4. RG периода разгара: расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей (браслетки), нечеткость ядер окостенения, остеопороз, грубый рисунок диафизов

5. Факторы риска: эндогенные со стороны ребенка – недоношенность (наиболее интенсивно поступление Са и Р – в последние недели беременности, более быстрые темпы роста, чем у доношенных – большая потребность в Са и Р); эндогенные со стороны матери – хроническая гипоксия (угроза выкидыша) – плацентарная недостаточность – меньшие запасы в орг-ме вит Д и его метаболитов; экзогенные – отсутствие терапии уже начавшегося заболевания, перенесенные ОРВИ и катаральный отит усугубили ситуацию, т.к. потребность в витаминах только возросла.

6. Дифф диагноз: витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз, врожденная ломкость костей.

7. Изменения в б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ

8. Профилактические мероприятия могут предотвратить развитие заболевания. Витамин Д с профилактической целью назначают с 10-14 дня до 3-х лет при перенесенном рахите и 2-х без рахита на весь год, кроме солнечных дней (осень-зима) по 400-500 МЕ (недоношенность I степени). Так же к профилактике относится: сбалансированное питание, рациональный режим, правильный гигиенический режим, массаж, гимнастика, курсы поливитаминов в зимний и весенний периоды, УФО с октября по май

9. Лечение

   • Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика).

   • Специфическая терапия (препараты вит Д – Вигантол, Аквадетрим; в 1 капле – 500МЕ) в дозе при II степени 3-4 тыс МЕ/сут, при III – 4-5 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45-60 дней. После клинического улучшения – отмена на 1 месяц, затем 6 месяцев в профилактических дозах (500 МЕ/сутки)

   • поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)

10. Контроль проводимой терапии

    • Клинические: ребенок станет активным, будет хорошо спать, аппетит хороший, нормализация костной симптоматики, тонус мышц хороший. Нормализация размеров селезенки.

    • Лабораторно: нормализация уровня Са и Р в крови, проба Сулковича – незначительное помутнение, ЩФ нормализуется только через 2-3 месяца, N RG – спустя некоторое время.

11. Рахит не входит в перечень медицинских противопоказаний к вакцинации препаратами национального календаря прививок России. Профилактические прививки детям группы риска по развитию рахита проводятся в соответствии с действующим календарем профилактических прививок России.

12. Масса тела при рождении – 2300, по таблице Дементьевой на срок гестации 36 недель – 2570 г, дефицит массы составляет – 10,5 % - нет гипотрофии, но угрожаем по ее развитию (1 степень при дефиците от 11%). Дефицита роста нет (по таблице рост 45,3 см на 36 нед). Т.к. ребенок недоношенный он достиг срока гестации доношенного только через 2 недели после рождения, кроме того, у таких детей больший % убыли массы (до 15%), поэтому его прибавка на 1-м месяце 450г – норма. Потом для необходимости коррекции возникшего дефицита веса ребенок адекватно прибавлял больше – по 1000г вместо 800 за месяц.

13. Рациональное вскармливание:

    • в 3,5 месяца ребенок, находящийся на искусственном вскармливании должен питаться 6 раз в день через 3,5 часа АМС 1 (нутрилон 1, хумана 1, ‘семилак формула плюс 1).

    • Суточный объем питания калорийным методом: в 3,5 мес масса 5,1 кг. Суточная потребность в энергии: 5,1*115ккал=586,5 ккал/сут. 1000 мл молока – 700 ккал, а Х- 586,5. Х=838 мл/сут. Разовый объем – 140мл.

    • Дополнительно с 3 мес возможно введение блюд обучающего прикорма - соки (сначала монокомпонентные – яблочный, грушевый начиная с нескольких капель перед одним из утренних кормлений до 20-30 мл)

Задача №29

1. Спазмофилия (детская тетеания / синдром гипокальциемии при рахите), манифестная форма, гипокальциемические судороги. Рахит II степени, период разгара, подострое течение. Орви

Спазмофилия – на фоне рахита при снижении уровня ионизированного Са – ларингоспазм – остановка дыхания, судороги – эклампсия, карпо-педальный спазм (спазм дистальных мышц кисти и стопы – рука акушера, конская стопа), симптом Хвостека (поколачивание перед ухом в области n. facialis– сокращение мышц рта, носа, век), общая повышенная возбудимость. II степень рахита – выраженные симптомы поражения костной ткани, нет зубов, задержка моторного развития, б/х крови - ↓ Са, ↑ ЩФ. Подострое течение – симптомы остеоидной гиперплазии без остеомаляции (период разгара – отчетливые изменения костной ткани, краниотабес, гаррисонова борозда, выраженная мышечная гипотония, увеличение селезенки).

2. Дифф диагноз спазмофилии – гипопаратиреоз (↓ Са, ↑ РО₄ в крови; редко у грудных), гипофосфатазия, нейротоксикоз, гипогликемия, эпилептиформный синдром, менингит и менингоэнцефалит, органические поражения ЦНС. Дифф диагноз рахита – витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз, врожденная ломкость костей

3. Факторы риска – дефицит солнечного облучения (родился в августе, рос осенью, зимой), пищевой фактор (с 2 месяцев нерациональное вскармливание – преимущественно КМС, нерациональный прикорм, нет желтка, мяса), диета с ↓ содержанием Са . Курс лечения витамином Д неполный – нужно 30-45 дней.

4. Патогенез рахита: витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония, неврологическая симптоматика.

Основные патогенетические факторы: высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте + повышенная потребность в витаминах и минеральных в-вах, дефицит Са и фосфатов в пище. При недостаточном поступлении вит Д в организм → недостаточное образование его метаболитов (1,25 дигидрохолекальциферол и 24,25дигидрохолекальциферол) → недостаточные процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, ↓ выработки остеокальцина (главный неколлагеновый белок кости). Гипокальциемия → нарушение метаболизма мышц → мышечная гипотония. Вследствие нарушения электролитного баланса и нарушения клеточного метаболизма – истощение нервной системы.