5.3. Витамин в2, строение, роль (фад, фмн), суточная потребность, признаки авитаминоза.

Витамин В₂ (рибофлавин), являясь активной частью простетической группы флавиновых ферментов (ФМН и ФАД), участвует в клеточном дыхании и образовании зрительных пигментов.

Физиологическое действие рибофлавина заключается в стимулировании роста и нарастании массы тела, в увеличении диуреза и выведении солей с мочой.

Участвуя в тканевом дыхании, витамин В₂ обеспечивает нормальное функционирование эпителиальных тканей, хрусталика и тканей, наиболее чувствительных к недостатку кислорода, например, мозг.

Явления недостаточности проявляются, главным образом, в тканях эндодермального происхождения – глаза, кожа. Отмечаются конъюнктивиты, отек и помутнение роговицы, себорейные явления в области нособоковых складок, трещины на губах и в углах рта, глоссит с атрофией сосочков. Суточная потребность в витамине В₂ 2–4 мг

6.3.Витамин В₆: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Строение и биологическая роль Пиридоксальфосфат, структура и механизм действия в процессах трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Явления недостаточности. Суточная потребность.

Витамин В₆ – пиридоксин, антидерматитный. Эта группа состоит из 3 взаимопревращающихся друг в друга в печени веществ: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Витамин В₆ входит в состав многих ферментов, участвующих в регуляции белкового и других видов обмена. Он способствует транспорту аминокислот из кишечника в кровь и из кровеносного русла в ткани, активирует процессы трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Он стимулирует синтез: белка, транспортирующего железо в крови, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Витамин В₆ участвует в синтезе сфингозина в ткани мозга, в процессах всасывания витамина В₁₂ и тем самым предотвращает возникновение малокровия. У детей при недостатке витамина возникают судороги. Суточная потребность в витамине В₆ 2 мг.

7.3.. Витамин «в12», биологическая роль, явления недостаточности. Внутренний фактор Касла , его роль в усвоении витамина в12.Суточная потребность

Витамин В₁₂ (цианкобаламин) входит в состав различных редуктаз. Редуктазы восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой, которая активирует деление клеток. В₁₂ необходим для образования дезоксирибозы, а, следовательно, ДНК и нуклеопротеинов. В₁₂ необходим для нормального роста, нормального функционирования нервной системы и кроветворения.

При дефиците В₁₂ эритробласты не могут делиться, увеличиваются и превращаются в мегалобласты, которые продуцируют крупные незрелые формы эритробластов – мегалоциты, характерные для В₁₂ – дефицитной анемии. Витамин В₁₂ всасывается в кишечнике только тогда, когда связан со специфическим мукопротеином (внутренний фактор Касла), при этом наступают также дегенеративные изменения в спинном мозге – демиелинизация. В₁₂ косвенно участвует и в регуляции углеводного обмена.

У детей витамин В₁₂-дефицитная анемия встречается очень редко и может обусловливать нарушения роста, которые устраняются при лечении цианкобаламином.

При недостаточности резервов В₁₂ в организме новорожденного и поступления с молоком матери к 8–18 месяцам жизни развиваются клинические явления мегалобластной анемии с гиперпигментацией открытых частей кожи, отставание в психическом развитии, судорогами, вплоть до комы с последующим смертельным исходом. Суточная потребность в витамине В₁₂ 0,003 мг.

8.3. Витамин «А», химическое строение, явления недостаточности, суточная потребность. Бета-каротин – провитамин А. Роль витамина А в процессе световосприятия, в процессах пролиферации клеток. Гипервитаминоз,проявления.

Витамин А – ретинол – антиксерофтальмически

Основные источники: молоко, яйца, печень, красномякотные фрукты и овощи. Суточная потребность 2,7 мг.

В клетках, органах-мишенях есть специальные цитозольные рецепторы, распознающие и связывающие ретинол (ретинол-связывающий белок). Он проникает в ядро, где вызывает репрессию генов, регулируя, таким образом, биосинтез белков.

Ретинол обеспечивает рост, дифференцировку тканей; ретиналь – важен для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза. Витамин А участвует в синтезе белков гликопротеинов и родопсина.

Авитаминоз витамина А – ночная слепота (гемералопия), нарушение темневой адаптации. Возможна задержка роста в молодом возрасте, избыточное ороговение кожи, вызванное задержкой смены эпителия, ксерофтальмия – сухость конъюнктивы глаза, помутнение роговицы и ее размягчение (кератомаляция), нарушение функции размножения.

9.3. Витамины группы Д (Д₂ и Д₃). Провитамины Д: эргостерин и 7-дегидрохолестерин, превращение их в витамины Д₂ и Д₃. Гормоноподобный механизм действия витамина Д_3. Суточная потребность. Авитаминоз, гипервитаминоз у детей,проявления.

Витамин Д – кальциферол – антирахитический.

Основные источники – продукты животного и растительного происхождения: печень, сливочное масло, молоко, растительные масла. Наиболее богат витамином Д жир печени рыб. Суточная потребность для детей и взрослых – 0,01-0,025 мг. По химической природе относится к стеринам. Наиболее активны: витамин Д₂ – эргокальциферол, витамин Д₃ – холекальциферол.

Витамин Д₂ образуется из растительного предшественника (провитамина) – эргостерина, вит. Д₃ – из 7-дегидрохолестерина, синтезирующегося в коже человека и животных после облучения предшественников ультрафиолетовым светом.

Пищевой кальциферол в тонком кишечнике всасывается в присутствии желчных кислот. Сначала в печени осуществляется превращение предшественников в активную форму – 1,25-дигидрокальциферол.

Витамин Д регулирует обмен кальция и фосфора.

• усиление транспорта кальция через эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника при всасывании с участием Са-связывающего белка, кальций-зависимой АТФ-азы и ионов Na,

• мобилизация кальция из костной ткани,

• реабсорбция кальция и фосфора в почечных канальцах.

В целом действие витамина Д выражается в повышении ионов Са²⁺ и фосфатов в крови.

Авитаминоз проявляется в рахите – заболевании, обусловленным отсутствием последней стадии образования кости – отложение минеральных веществ на матриксе кости. Это проявляется в различных деформациях скелета – саблевидные голени, вывернутые внутрь колени, килевидная грудь, позднее заращение родничка.

Гипервитаминозы сопровождаются деминерализацией костей и их переломами, а также вследствие повышения концентрации кальция и фосфора, кальцификацией мягких тканей и образование камней в почках