4. Сотрясение и ушиб головного мозга.

Сотрясение – наиболее легкий вариант ЧМТ. Проявления – кратковременное нарушение сознания, ретро- и антероградная амнезия, рвота, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, шум в ушах, болезненность при движении глаз, гиперсаливация или сухость во рту, чувство жара или озноба, потливость, изменение АД и пулься, обмороки, нарушение сна., рассеянность, ухудшение памяти. Очаговая симптоматика отсутствует. Проводят КТ, исследование ликвора. Лечение – постельный режим 7-10 дней, дегидратационная терапия, обезболивающие, симптоматическая терапия.

Ушиб – макроскопически участки повреждения мозгового вещества.

Легкий характеризуется выключением сознания от нескольких минут до часа. Часто амнезия, головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота. Появление локального повреждения – нистагм, анизокория, пирамидная недостаточность, дисфункция черепных нервов, возможны переломы костей черепа, субарахноидальные кровоизлияния.

Средней тяжести – выключение сознания от нескольких минут до 4-6 часов. Отчетливая ретро- и антероградная амнезия. Общемозговые симптомы. Очаговая симптоматика- глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, атаксия, афазия. Симптоматика регрессирует через 3-5 недель. Кровь в ликворе, менингеальный синдром, переломы свода и основания черепа.

Тяжелый ушиб – грубые общемозговые расстройства. Выключение сознания от нескольких часов до недель. Часто угрожающие расстройства дыхания, ССС. Стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, мидриаз или миоз, косоглазие, двусторонние патологические знаки, гометония.. Парезы и параличи, афазия, экстрапирамидные нарушения. Диагностика – КТ, МРТ. Лечение: сосудистые препараты (антиагреганты), 7-10 дней постельный режим при не тяжелом ушибе, длительный постельный при тяжелом.

5. Основными факторами риска цереброваскулярной патологии являются артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца, курение, сахарный диабет, изменения в системе гемостаза, применение оральных контрацептивов, злоупотребление алкоголем и др.

В абсолютном большинстве случаев цереброваскулярная патология относится к мультифакториальным заболеваниям, в развитии которых участвуют средовые и генетические факторы риска. Значительно реже цереброваскулярная патология, включая инсульт, может возникать при моногенной наследственной патологии (моногенные формы артериальной гипертензии, заболеваний сердца, нарушений сердечного ритма, дислипидемий).

БИЛЕТ 3

1. А). Апраксия – нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений.

Агнозия – отсутствие узнавания раздражений, поступающих как из окружающего мира, так и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.

Методика исследования. Исследование праксиса и гностических функций проводят по следующей схеме.

1. Воспроизведение поз пальцами рук.

2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы).

3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак–ладонь–ребро, I палец–II–I–V. Нарисовать по образцу.

4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.

5. Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.

6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.

7. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных.

Б) МРТ при рассеянном склерозе

очаги пониженной плотности при Т1,и очаги повышенной плотности в режиме Т2.

2. Обонятельный анализатор, система рецепторных органов, проводящих путей и мозговых центров, осуществляющая восприятие и анализ обонятельных раздражений. Структурно-функциональная характеристика обонятельного анализатора.

- Периферический отдел образуют рецепторы верхнего носового хода слизистой оболочки носовой полости. 

- Проводниковый отдел — обонятельный нерв.  По волокнам обонятельного нерва импульсы поступают на обонятельную луковицу (структуру переднего мозга, в которой осуществляется обработка информации) и далее следуют в корковый обонятельный центр.

- Центральный отдел — корковый обонятельный центр, расположенный на нижней поверхности височной и лобной долей коры больших полушарий. В коре происходит определение запаха и формируется адекватная на него реакция организма.

Периферическая часть обонятельного анализатора расположена в слизистой оболочке верхнего носового хода и противолежащей части носовой пере­городки. Она представлена обонятельными и опорными клетками.

