Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
соединенные.docx
Скачиваний:
7
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
640.3 Кб
Скачать

3. Нарушение спинального кровообращения по геморрагическому типу (гематомиелия).

1. Гематомиелия (синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).

2.Гематорахис – при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника. Кинжальные опоясывающие боли, тошнота, рвота, оглушенность, заторможенность, симптом Кернига, Ласега.

3. Эпидуральная гематома – резкая локальная боль в позвоночнике, корешковые боли, нарастающии симптомы компрессии спинного мозга.

Лечение: с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В Восстановительном периоде – диадинамические токи, электрофорез, аппликации парафина, массаж, лечебная физкультура. При безуспешности лечения – оперативное вмешательство.

4. Абсцессы головного мозга.

Ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Различают внутримозговые, эпи- и субдуральные. Травматические: при ЧМТ источник – проникающие инородные тела, при гнойно-септических заболеваниях-инфекция заносится гематогенно. Контактные при гнойных процессах внутреннего уха, придаточных пазух. Может развиться после гнойного менингита и менингоэнцефалита. Метастатические при пневмониях, бронхоэктазах, эмпиемах.

Клиника: общеинфекционные – повышение температуры, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, бледность, слабость; общемозговые – головные боли, рвота, застойные диски, радикардия, психичесике расстройства, вялость; очаговые – зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

Диагностика: плеоцитоз, повышение белка и давления. Клиника, эхоэнцефалография, рентгенография, КТ, МРТ, люмбальная пункция.

Лечение: хирургическое на фоне средств, проникающих через ГЭБ. Вскрытие полости и дренирование, пункционное опорожнение, тотальное удаление абсцесса.

5. Клинико-генетические характеристики болезни Паркинсона.

хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит дегенерация нигростриарных нейронов и возникающий в связи с этим дисбаланс нейромедиаторов: дофамина, ацетилхолина, серотонина, норадреналина.

Мутации на 4 хромосоме в гене белка -синуклеина приводят к его гиперпродукции и патологической агрегации. Альфа-синуклеин является основным компонентом телец Леви - эозинофильных включений в цитоплазме тел нейронов и служит морфологическим признаком дегенеративного процесса в головном мозге. Внутриклеточные скопления -синуклеина могут блокировать начальный сегмент аксона, нарушая аксональный ток, или препятствовать работе внутриклеточных органелл. Мутации на 4 хромосоме приводят к развитию аутосомно-доминатного типа заболевания. Изменения на 6 хромосоме в гене белка паркина приводят к развитию ювенильного паркинсонизма с аутосомно-рецессивным типом наследования. Возможен сцепленный с Х-хромосомой тип наследования. Мутации в локусе DYT3, расположенном на Х-хромосоме в районе Xq13, также могут быть ответственны за развитие БП. Таким образом, болезнь Паркинсона характеризуется генетической гетерогенностью.

Билет №101.