Курсовая работа на тему: «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»

Выполнила студентка 3 курса

Ястребова Алина

Преподаватель:

Тесля Ольга Анатольевна

Содержание

1.Введение……………………………………………………………………………….

2.Анатомо-физиологические особенности системы органов..

3.Характеристика заболевания……………………………………………….

4.Проблемы(осложнения)пациента при данном заболевании……………………………………………………………………………

4.1.Настоящие проблемы и психологические………………..

4.2.Потенциальные проблемы………………………………………..

5.Сестринское вмешательство………………………………………………

6.Диагностика. Подготовка пациента к обследованиям………..

7.Лекарственная терапия…………………………………………………………

8.Профилактика заболевания. Рекомендация……………………….

9.Заключение…………………………………………………………………………..

10.Используемая литература………

Введение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки это одна из наиболее распространенных проблем современной гастроэнтерологии. Несмотря на видимый прогресс в области диагностики и лечения язвенной болезни, заболеваемость этим видом патологии продолжает расти. Ранее считалось, что причиной язвенной болезни является повышенное выделение желудком соляной кислоты.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, склонное к рецидивированию, характеризующееся образованием язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Это заболевание относится к наиболее частым поражениям органов желудочно-кишечного тракта.    Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10—20% обследованных).  ·    Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет.  ·    Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.  ·     У мужчин язвенная болезнь развивается чаще, преимущественно в возрасте до 50 лет.  ·    Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте — 10:1).      В возрасте до 6 лет  язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке.     Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение первого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80-90% в течение двух лет.     Смертность обусловлена в основном кровотечением (оно наблюдается у 20— 25% пациентов) и перфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем при перфорации стенки двенадцатиперстной кишки.

В наше время заболеваемость язвенной болезнью достигает действительно грандиозных масштабов. Например, в США язвенной болезнью страдают около 20 миллионов человек (чуть меньше 10% населения), из которых ежегодно около 10 000 переносят операции и около 6 000 погибают от различных осложнений этой болезни. Заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки тем выше, чем выше уровень экономического развития, темп жизни и работы населения. В крупных городах язвой болеют чаще, чем в сельской местности.

Давайте поговорим об этом заболевании немного подробнее.

Анатомо-физиологические особенности системы органов

Желудок, представляет мешкообразное расширение пищеварительного тракта. В желудке происходит скопление пищи после прохождения ее через пищевод и протекают первые стадии переваривания, когда твердые составные части пищи переходят в жидкую или кашице­образную смесь. В желудке различают переднюю и заднюю стенки. Край желудка вогнутый, обращенный вверх и вправо, называется малой кривизной, curvatura ventriculi minor, край выпуклый, обра­щенный вниз и влево,— большой кривизной, curvatura ventriculi major. На малой кривизне, ближе к выходному концу желудка, чем к входному, заметна вырезка, где два участка малой кривизны сходятся под острым углом, angulus ventriculi. В желудке различают следующие части: место входа пищевода в желудок называется ostium cardiacum; прилежащая часть желудка - pars cardiaca; место выхода - pylorus, привратник, прилежащая часть желудка - pars pylorica; куполообразная часть желудка влево от ostium cardiacum называется дном или сводом. Тело, простирается от свода желудка до раrs ру1оriса. Рагs ру1оriса разделяется в свою очередь на antrum pyloricum - ближайший к телу желудка участок и canalis pyloricus - более узкую, трубкообразную часть, прилежащую непосредственно к pylorus.   Топография желудка. Желудок располагается в epigastrium; большая часть желудка (около 5/6) находится влево от срединной плоскости; большая кривизна желудка при его наполнении проецируется в пупочную область. Своей длинной осью желудок направлен сверху вниз, слева направо и сзади наперед; при этом входное отверстие располагается слева от позвоночника позади хряща VII левого ребра, на расстоянии 2,5—3 см от края грудины; его проекция сзади соответствует XI грудному позвонку; оно значительно удаленоот передней стенки живота. Свод желудка достигает нижнего края V ребра по lin. Mamillaris sin. Привратник при пустом желудке лежит по средней линии или несколько вправо от нее против VIII правого реберного хряща, что соответствует уровню XII грудного или I поясничного позвонка. При наполненном состоянии желудок вверху соприкасается с нижней поверхностью левой доли печени и левым куполом диафрагмы, сзади - с верхним полюсом левой почки и надпочечником, с селезенкой, с передней поверхностью поджелудочной железы, далее внизу - с mesocolon и colon transversum, спереди - с брюшной стенкой между печенью справа и ребрами слева. Когда желудок пуст, он вследствие сокращения своих стенок уходит в глубину и освободившееся пространство занимает поперечная ободочная кишка, так что она может лежать впереди желудка непосредственно под диафрагмой. Величина желудка сильно варьирует как индивидуально, так и в зависимости от его наполнения. При средней степени растяжения его длина около 21-25 см.  Строение. Стенка желудка состоит из трех оболочек: 1) слизистая оболочка с сильно развитой подслизистой основой; 2) мышечная оболочка; 3) серозная оболочка. Артерии желудка происходят из truncus coeliacus и a. lienalis. По малой кривизне располагается анастомоз между a. gastrica sinistra (из truncus coeliacus) и a. gastrica dextra (из a. hepatica communis), по большой - aa. gastroepiploica sinistra (из a. lienalis) et gastroepiploica dextra (из a. gastroduodenalis). К fornix желудка подходят aa. gastricae breves из a. lienalis. Артериальные дуги, окружающие желудок, являются функциональным приспособлением, необходимым для желудка как для органа, меняющего свои форму и размеры: когда желудок сокращается, артерии извиваются, когда он растягивается артерии выпрямляются.  Вены желудка, соответствующие по ходу артериям, впадают в v. portae. Нервы желудка - это ветви n. vagus et truncus sympathicus. N. vagus усиливает перистальтику желудка и секрецию его желез, расслабляет сфинктер привратника. Симпатические нервы уменьшают перистальтику, вызывают сокращение сфинктера привратника, суживают сосуды, передают чувство боли.