. Обонятельные нервы – nn. olfactorii (I пара) . Структурно I пара черепных нервов состоит из трех нейронов. Первые нейроны – биполярные клетки, расположенные в слизистой оболочке верхней части носовой полости. Немиелинизированные отростки этих клеток образуют с каждой стороны около 20 ветвей (обонятельные нити), которые проходят через решетчатую пластинку решетчатой кости и входят в обонятельную луковицу. Эти нити и являются собственно обонятельными нервами. Вторые нейроны – миелинизированные отростки клеток обонятельной луковицы, образующие обонятельный тракт и оканчивающиеся в первичной обонятельной коре (периамигдалярная и препириформная области), главным образом в боковой обонятельной извилине и в миндалевидном теле (corpus amygdaloideum). Третьи нейроны – нейроны первичной обонятельной коры, аксоны которых заканчиваются в передней части парагиппокампальной извилины (энторинальная область, поле 28).

Обонятельная система связана посредством медиального пучка переднего мозга и мозговых полосок таламуса с гипоталамусом, вегетативными зонами ретикулярной формации, со слюноотделительными ядрами и дорсальным ядром блуждающего нерва. Связи обонятельной системы с таламусом, гипоталамусом и лимбической системой обеспечивают сопровождение эмоциями обонятельных ощущений.

Симптомы поражения. Нарушение восприятия запаха – аносмия (отсутствие обоняния). Двусторонняя аносмия обычно наблюдается при вирусной инфекции, поражающей верхние дыхательные пути, ринитах. Односторонняя аносмия может иметь диагностическое значение при таких поражениях головного мозга, как опухоль основания лобной доли.

Гиперосмия – повышенное обоняние отмечается при некоторых формах истерии и иногда у кокаиновых наркоманов.

Паросмия – извращенное ощущение запаха наблюдается в некоторых случаях шизофрении, поражения крючка парагиппокампальной извилины и при истериях.

Обонятельные галлюцинации в виде запахов наблюдаются при некоторых психозах и при эпилептических припадках, которые вызываются поражением крючка парагиппокампальной извилины.

3. Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете или их сочетании. В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы. На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела Оптико‑пирамидный синдром в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето‑сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Часто возникают головные боли, обычно – в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп‑атаки).

Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами – тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот – заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы, эпилептические припадки.

При ии. Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5–8 мин. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющим реализовывать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

4. Опухоли гипофиза

В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально‑активные  и гормонально-неактивные опухоли.

Симптомокомплекс, развивающийся при этих опухолях, весьма характерен. Он складывается из симптомов нарушения функции гипофиза (его гипер– или гипофункции), снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.

Гормонально-активные опухоли гипофиза редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию.

В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ‑секретирующие и некоторые другие опухоли.

Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы)вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.

Аденомы, продуцирующие гормон роста , в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии: увеличение размеров кистей рук, стоп, огрубление черт лица, увеличение внутренних органов. При АКТГ-секретирующих аденомах развивается синдром Кушинга: повышение артериального давления, характерные отложения жира на туловище.Многие из этих опухолей выявляются в начальной стадии, когда их размер не превышает нескольких миллиметров, они полностью располагаются в пределах турецкого седла – это микроаденомы. При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). Часто эти опухоли протекают практически бессимптомно, пока не разрастутся далеко за пределы турецкого седла и не станут причиной снижения зрения.Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн).В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения является хирургическое удаление опухоли гипофиз

5. Виды мутаций и типы наследования моногенных заболеваний.

БИЛЕТ 4

1. А)

Б) Выявить частичную или полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвородинамические пробы: искусственный подъем давления цереброспинальной жидкости выше опухоли путем сжатия сосудов шеи (проба Квекенштедта), наклона головы вперед (проба Пуссепа), надавливания на область живота (проба Стукея). Степень и скорость повышения давления в субарахноидальном пространстве определяют манометрически во время поясничного прокола. Отсутствие или недостаточное повышение давления свидетельствует о нарушении проходимости субарахноилального пространства. Для полного блока характерно также быстрое и резкое (до нуля) падение давления при извлечении небольшого количества цереброспинальной жидкости. При проведении ликвородинамических проб возможно появление симптома ликворного толчка Раздольского (усиление болей в области пораженного корешка) и проводниковых парестезии. После люмбальной пункции может выявляться синдром вклинения (резкое нарастание проводниковых расстройств вплоть до развития полного поперечного сдавления спинного мозга), в основе которого лежит усиление давления сместившейся в дистальном направлении опухоли на нижележащие участки спинного мозга.

