1. Покажите на больном как исследовать или опишите результаты исследования:

а.) функции тройничного нерва. Билет №90.

б.) КТ и МРТ при опухолях головного мозга. Билет №91.

2. Зрительный бугор: строение, функции и симптомы поражения.

Таламус, или зрительный бугор, представляет собой парное образование яйцевидной формы объёмом около 3,3 см3, состоящее в основном из серого вещества (скопления многочисленных ядер). Таламусы образуются за счет утолщения боковых стенок промежуточного мозга. Спереди заостренная часть таламуса образует передний бугорок, в котором располагаются промежуточные центры сенсорных (афферентных) путей, идущих от ствола мозга в кору больших полушарий. Задняя, расширенная и закругленная часть таламуса - подушка - содержит подкорковый зрительный центр. Толща серого вещества таламуса разделена вертикальной Y-образной прослойкой (пластинкой) белого вещества на три части - переднюю, медиальную и латеральную. Медиальная поверхность правого и левого таламусов, обращенные друг к другу, образуют боковые стенки III мозгового желудочка. Передняя (нижняя) поверхность таламусов сращена с гипоталамусом, через нее с каудальной стороны (т.е. находящейся ближе к нижней части тела) в промежуточный мозг входят проводящие пути из ножек мозга.

Латеральная (т.е. боковая) поверхность таламуса граничит с внутренней капсулой - слоем белого вещества полушарий головного мозга, состоящего из проекционных волокон, соединяющих кору полушарий с нижележащими мозговыми структурами. В каждой из этих частей таламуса находится несколько групп таламических ядер. Всего в таламусе содержится от 40 до 150 специализированных ядер.

Основными функциями таламуса являются: переработка сенсорной информации от рецепторов и подкорковых переключающих центров с последующей передачей её коре; участие в регуляции движений; обеспечение связи и интеграции различных отделов мозга.

Симптомы поражения: гемианестезия, сенситивная гемиатаксия, гемианопсия, парез мимической мускулатуры, гиперпатии.

3. Нарушение спинального кровообращения по ишемическому типу.

Чаще в нижних отделах спинного мозга. Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, охлаждение, прием спиртных напитков. Развивается инсультообразно в течение от 1 ч до суток. Клиника зависит от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными. Может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3-5 дн) – повышение температуры тела и СОЭ, В ЦСЖ повышен белок, эритроциты, нейтрофилы. При легкой регресс симптомов через неделю. При обширных инфарктах исход летальный. Лечение: ликвидация отека мозга (маннитол, фуросемид), нормализация ССД и АД, улучшение микроциркуляции и метаболизма мозговой ткани (кавинтон, дипиридамол), предупреждение тромбообразования (гепарин).

4. Сотрясение и ушиб головного мозга. Билет №97.

5. Клинико-генетические характеристики миотоний.

Причины развития миотоний разные: врожденная миотония относится в группе однонуклеотидных мутаций, в то время как в основе дистрофической миотонии лежит экспансия тринуклеотидных повторов.

Врожденная миотония (болезнь Лейдена – Томпсона – Беккера). Наследуется по аутосомно-доминантному (вариант Томсена), реже аутосомно-рецессивному (вариант Бекера) типам с локализацией генетического дефекта на длинном плече 7 хромосомы (7q35).

Дистрофическая миотония Россолимо-Шпейнерта-Куршмана. Наследуется по аутосомно-доминантному типу и относится к группе болезней динамических мутаций, характеризующихся увеличением числа (экспансией) тринуклеотидных повторов. Развитие дистрофической миотонии обусловлено мутацией на длинном плече 19 хромосомы (19q13.2-13.3).