Двенадцатиперстная кишка, подковообразно огибает головку поджелудочной железы. В ней различают четыре главные части: 1) pars superiror направляется на уровне I поясничного позвонка вправо и назад и, образуя изгиб вниз, flexura duodeni superior, переходит в 2) pars descendens, которая спускается, располагаясь вправо от позвоночного столба, до III поясничного позвонка; здесь происходит второй поворот, причем кишка направляется влево и образует 3) pars horisontalis идущую поперечно впереди нижней полой вены и аорты, и 4) pars ascendens, поднимающуюся до уровня I-II поясничного позвонка слева и спереди. Топография двенадцатиперстной кишки. На своем пути двенадцатиперстная кишка внутренней стороной своего изгиба срастается с головкой поджелудочной железы; кроме того, pars superiror соприкасается с квадратной долей печени, pars descendens - с правой почкой, pars horisontalis проходит между верхними мезентериальными артерией и веной спереди и аортой и нижней полой веной - сзади. Duodenum брыжейки не имеет и покрыта брюшиной лишь частично, главным образом спереди. Передняя поверхность pars descendens остается не прикрытой брюшиной в ее среднем участке, где pars descendens пересекается спереди корнем брыжейки поперечной ободочной кишки; pars horisontalis покрыта брюшиной спереди, за исключением небольшого участка, где двенадцатиперстную кишку пересекает корень брыжейки тонкой кишки, заключающий vasa mesenterica superiores. Таким образом, duodenum можно отнести к экстраперитонеальным органам. При переходе pars ascendens в тощую кишку на левой стороне I или, чаще II поясничного позвонка получается резкий изгиб кишечной трубки, flexura duodenojejunalis, причем начальная часть тощей кишки направляется вниз, вперед и влево. Flexura duodenojejunalis благодаря своей фиксации на левой стороне II поясничного позвонка служит опознавательным пунктом во время операций для нахождения начала тощей кишки. Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки. Duodenum питается из aa. pancreaticoduodenales inferiores (из а. mesenterica superior). Венозная кровь по одноименным венам оттекает в портальную вену.

Характеристика заболевания

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это хроническое заболевание, склонное к рецидивированию, характеризующееся образованием язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Это заболевание относится к наиболее частым поражениям органов желудочно-кишечного тракта.

Этиология:

За время изучения этого заболевания было предложено много различных теорий язвообразования, в том числе наибольшую популярность имели представления о том, что основную роль в возникновении гастродуоденальных язв играют психологические факторы или различные диетические пристрастия, например чрезмерное употребление острой пищи. Тем не менее ни одна из этих теорий так и не получила достаточно достоверных научных доказательств.

