими л/у, справа на медиальной стенке главного бронха свищевое отверстие с грануляциями

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского (для определения реактивности организма и индивидуальной чувствительности к ту­беркулину у больных туберкулезом)

5. Проба Манту, БЦЖ нет

20.11.98 – 8 мм (положительная нормергическая) – постинфекционная аллергия (т.к. нет БЦЖ)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа и бронхопульмональной группы слева, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением верхней и средней доли правого легкого, МБТ(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 207. Алибекова Ирина, 16.10.97г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 03.01.99 в возрасте 1 года 3 мес.

1. Не вакцинирована БЦЖ, т.к. недоношенность, масса при рождении < 2000 г. Ребенок должен быть вакцинирован в поликлинике. Действия фтизатра правильные

2. см. условие

3. ОАК: гипохромная (ЦП < 0,85) анемия, лимфопения. ОАМ: норма. Трахеобронхоскопия: стенозирование устья третьего и первого бронхов с подтянутостью их вверх.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, флюорография всем членам семьи

5. Проба Манту, БЦЖ нет

22.11.98 – 8 мм (положительная нормергическая) – постинфекционная аллергия (т.к. нет БЦЖ)

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – ???

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп справа и бронхопульмональной группы слева, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением с3 правого легкого, мбт(-).

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 208. Миргородский Александр, 02.07.97г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 06.06.98 в возрасте 11 мес.

1. Действия педиатра неправильные: учитывая неудовлетворительные материально-бытовые условия и длительного кашля, необходимо было заподозрить туберкулез. Действия фтизиатра неправильные – ребенку не проводилась химиопрофилактика, учитывая выявление туберкулеза у отца, и ребенок не был поставлен на учет в диспансер по поводу контакта.

2. см. условие

3. ОАК: ↑с/я, лимфопения. ОАМ: кислая среда. Трахеобронхоскопия: сужение промежуточного бронха за счет сдавления л/у.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубца нет

12.02.98 – 9 мм – аллергия неясной этиологии (т.к. срок после БЦЖ до 1 года и нет рубца)

07.03.98 – 12 мм – увеличение размера инфильтрата на фоне аллергии неясной этиологии => РППТИ условно

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – адекватная, нормергическая (папула при 100% разведении 3-10 мм)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражение средней доли, мбт(-)

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 209. Далакян Лаврентий, 22.09.98 г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 04.03.99 в возрасте 5 мес.

1. Не вакцинирована БЦЖ, т.к. недоношенность. Учитывая это при наличии кашля, неэффективности терапии и отсутствия положительной динамике на RG? Необходимо было заводозрить туберкулез. Действия фтизиатра правильные.

2. см. условие

3. ОАК: анемия легкой степени, ↑ п/я, лимфопения, моноцитоз. ОАМ: кислая реакция. Трахеобронхоскопия: сдавление промежуточного бронха прилежащими л/у

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ нет

12.02.99 – 9 мм (положительная нормергическая) – постинфекционная аллергия (т.к. нет БЦЖ)

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – ???

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражение средней доли. Мбт(-)

7. Лечение: 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 210. Игельская Алена, 11.05.96г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 30.05.99 в возрасте 3-х лет.

1. Действия педиатра и фтизиатра правильные.

2. см. условие

3. ОАК: гипохромная анемия I степени, лейкоцитоз, лимфопения. ОАМ: кислая реакция

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, трахеобронхоскопия

5. Проба Манту, БЦЖ в роддоме, рубчика нет

13.07.98 – 10 мм – аллергия неясной этиологии

20.09.98 – 17 мм – вираж, РППТИ

05.05.99 – 17 мм – продолжение РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, парадоксальная (большая реакция на меньшую концентрацию туберкулина). Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп слева, фаза инфильтрации. Мбт(-)

7. 3 категория больных (впервые выявленная активная форма внутригрудного туберкулеза, МБТ (-), без осложнений). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 3 HRZ; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HR(Z), затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 211. Цицарева Света, 01.08.93г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 03.05.99 в возрасте 5 лет 9 месяцев.