2. Двигательный анализатор (центральный и периферический моторный нейроны): строение, функции и симптомы поражения.

Центральный мотонейрон. Произвольные движения мышц происходят за счет импульсов, идущих по длинным нервным волокнам из коры большого мозга к клеткам передних рогов спинного мозга. Эти волокна формируют двигательный (корково‑спинномозговой ), или пирамидный , путь . Они являются аксонами нейронов, расположенных в прецентральной извилине, в цитоархитектоническом поле 4. Эта зона представляет собой узкое поле, которое тянется вдоль центральной щели от латеральной (или сильвиевой) борозды к передней части парацентральной дольки на медиальной поверхности полушария, параллельно чувствительной области коры постцентральной извилины.

Нейроны, иннервирующие глотку и гортань, расположены в нижней части прецентральной извилины. Далее в восходящем порядке идут нейроны, иннервирующие лицо, руку, туловище, ногу.

Мотонейроны поля 4 контролируют тонкие произвольные движения скелетных мышц противоположной половины тела, так как большинство пирамидных волокон переходит на противоположную сторону в нижней части продолговатого мозга.

Импульсы пирамидных клеток двигательной области коры идут по двум путям. Один – корково‑ядерный путь – оканчивается в ядрах черепных нервов, второй, более мощный, корково‑спинномозговой – переключается в переднем роге спинного мозга на вставочных нейронах, которые в свою очередь оканчиваются на больших мотонейронах передних рогов. Эти клетки передают импульсы через передние корешки и периферические нервы к двигательным концевым пластинкам скелетной мускулатуры.

Волокна, формирующие корково‑ядерный путь , направляются к двигательным ядрам (V, VII, IX, X, XI, XII) черепных нервов и обеспечивают произвольную иннервацию лицевой и оральной мускулатуры.

Заслуживает внимания и другой пучок волокон, начинающийся в «глазном» поле 8, а не в прецентральной извилине. Импульсы, идущие по этому пучку, обеспечивают содружественные движения глазных яблок в противоположную сторону. Волокна этого пучка на уровне лучистого венца присоединяются к пирамидному пути. Затем они проходят более вентрально в задней ножке внутренней капсулы, поворачивают каудально и идут к ядрам III, IV, VI черепных нервов.

Периферический мотонейрон. Волокна пирамидного пути и различных экстрапирамидных путей и афферентные волокна, входящие в спинной мозг через задние корешки, оканчиваются на телах или дендритах больших и малых альфа– и гамма‑клеток. В противоположность псевдоуниполярным нейронам спинномозговых узлов нейроны передних рогов мультиполярны. Их дендриты имеют множественные синаптические связи с различными афферентными и эфферентными системами. Некоторые из них – облегчающие, другие – тормозящие по своему действию. В шейной части латеральные мотонейроны переднего рога иннервируют кисть и руку, а мотонейроны медиальных колонок – мышцы шеи и груди. В поясничной части нейроны, иннервирующие стопу и ногу, также расположены латерально в переднем роге, а иннервирующие туловище – медиальное. Аксоны клеток передних рогов выходят из спинного мозга вентрально как корешковые волокна, которые собираются по сегментам и образуют передние корешки. Каждый передний корешок соединяется с задним дистальнее спинномозговых узлов и вместе они образуют спинномозговой нерв.

Хорошо миелинизированные, быстропроводящие аксоны больших альфа‑клеток идут непосредственно к поперечно‑полосатой мускулатуре.

Помимо больших и малых альфа‑мотонейронов, передние рога содержат многочисленные гамма‑мотонейроны. Среди вставочных нейронов передних рогов следует отметить клетки Реншо, тормозящие действие больших мотонейронов. Большие альфа‑клетки с толстым и быстропроводящим аксоном осуществляют быстрые сокращения мышц. Малые альфа‑клетки с более тонким аксоном выполняют тоническую функцию. Гамма‑клетки с тонким и медленнопроводящим аксоном иннервируют проприорецепторы мышечного веретена. Большие альфа‑клетки связаны с гигантскими клетками коры полушарий большого мозга. Малые альфа‑клетки имеют связь с экстрапирамидной системой. Через гамма‑клетки происходит регуляция состояния мышечных проприорецепторов. Среди различных мышечных рецепторов наиболее важными являются нервно‑мышечные веретена.

Гамма‑нейроны находятся под влиянием волокон, нисходящих от мотонейронов ЦНС в составе таких путей, как пирамидные, ретикулярно‑спинномозговые, преддверно‑спинномозговые. Эфферентные влияния гамма‑волокон делают возможным тонкую регуляцию произвольных движений и обеспечивают возможность регулировать силу ответа рецепторов на растяжение. Это называется системой гамма‑нейрон–веретено.

Поражение центральных мотонейронов на любом уровне корково‑спинномозгового пути обусловливает возникновение центрального , или спастического , паралича . При поражении периферических мотонейронов на любом участке (передний рог, корешок, сплетение и периферический нерв) возникает периферический , или вялый , паралич .

Центральный мотонейрон : поражение двигательной области коры больших полушарий или пирамидного пути приводит к прекращению передачи всех импульсов для осуществления произвольных движений от этой части коры до передних рогов спинного мозга. Результатом является паралич соответствующих мышц. Если перерыв пирамидного пути произошел внезапно, рефлекс растяжения мышц подавлен. Это означает, что паралич вначале вялый. Могут пройти дни и недели, прежде чем этот рефлекс восстановится.

Когда это произойдет, мышечные веретена станут более чувствительными к растяжению, чем раньше. Особенно это проявляется в сгибателях руки и разгибателях ноги. Гиперчувствительность рецепторов растяжения вызвана повреждением экстрапирамидных путей, которые оканчиваются в клетках передних рогов и активируют гамма‑мотонейроны, иннервирующие интрафузальные мышечные волокна. В результате этого явления импульсация по кольцам обратной связи, регулирующим длину мышц, изменяется так, что сгибатели руки и разгибатели ноги оказываются фиксированными в максимально коротком состоянии (положение минимальной длины). Больной утрачивает способность произвольно тормозить гиперактивные мышцы.

Основными симптомами центрального паралича являются: 1) снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; 2) спастическое повышение тонуса (гипертонус); 3) повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; 4) снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); 5) появление патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.); 6) защитные рефлексы; 7) патологические содружественные движения; 8) отсутствие реакции перерождения.

Симптоматика изменяется в зависимости от локализации поражения в центральном двигательном нейроне. Поражение прецентральной извилины характеризуется двумя симптомами: фокальными эпилептическими припадками (джексоновская эпилепсия) в виде клонических судорог и центральным парезом (или параличом) конечности на противоположной стороне. Парез ноги указывает на поражение верхней трети извилины, руки – средней ее трети, половины лица и языка – нижней ее трети. Субкортикальное (лучистый венец) поражение, контралатеральный гемипарез в руке или ноге в зависимости от того, к какой части прецентральной извилины ближе расположен очаг: если к нижней половине, то больше пострадает рука, к верхней – нога. Поражение внутренней капсулы: контралатеральная гемиплегия. Вследствие вовлечения корково‑ядерных волокон наблюдается нарушение иннервации в зоне контралатеральных лицевого и подъязычного нервов. Большинство черепных моторных ядер получает пирамидную иннервацию с двух сторон полностью либо частично. Быстрое повреждение пирамидного пути вызывает контралатеральный паралич, вначале вялый, так как поражение оказывает шокоподобное действие на периферические нейроны. Он становится спастическим через несколько часов или дней.

Поражение мозгового ствола (ножка мозга, мост мозга, продолговатый мозг) сопровождается поражением черепных нервов на стороне очага и гемиплегией на противоположной. Ножка мозга: результатом поражения в этой области является контралатеральная спастическая гемиплегия или гемипарез, которые могут сочетаться с ипсилатеральным (на стороне очага) поражением глазодвигательного нерва (синдром Вебера). Мост мозга:

при поражении в этой области развивается контралатеральная и, возможно, билатеральная гемиплегия. Часто поражаются не все пирамидные волокна.

