3. Нарушение спинального кровообращения по геморрагическому типу (гематомиелия).

1. Гематомиелия (синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).

2.Гематорахис – при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника. Кинжальные опоясывающие боли, тошнота, рвота, оглушенность, заторможенность, симптом Кернига, Ласега.

3. Эпидуральная гематома – резкая локальная боль в позвоночнике, корешковые боли, нарастающии симптомы компрессии спинного мозга.

Лечение: с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В Восстановительном периоде – диадинамические токи, электрофорез, аппликации парафина, массаж, лечебная физкультура. При безуспешности лечения – оперативное вмешательство.

4. Абсцессы головного мозга. Билет №91.

5. Клинико-генетические характеристики болезни Паркинсона.

хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит дегенерация нигростриарных нейронов и возникающий в связи с этим дисбаланс нейромедиаторов: дофамина, ацетилхолина, серотонина, норадреналина.

Мутации на 4 хромосоме в гене белка -синуклеина приводят к его гиперпродукции и патологической агрегации. Альфа-синуклеин является основным компонентом телец Леви - эозинофильных включений в цитоплазме тел нейронов и служит морфологическим признаком дегенеративного процесса в головном мозге. Внутриклеточные скопления -синуклеина могут блокировать начальный сегмент аксона, нарушая аксональный ток, или препятствовать работе внутриклеточных органелл. Мутации на 4 хромосоме приводят к развитию аутосомно-доминатного типа заболевания. Изменения на 6 хромосоме в гене белка паркина приводят к развитию ювенильного паркинсонизма с аутосомно-рецессивным типом наследования. Возможен сцепленный с Х-хромосомой тип наследования. Мутации в локусе DYT3, расположенном на Х-хромосоме в районе Xq13, также могут быть ответственны за развитие БП. Таким образом, болезнь Паркинсона характеризуется генетической гетерогенностью.

Билет №101.

1. Покажите на больном, как исследовать, или опишите результаты исследования:

а.) нарушение чувствительности и движений при поражении бедренного и седалищного нервов.

Седалищного: при высоком поражении – парез сгибателей голени, параличи стопы и пальцев, отвисание стопы, атрофия мышц задней поверхности бедра, мышц голени и стопы; гипестезия на передней, наружной и задней поверхностях голени, тыльной и подошвенной поверхности стопы, пальцев, выпадение ахиллова рефлекса, боли по ходу седалищного нерва, болезненность точек Валле, положительные симптомы натяжения, анталгический сколиоз, каузалгии.

Бедренного: при поражении в полости таза – нарушения сгибания бедра и разгибания голени, атрофия мышц передней поверхности бедра, невозможность ходьбы по лестнице, бега, прыгания; гипестезия нижних 2/3 передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени, выпадение коленного рефлекса,положительные симптомы Вассермана, Мацкевича, изолированное поражение четырехглавой мышцы.

б.) МРТ при рассеянном склерозе.

МРТ с использованием магневиста и других контрастных веществ на основе гадолиниума. Парамагнитный контраст усиливает сигнал от зоны воспаления и отека (на Т1 взвешенных изображениях). Выявляет свежие очаги с повышением проницаемости ГЭБ. Усиление контрастом происходит исключительно в свежих очагах демиелинизации с выраженными воспалительными изменениями в виде отека и клеточной инфильтрации.