1. Действия педиатра и фтизиатра правильные

2. см. условие

3. ОАК: гипохромная анемия I степени. ОАМ: кислая реакция

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, трахеобронхоскопия, флюорография всем членам семьи

5. Проба Манту, БЦЖ в поликлинике 05.10.94, рубчик 4 мм

02.10.94 – отр. – N

15.10.95 – отр. – N

13.01.96 – 10 мм - вираж, РППТИ

20.03.97 – 17 мм – инфицирование > 1 года с ↑ инфильтрата на ≥ 6 мм / гиперергией

10.03.98 – 10 мм – инфицирование > 1 года без ↑ инфильтрата на ≥ 6 мм и без гиперергии

04.05.99 – 17 мм – инфицирование > 1 года с ↑ инфильтрата на ≥ 6 мм

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – нормергическая, адекватная

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной группы слева, фаза кальцинации. Мбт(-)

7. 3 категория больных (впервые выявленная активная форма внутригрудного туберкулеза, МБТ (-), без осложнений). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 3 HRZ; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HR(Z), затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 212. Газарян Алина, 16.01.97г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 31.08.98 в возрасте 1 года 7 месяцев.

1. Действия педиатра неправильные, т.к. проводилось неэффективное лечение и ребенок не привит БЦЖ. Действия фтизиатра правильные – госпитализация.

2. см. условие

3. ОАК: гипохромная анемия I степени, лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ. ОАМ: кислая реакция. Трахеобронхоскопия– изменения

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки

5. Проба Манту, БЦЖ нет

26.07.98 – 12 мм – РППТИ, постинфекционная аллергия

05.09.98 – 13 мм – продолжение РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, гиперергическая (папула при разведении 100% ≥ 11 мм), уравнительная. Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхиальной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением с4 правого легкого, мбт(-).

7. 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 213. Студеникина Лена, 20.05.98г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 10.09.98 года в возрасте 3,5 месяца.

1. Действия педиатра и фтизиатра неправильные, так как ребенок не был привит БЦЖ, а проба Манту в 2 месяца была положительной (12 мм) => надо было направить ребенка в стационар для обследования на туберкулез. Не учтены данные анамнеза о гибели животного.

2. см. условие

3. ОАК: анемия, лимфопения. ОАМ: кислая реакция. Пункция подчелюстного л/у: аморфные массы, подозрительные на казеоз

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, трахеобронхоскопия

5. Проба Манту, БЦЖ нет

18.07.98 – 12 мм – РППТИ, постинфекционная аллергия

29.09.98 – 15 мм – продолжение РППТИ

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – уравнительная??

6. Туберкулез периферических лимфатических узлов подчелюстной группы слева, фаза инфильтрации, мбт(-).

7. 1 категория больных (внелегочная форма туберкулеза – туберкулез перичерических л/у, осложненный свищом). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

Местное лечение: отсысывание казеоза и введение 5% раствора салюзида + аппликации на поражунные л/у раствора димексида с рифампицином.

ЗАДАЧА № 214. Князев Коля, 01.07.97г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 17.09.98 г. в возрасте 1 года 2 месяцев.

1. Педиатр не прав, так как у ребенка без вакцинации БЦЖ при частых ОРЗ и длительном кашле необходимо провести диагностику туберкулеза. Фтизиатр прав, что направил ребенка в специализированный стационар.

2. см. условие

3. ОАК: анемия (↓ Эр), ↓ моноцитов. ОАМ: реакция кислая.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, трахеобронхоскопия, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского, флюорография всем членам семьи

5. Проба Манту, БЦЖ нет

26.08.98 – 8 мм – РППТИ, постинфекционная аллергия

17.09.98 – 17 мм с некрозом – продолжение РППТИ

6. Первичный туберкулезный комплекс с3 левого легкого, фаза инфильтрации, мбт(-).

