Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
развернутый ответ на 217 задач.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
768.57 Кб
Скачать
  1. Лечение:

  • элиминация антигена (противовирусная терапия)

  • диуретики - фуросемид 1-2мг/кг/с внутрь

  • иммуносупрессивная терапия – преднизолон 1-2мг/кг

  • антикоагулянты, антиагреганты

  • антилипидемические препараты

  1. Диета 7а: ограничение соли до 1-2 г/сутки, белка до 1-1,5 г/кг/сутки, ограничение жидкости

  2. Осложнения лечения: лейкемоидная реакция крови, «волчий» аппетит, синдром Иценко-Кушинга (остеопороз, лунообразное лицо, увеличение массы тела, стрии, увеличение АД), депрессия, психоз, иммуносупрессия.

Задача № 70. Девочка 4 лет, от II беременности

  1. Гемолитико-уремический синдром, опн

  2. Патогенез: ГУС – это заболевание, включающее неиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и поражение почек c развитием острой почечной недостаточности

токсическое действие шига-токсина на мегакариоцитарный росток

Активация и адгезия тромбоцитов в зоне повреждения

С окращение продолжительности жизни тромбоцитов

Т ромбоцитопения потребления

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

Повреждение эндотелия сосудов шига-токсином → обнажение коллагена → активация свертывающей системы → отложение фибрина на стенке сосула → сужение и облитерация капилляров → механическое повреждение эритроцитов (шизоциты) при прохождении через МЦР → ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (внутриклеточный и внутрисосудистый)

E.coli → шига-токсин → кишечник →прикрепление к эпителиальным клеткам кишечника с помощь.ю белка интимина → связывание шига-токсина с нейтрофилами, эритроцитами, моноцитами → кровоток → повреждение эндотелия сосудов шига-токсином → активация и адгезия тромбоцитов, активация свертывающей системы → облитерация капилляров → ↓ почечного кровотока и фильтрации → ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

  1. Причина желтушного синдрома: повышение непрямого билирубина вследствие гемолитической анемии (патогенез – смотри 2)

  2. Обоснование диагноза: на основании жалоб, анамнеза жизни, возраста, анамнеза заболевания, данных осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

  3. Механизм развития почечной недостаточности: смотри 2)

  4. План обследования:

  • ОАК: шизоциты, фрагментация Эр > 4% (в виде палочек, треугольников, дисков яичной скорлупы с фестончатыми краями)

  • анализ мочи по Зимницкому и Нечипоренко

  • УЗИ почек + доплерография

  • коагулограмма (ДВС-синдром)

  • реакция Кумбса – отрицательная

  • посев крови и кала на патогенные штаммы

  • миелограмма: эритроидная гиперплазия, ↑ мегакариоцитов

  1. Функция почек снижена: фильтрационная функция (снижен клиренс по эндогенному креатинину), азотовыделительная функция (↑ мочевина, креатинин)

  2. терапевтические мероприятия:

  • патогенетическая терапия: антикоагулянты, антиагреганты, свежезамороженная плазма, сосудорасширяющие препараты, при олиганурии – допамин, эуфиллин, лазикс, 20-40% глюкоза, гемодилиз при калии > 7 ммоль/л

  • симптоматическая терапия: коррекция анемии, коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, коррекция КОС, антибиотики

  • при отеке головного мозга: гипотензивная терапия, противосудорожные препараты