Поскольку волокна, нисходящие к ядрам VII и XII нервов, расположены более дорсально, эти нервы могут оказаться сохранными. Возможно ипсилатеральное поражение отводящего или тройничного нерва. Поражение пирамид продолговатого мозга: контралатеральный гемипарез. Гемиплегия не развивается, так как повреждаются только пирамидные волокна. Экстрапирамидные пути расположены дорсальное в продолговатом мозге и остаются сохранными. При повреждении перекреста пирамид развивается редкий синдром круциантной (или альтернирующей) гемиплегии (правая рука и левая нога и наоборот).

Если пирамидный путь поврежден ниже перекреста в области ствола головного мозга или верхних шейных сегментов спинного мозга, возникает гемиплегия с вовлечением ипсилатеральных конечностей или в случае двустороннего поражения – тетраплегия. Поражение грудной части спинного мозга (вовлечение латерального пирамидного пути) вызывает спастическую ипсилатеральную моноплегию ноги; двустороннее поражение приводит к нижней спастической параплегии.

Периферический мотонейрон : повреждение может захватывать передние рога, передние корешки, периферические нервы. В пораженных мышцах не выявляется ни произвольной, ни рефлекторной активности. Мышцы не только парализованы, но и гипотоничны; наблюдается арефлексия вследствие прерывания моносинаптической дуги рефлекса на растяжение. Через несколько недель наступает атрофия, а также реакция перерождения парализованных мышц. Это свидетельствует о том, что клетки передних рогов оказывают на мышечные волокна трофическое влияние, которое является основой для нормальной функции мышц.

При поражении переднего рога страдают мышцы, иннервируемые из этого сегмента. Нередко в атрофирующихся мышцах наблюдаются быстрые сокращения отдельных мышечных волокон и их пучков – фибриллярные и фасцикулярные подергивания, являющиеся следствием раздражения патологическим процессом еще не погибших нейронов.

Так как поражение передних корешков нередко обусловливается патологическими процессами в оболочках или позвонках, одновременно вовлекающими и задние корешки, то двигательные расстройства часто сочетаются с нарушениями чувствительности и болями. Поражение нервного сплетения характеризуется периферическим параличом одной конечности в сочетании с болями и анестезией, а также вегетативными расстройствами в этой конечности, поскольку стволы сплетения содержат двигательные, чувствительные и вегетативные нервные волокна.

Поврежденный аксон не регенерирует в ЦНС, но может регенерировать в периферических нервах, что обеспечивается сохранностью оболочки нерва, которая может направлять растущий аксон. Даже если нерв полностью разорван, сближение его концов швом может привести к полной регенерации. Поражение многих периферических нервов приводит к распространенным чувствительным, двигательным и вегетативным нарушениям, чаще всего двусторонним, преимущественно в дистальных сегментах конечностей. Больные жалуются на парестезии и боль. Выявляются чувствительные нарушения по типу «носков» или «перчаток», вялые параличи мышц с атрофией, трофические поражения кожи.

3. Миелиты, менигомиелиты.

Миелиты.

Классификация по длительности течения: острые, подострые, хронические.

По этиологии: вирусные, бактериальные, травматические, токсические,

поствакциональные.

По степени распространенности: диффузные, многоочаговые, ограниченные

По механизму развития: первичный миелит, вторичный миелит.

В течении миелита различают стадию острых явлений (от начала заболевания до стабилизации симптомов), ранний восстановительный период (до 4-6 мес. после стабилизации симптомов), поздний восстановительный период(от 4-6 мес. с начала заболевания до 2 лет)и стадию остаточных явлений. Чаще всего при миелите поражаются шейный, грудной, шейно-грудной отдел спинного мозга.

Выделяют несколько клинических форм миелита.

Острый очаговый миелит . Начинается относительно остро с недомогания, общей слабости. Затем появляется температура с ознобом. Несильные боли в спине, грудной клетке. Возникают парестезии в ногах, которые постепенно переходят в онемение с быстрым нарастанием утраты движений, вплоть до полного паралича, нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу. При очаге воспаления в половине сегмента будет наблюдаться паралич Броун-Секара. Также наблюдается расстройство функций органов малого таза в виде задержки мочи и кала, или же наоборот в слабости сфинктеров.

