1.3. Витамины. Определение. Номенклатура и классификация. Функции витаминов. Гиповитаминозы и авитаминозы. Причины (экзо-, эндогенные). Антивитамины, механизм действия

Витамины – это низкомолекулярные органические вещества разнообразной химической природы, являющиеся незаменимыми компонентами пищи, но не выполняющие структурные и энергетические функции. Впервые на важную роль этих соединений указал русский ученый Н.И. Лунин. В 1881 г. в опытах на мышах он установил, что искусственно составленная для них диета из белков, жиров, углеводов и минеральных веществ в тех же пропорциях, что и в естественном молоке, приводила мышей к гибели. Он сделал вывод, что в естественных продуктах содержатся какие-то дополнительные вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности. Эти вещества получили название добавочных факторов, позднее – витаминов.

В 1912 г. К. Функ впервые выделил витамин В₁ из экстрактов оболочек риса и дал название витаминам (''Vita'' – жизнь).

В основу классификации положен принцип, связанный с физико-химическими свойствами:

1. жирорастворимые: А, Д, Е, К.

2. водорастворимые: С, В₁, В₂, В₆, В₁₂, В_с, Н, РР, Р, В₃ .

3. витаминоподобные: полиненасыщенные высшие жирные кислоты, ПАБК, убихинон, холин, инозит и др.

Их источники:

• продукты растительного происхождения

• продукты животного происхождения

• микрофлора кишечника.

Жирорастворимыми витаминами наиболее богаты продукты животного происхождения. Ряд витаминов вырабатывается микрофлорой тонкого кишечника, например, витамины К, В₁₂, холин.

Гиповитаминозы – состояния, которые возникают вследствие недостаточности содержания какого-либо витамина в организме, при этом отсутствует четкая клиническая картина.

Симптомы: слабость, головная боль, быстрая утомляемость, низкая сопротивляемость по отношению к инфекциям.

Авитаминозы – заболевания, связанные с отсутствием того или иного витамина в организме. Авитаминозы являются следствием гиповитаминозов и имеют четкую клиническую картину, характерную для данного авитаминоза.

Причины возникновения гипо- и авитаминозов делятся на 2 группы:

1. Экзогенные (алиментарная форма), связанная с недостаточным содержанием или отсутствием витаминов в пище в связи:с:

- однообразным питанием;

• неправильным хранением и кулинарной обработкой продуктов;

• спецификой трудовой деятельности;

• возрастом;

• физиологическим состоянием.

2. Эндогенные (вторичные авитаминозы) связаны с:

• частичным разрушением в ЖКТ (низкая секреция НСl) – разрушение витамина РР и других водорастворимых витаминов;

• нарушением выработки внутреннего «фактора Касла», обеспечивающего всасывание витамина В₁₂ (злокачественная анемия);

• нарушением всасывания жиров (нарушение функции печени; закупорка желчных протоков), нарушением функций поджелудочной железы;

• с назначением сульфаниламидных препаратов; при этом угнетается не только болезнетворная, но и полезная микрофлора (дисбактериоз);

• изменением на генетическом уровне – нарушение биосинтеза белков, которые участвуют во всасывании, транспорте витаминов и обрзлвании сложных белков (витаминрезистентные состояния).

Гипервитаминозы – заболевания, связанные с избытком какого-либо витамина в организме. Их часто вызывают жирорастворимые витамины, способные накапливаться в организме. В настоящее время наблюдаются редко.

Механизм действия жирорастворимых витаминов объясняется тем, что они влияют на генетический аппарат клетки, то есть на биосинтез белков.

I – я группа их представлена структурными аналогами витаминов. Они встраиваются вместо витамина в кофермент, но коферментные функции не выполняют. Антивитамины вступают с витаминами в конкурентные отношения в соответствующих биохимических реакциях обмена веществ. Они частично или полностью выключают витамины из обменных реакций организма.

Кумарины – антивитамины витамина К. Оказывают противосвертывающее действие. Применяется для профилактики и лечения тромбозов при различных заболеваниях.

Изониазид – антивитамин витамина РР. Применяется для лечения и профилактики туберкулеза.

Парааминобензойная кислота (ПАБК) является витамином роста для тех бактерий, в клетках которых она служит основой для образования фолиевой кислоты. Сульфаниламиды являются структурным аналогом ПАБК. При попадании в клетку бактерий сульфаниламидный препарат подавляет синтез фолиевой кислоты. Это происходит по двум причинам:

сульфаниламиды ингибируют ферменты, субстратом которых при синтезе фолиевой кислоты служит ПАБК.

эти ферменты вследствие недостаточности субстратной специфичности могут использовать в качестве субстрата сульфаниламинидазы, при этом синтезируется не фолиевая кислота, а ее аналог, содержащий сульфаниламидный компонент вместо остатка ПАБК. Такое соединение не может выполнять коферментные функции.

II – группа антивитаминов представлена ферментами, которые участвуют в биодеградации витаминов: аскорбатоксидаза разрушает аскорбиновую кислоту; тиаминаза – тиамин

2.3. Витамин С, химическое строение, явления недостаточности, биологическая роль. Участие витамина «С» в синтезе коллагена. Реакция гидроксилирования пролина и лизина.

Витамин С – аскорбиновая кислота – антискорбутный.

Основные источники: фрукты и овощи (грецкий орех, грейпфрут, черная смородина, шиповник, капуста, клюква, перец сладкий). Суточная потребность 50-100 мг. Всасывается путем простой диффузии на протяжении ЖКТ, транспортируется кровью частично в свободном, частично в связанном состоянии. В тканях окисляется до дегидроаскорбиновой, дикетогулоновой, щавелевой и др. кислот. Неизмененная аскорбиновая кислота и ее метаболиты выводятся с мочой.

Основная функция – участие в окислительно-восстановительных реакциях, а также в следующих превращениях:

1. Гидроксилирование триптофана в положении 5 (синтез серотонина).

2. Гидроксилирование ДОФА (образование норадреналина).

3. Гидроксилирование стероидов (синтез кортикостероидов).

4. Гидроксилирование пролина и лизина в проколлагене (синтез коллагена).

5. Образование коферментных форм фолацина.

Кроме того, аскорбиновая кислота участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного в двухвалентное – обязательное условие всасывания железа; высвобождает железо из связанной транспортной формы в крови (из комплекса с трансферрином), что ускоряет его поступление в ткани.

Авитаминозом витамина С является цинга. Проявления: рыхлость десен, расшатывание зубов, подкожные точечные кровоизлияния (петехии), анорексия, анемия, замедленное заживление ран, слабость, головная боль, одышка, боль в сердце, отеки, боли в ногах.

Все эти изменения обусловлены нарушением образования коллагена и хондроитинсульфата, ростом сосудистой проницаемости, снижением свертываемости крови. Анемия обусловлена нарушением образования коферментных форм фолацина, снижением синтеза ДНК в кроветворных клетках. Нарушен синтез одонто- и остеобластов.