8. 3 категория больных??? (впервые выявленная активная форма внутригрудного туберкулеза, МБТ (-), без осложнений). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 3 HRZ; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HR(Z), затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета)

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 215. Абдуллаев Руслан, 14.11.97 г.р. Поступил в детское отделение ТКБ № 7 23.10.98 года в возрасте 9 месяцев.

1. В роддоме проведена неэффективная вакцинация (рубчик не сформировался). Педиатр должен был изолировать ребенка от больных туберкулезом. Было неадекватное лечение в стационаре ребенка, в результате которого состояние ухудшилось.

2. см. условие

3. ОАК: анемия I степени, ускорение СОЭ. ОАМ: кислая реакция, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, ураты.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия.

5. Проба Манту, вакцинация в роддоме, но нет рубчика

27.10.98 – отр. – при несформированном рубчике после вакцинации не исключают инфицирование туберкулезом.

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, уравнительная. Свидетельство инфицирования ребенка (инфекционная аллергия)

6. Милиарный туберкулез легких. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп справа, фаза инфильтрации, мбт(-)

7. 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета).

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 216. Астаркина Света, 05.08.97г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 03.02.99 года в возрасте 1 год 5 месяцев.

1. Действия педиатра правильные, так как после выявления больной матери ребенок был поставлен на учет в диспансер по поводу контакта + ребенок получил курс химиопрофилактики. Действия фтизиатра правильные – направление на госпитализацию.

2. см. условие

3. ОАК: Hb min, лимфопения. ОАМ: мутная, кислая, протеинурия, плоский эпителий, лейкоцитурия.

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, бронхоскопия, посев промывных вод бронхов, градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского.

5. Проба Манту, вакцинация в роддоме, рубчик 3 мм

01.11.97 – 4 мм – поствакцинальная аллергия

11.12.98 – 15 мм – вираж, РППТИ, инфекционная аллергия

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной группы слева, фаза кальцинации. МБТ(- / +) – выяснится после посева промывных вод

7. 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета).

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь

ЗАДАЧА № 217. Бурмистрова Ксения, 22.01.97г.р. Поступила в детское отделение ТКБ № 7 31.08.98 в возрасте 1 года 7 месяцев.

1. Действия врача неправильные, так как не выяснен эпидемиологический анамнез, не ставилась проба Манту и не проводилась вакцинация БЦЖ на 1-ом году жизни. Ребенок должен был состоять на учете в диспансере по поводу контакта с больным туберкулезом. Фтизиатр правильно направил ребенка в стационар.

2. см. условие

3. ОАК: лимфопения. ОАМ: кислая реакция, протеинурия, лейкоцитурия, оксолатурия

4. Дополнительное обследование: томография грудной клетки, трахеобронхоскопия, посев промывных вод бронхов.

5. Проба Манту, БЦЖ нет

05.02.99 – 15 мм папула с отсевами – инфицирование с неустановленным периодом инфицирования

Градуированная накожная туберкулиновая проба Гринчар-Карпиловского – неадекватная, гиперергическая (при разведении 100% папула ≥ 11 мм)

6. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхиальной группы слева, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным поражением с3 левого легкого, мбт(-).

7. 1 категория больных (впервые выявленная активная форма туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, МБТ (-), имеющая осложненное течение). Химиотерапия: I этап (интенсивная фаза – стационар) – 2-3 HRZE/S; II этап (фаза продолжения – санаторий или амбулаторно) – 3 HRZ, затем 2-3 HR/Z.

Н-изониазид, R-рифампицин, Z-пиразинамид, Е-этабутамол, S-стрептомицин. Цифра перед буквой – количество месяцев лечения.

Иммуностимулятор – нуклеинат натрия (повышает интенсивность обменных процессов, стимуляция факторов специфической и неспецифической резистентности, нормализация Т-клеточного иммунитета).

Санаторный режим (постельный режим до нормализации состава ликвора, т.е. 2-3 месяца), полноценное питание, витамины В1, В6 в/м, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь