8. Проведення збудження безмієліновими та мієліновими нервовими волокнами.

Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів. На поверхні волокна струм тече від неподразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Коли деполяризація досягає критичного рівня, з'являється потенціал дії і процес збудження переміщається в наступну ділянку.

Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, від перехвату Ранв'є до перехвату Ранв'є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах.

мієлінові – мають мієлінову оболонку; при цьому певні частини волокна вкриті мієліновою оболонкою, а між ними є невкриті проміжки – перехвати Ранв’є; особливістю мієлінової оболонки є її високий опір – вона складається з фосфоліпідів, які є диелектриками (ізоляторами). Механізм проведення збудження по мієліновим нервовим волокнам принципово не відрізняється від механізму проведення по безмієлінових волокнах: під впливом подразника (П) в одному з перехватів Ранв’є виникає ПД – на мембрані перезарядка між цим (збудженим) і сусідніми (незбудженими) перехватами Ранв’є виникає різниця потенціалів ДU; вони з’єднані провідним середовищем виникають місцеві струми . Суттєва відмінність поширення ПД по мієліновим волокнам полягає в тому, що в них місцеві струми виникають не між сусідніми ділянками мембрани, а між сусідніми перехватами Ранв’є ПД поширюється від одного перехвату до іншого (стрибкоподібно) швидкість поширення ПД збільшується. 9. Механізм передачі збудження через Нервово-м'язовий синапс утворений нервовим закінченням аксона . Розділяє пресинаптичну мембрану нервового волокна та кінцеву пластинку і синаптична щілина. Механізм передачі збудження через нервово-м'язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по мембрані нервового волокна (поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани (вхід іонів Са+ всередину нервового закінчення (взаємодія з везикулами (рух везикул до пресинаптичної мембрани (злиття везикул з пресинаптичною мембраною (вихід медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину (дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки (взаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори) (відкриття хемочутливих натрієвих каналів (вхід іонів Na+ в м'язове волокно через кінцеву пластинку ( розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки (ПКП).

11. У ЦНС поряд із збудженням спостерігається процес гальмування.    Гальмування - особливий нервовий процес, що проявляється в послабленні або повній відсутності відповідної реакції на подразнення.    Розрізняють дві форми гальмування: - первинне - для його виникнення необхідна наявність спеціальних гальмівних структур (гальмівних нейронів і гальмівних синапсів). Гальмування в даному випадку виникає без попереднього збудження; - вторинне - не потребує наявності гальмівних структур. Гальмування розвивається в результаті змін функціональної активності збудливих нейронів.     Постсинаптичне гальмування. Розвивається за участю аксо-соматичних синапсів. Механізм його розвитку наступний: при поширенні ПД на мембрану пресинаптичного нервового закінчення збільшується його проникність для Са2+ вхід його в нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора (наприклад, гліцин) дифузія його до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами збільшення проникності мембрани для К+ збільшення виходу з клітини – гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яка має назву – гальмівний постсинаптичний потенціал.

Пресинаптичне гальмування. Розвивається за участю аксо-аксональних синапсів. В результаті розвитку цього гальмування припиняється проведення збудження по аксону нейрона, що збуджує припиняється функціонування відповідного аксо-соматичного синапса. Тому гальмування має назву пресинаптичного. Послідовність подій при його розвитку така: по аксону гальмівного нейрона поширюється ПД й доходить до пресинаптичної мембрани вихід з нервового закінчення гальмівного медіатора дифузія через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами зміна проникності мембрани для іонів стійка довготривала деполяризація постсинаптичної мембрани інактивація натрієвих каналів зміна Екр.

Фізіологічна роль процесів гальмування в ЦНС полягає в тому, що гальмування обмежує поширення збудження, спрямовує його в потрібному напрямку. Лише за умови взаємодії процесів збудження та гальмування в ЦНС можливе виконання координаційна функція.