Острый диссеминированный миелит. Заболевание развивается остро, симптомы поражения спинного мозга появляются в первые дни. Очаги воспаления располагаются как в белом, так и в сером веществе спинного мозга. Они и вносят дополнительную симптоматику в клиническую картину заболевания: повышение коленного рефлекса и отсутствие ахиллова при одновременном наличии тех или иных патологических рефлексов. На неравномерность поражения указывает разная интенсивность двигательных, чувствительных и рефлекторых расстройств справа и слева. В таких случаях имеются слабо выраженные расстройства тазовых органов и нерезкие трофические нарушения. Чувствительные расстройства также могут быть резко выражены.

Подострый некротический миелит. Обычно регистрируется у людей пожилого возраста с хроническим легочным сердцем. Для клинической картины характерно постепенное нарастание симптомов амиотрофической параплегии, отмечаются вариабельные расстройства чувствительности и тазовые нарушения. Поражение нижних отделов спинного мозга и "конского хвоста" имеет тенденцию к распространению вверх и продолжается в течение нескольких лет. В спинно-мозговой жидкости отмечается белково-клеточная диссоциация с умеренным плеоцитозом.

Оптикомиелит. Помимо типичных клинических симптомов миелита при этой форме заболевания присутствуют выпадение боковых половин полей зрения, скотомы, снижение остроты зрения. Данная форма миелита может привести к слепоте.

Диагностика - люмбальная пункция

Лечение:

глюкокортикостероиды в высоких дозах; при бактериальной этиологии - антибиотики широкого спектра действия в достаточно больших дозах; витамины B1, B6, B12 парентерально; адренокортикотропные гормоны; антихолинэстеразные препараты; дезинтоксикационные мероприятия

глюкоза с уротропином.

Менингомиелит— воспалительный процесс, захватывающий одновременно оболочки и вещество спинного мозга. В этиологии менингомиелита лежат различные местные и общие инфекции. В клинической картине менингомиелита в начале заболевания появляются боли и парестезии вследствие поражения мозговых оболочек и корешков, боли опоясывающие, корешковые в области груди, живота и в конечностях. Отмечаются парестезии в виде ползания мурашек, покалывания и жжения. Наблюдаются симптомы Кернига и Брудзинского. В дальнейшем развивается слабость в ногах, усиливающаяся нередко до полной параплегии, повышается мышечный тонус, появляются патологические рефлексы, задержка мочеиспускания и запоры, нарушаются все виды чувствительности на нижних конечностях и туловище до уровня пораженного сегмента. В спинномозговой жидкости в начальном периоде заболевания наблюдаются увеличение белка и плеоцитоз.

Лечение менингомиелита определяется в основном причиной, вызвавшей заболевание. При сифилитическом менингомиелите показано специфическое лечение, а при М. другой этиологии — симптоматическое, бальнеофизиотерапия (массаж, лечебная физкультура, сероводородные ванны, электрофорез с 2—5% йодистым калием), при выраженных спастических параличах — препараты, снижающие мышечный тонус (миллектин).

4. Травматические эпи- и субдуральные гематомы.

Эпидуральные- между костью и твердой мозговой оболочкой.

Характерен светлый промежуток 3-12 ч., когда нет клиники. После этого появляются сонливость, оглушенность, сопор, кома. Признаки вклинения мозга, парез противоположных конечностей, нарушения ССС. Диагностика: КТ, МРТ (чечевицеобразная форма), краниографическое исследование. Лечение: наложение поисковых фрезевых отверстий, удаление гематомы.

Субдуральные- между твердой и паутинной оболочкой. Острая стадия – прогрессирующая симптоматика, симптомы дислокации и сдавления мозга. Подострая – в течение 4-14 сут. после травмы, менее интенсивное кровотечение, очаговые симптомы стихают. Хроническая- спустя недели, месяцы, годы, головные боли, психические нарушения, нарушения памяти. Диагностика и лечение те же.

5. Прогрессирующие мышечные дистрофии. В основе этих забол. Лежит наслед.обусловленность, генетически детерминированное поражение нервно-мышечного аппарата. Начало в раннем, молодом возрасте. Симметричность поражения. Постепенное прогрессирование. Мыш.слабость, мыш атрофия, нарушение статич. И локомоторных функций. Системность поражения. Стигмы дисонтогенеза. Изменения высшей психической деятельности.

БИЛЕТ 5

1. А) Методика исследования. Нейропсихологическое обследование больного с афазией проводят по следующей схеме.

Экспрессивная речь

• Спонтанная речь. Больному предлагают подробно рассказать о своем заболевании, работе или семье. Если он не может выполнить это задание, обследование ведется с помощью диалога: больной должен давать краткий ответ на конкретный вопрос, касающийся его болезни, работы или семьи.

• Повторная речь. Повторение гласных и согласных звуков по одному, по парам. При этом необходимо подбирать звуки, сходные по месту или способу образования, например: «б», «п», «г», «к» – взрывные, «ш», «з», «щ», «х» – щелевые, «т», «д», «н», «л» – переднеязычные, «м», «п», «б» – губно‑губные. Пары согласных звуков для повторения: «б‑п», «т‑д», «г‑к», «л‑л», «л‑к», «м‑н», «л‑н». Пары согласных слогов: «ба‑па», «да‑та», «та‑ка», «то‑до», «ра‑ла», «ра‑ла‑на», «да‑та‑ла». Повторение простых (например, «изба», «лес», «холод» и др.) и более трудных для артикуляции слов (например, «полковник», «половник», «портной», «кораблекрушение»). Повторение фраз (например, «По небу летит самолет») и скороговорок («На дворе трава, на траве дрова»).

• Автоматизированная речь. Счет, перечисление дней недели, месяцев (в прямом и обратном порядке).

• Называние показываемых предметов по картинкам с их изображениями , называние действий на картинках.

Импрессивная речь

• Фонематический слух. Больному предлагают для различения близкие фонемы: «ба‑па», «да‑та», «са‑за» с предварительной инструкцией их повторить, если у больного не нарушена экспрессивная речь, или поднять правую руку на слог «ба», «да», «за» (звонкий), если затруднена моторика речи.

• Понимание смысла слов. Больному предлагают показать называемые врачом картинки или части тела (нос, глаз, ухо) по одному либо по парам (пирог–телефон, ухо–нос). Дается задание разъяснить значение таких слов, как «гусеница», «заусеница», «бочка», «почка», «дочка».

• Понимание смысла сложных логико‑грамматических конструкций: сравнительных («Оля темнее Сони, но светлее Кати. Кто самый светлый?»), возвратных («Земля освещается Солнцем или Солнце освещается Землей?»), атрибутивных («Отец брата и брат отца – одно и то же?»), фраз, смысл которых выражен с помощью предлогов или предложных окончаний («Нарисуйте круг над треугольником, квадрат под треугольником, покажите ручку карандашом, карандаш – ручкой» и т.д.).

• Понимание и выполнение простых и сложных инструкций. («Постучите по столу 3 раза, положите карандаш под книгу, коснитесь указательным пальцем правой руки левого уха» и др.).

Б) цереброспинальная жидкость при менигитах.

При гнойном менигите:

цвет-мутный,давление-повышено,клеточная -белковая диссоциация (увелечение кол-ва клеток в большей степени,чем белка), белок — 1-10 гр/л. Полодительные осадочные пробы Панди-Ноне-Абельта, глюкоза и хлориды-понижены, форменные эл-ты-нейтрофильный плеоцитоз (до десятки тысяч),лактат-повышен,в крови-повышено СОЭ.

При серозном менингите:

цвет-прозрачная или слегка светящаяся,давление-повышено,клеточная -белковая диссоциация (увелечение кол-ва клеток в большей степени,чем белка), белок — 1-10 гр/л. Положительные осадочные пробы Панди-Ноне-Абельта, глюкоза -понижено при туберкулезном и грибковом,а при вирусном м.б.повышен или быть в норме,хлориды-без изменений, форменные эл-ты-лейкоцитарный плеоцитоз (сотни тысяч в 1мкл).

При туберкулезном менингите характерно выпадение нежной,паутинообразной фибринновой пленки.