На самом деле Заболевание носит полиэтиологический характер. Имеют значение наследственная расположенность, нарушение режима питания (переедание, одинаковая пища, еда всухомятку, несоблюдение ритма питания, жгучая пища и др.).  Расстройство нервно-эндокринных влияний на пищеварительный тракт (стрессовые ситуации, ритм выделения кортикостероидов), нарушение выделения половых гормонов, щитовидной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта, аллергия к пищевым продуктам и лекарственным продуктам, изменение местного иммунитета. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и гипоксия создают условия для язвообразования. Увеличение уровня кислотности и активация переваривающей способности ферментов желудка способствуют формированию язвенного процесса.    Данные относительно распространенности язвенной болезни  разнообразные, что связано не лишь с региональными и этническими чертами, но и с способами диагностики, которые используются.      До 6-10 лет язвенная болезнь поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют существенно почаще. Этот факт, возможно, разъясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует выделить, что в последнее время отмечается существенное омоложение язвенной болезни. Часто это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.         На протяжении последних десятилетий мы можем следить коренные конфигурации точки зрения на этиологию и патогенез язвенной болезни. На смену парадигме “нет кислоты, нет язвы” пришло убеждение “нет Helicobacter pylori (HP) нет язвы”. Следует считать доказанным, что абсолютное большая часть случаев язвенной боезни  хеликобактер-ассоциированные. Беря во внимание высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ожидать существенно более больших характеристик заболеваемости язвенной болезнью.

Таким образом, язвенная болезнь полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Посреди неблагоприятных факторов, которые повышают риск развития язвенной болезни, принципиальное место занимает наследственность. Возможно, наследуется не само заболевание, а лишь склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение язвенной болезни. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть язвенной болезнью ранее, чем их родители и близкие родственники.

Согласно современным представлениям, механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия меж факторами злости желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.

Патогенез:

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.

На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации,

Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, - соляной кислоты,

нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

· соляная кислота

· Helicobacter pylory

· пепсин

· желчные кислоты

· увеличение числа обкладочных клеток

· накопление гистамина в стенке желудка

· нарушение регуляции желудочной секреции

· глюкокортикоиды коры надпочечников

Защитные факторы:

· секреция слизи

· простагландины

· обновление эпителия (хорошая регенерация)

· кровоснабжение слизистой оболочки желудка

· нормальный механизм торможения желудочной секреции

· минералокортикоиды коры надпочечников

Патогенез язвы желудка

· попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;

· возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;

· Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;

· эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;

· уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;

· в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;

· через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

· повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;

· постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;

· под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии;

· из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Проблемы(осложнения)пациента при данном заболевании

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки очень опасна своими осложнениями.

I. Кровотечение

Непосредственной причиной кровотечения является разрыв крупного сосуда на дне язвы. Чаще профузное кровотечение дают симптоматические язвы, возникающие в результате терапии НПВС и глюкокортикостероидами, поскольку, особенно последние, повышая пептическую активность желудочного сока, вместе с тем подавляют разрастание соединительной ткани как защитной реакции, тормозящей углубление язвы. К сожалению, нередко бывает, что больные до кровотечения не знают о том, что у них язва.

Кровотечения при язвенной болезни желудка и ДПК  характеризуются следующими основными проявлениями:

-               симптомами острой кровопотери;

-               кровавой рвотой (гематомезисом);

-               меленой (дегтеобразным стулом).

            а) Симптомы острой кровопотери

            При обильной кровопотере появляются симптомы острой постгеморрагической анемии: резкая слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, жажда, холодный липкий пот, осиплость голоса, адинамия, обморочное состояние, олигурия. Появляется возбуждение, чувство страха, смерти, удушье, эйфория. Нередко после начала кровотечения «язвенные» боли исчезают (симптом Бергмана).

            Симптомы острой кровопотери зависят от ее объема.

1.    Кровотечение с потерей крови, не превышающей 400-500 мл (10% ОЦК), обычно не вызывает ярких симптомов. При легком кровотечении с потерей крови до 400 мл субъективных очущений или вовсе не бывает, или они ограничены легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, внезапной слабостью, зевотой, познабливанием.

2.    Потеря крови около 15-25% ОЦК (700-1300 мл) приводит к развитию I стадии геморрагического шока – компенсированный, обратимый (кожные покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены на руках спавшиеся; пульс учащен до 90-100 уд в 1 мин, слабого наполнения; АД слегка снижено).

3.    При острой массивной кровопотере, составляющей 25-45% ОЦК (1300-1800 мл) развивается декомпенсированный обратимый геморрагический шок (II стадия): сознание сохранено, но имеется возбуждение, беспокойство; кожные покровы выражено бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; одышка (т.к. ухудшается кровоток  головного мозга); тахикардия до 120-140 в 1 мин, глухие тоны сердца (на фоне тахикардии); пульс слабого наполнения; САД ниже 100 мм.рт.ст., низкое пульсовое давление; олигурия (диурез менее 20 мл/час).

4.    При кровопотере 50% ОЦК (2000-2500 мл) и более развивается декомпенсированный необратимый шок (отсутствие сознания; кожные покровы покрыты холодным липким потом; одышка; тахикардия более 140 в 1 мин; пульс нитевидный; АД может не определяться; олигоанурия).

б)Симптом кровавой рвоты.

            Кровавая рвота обычно отмечается при объеме  кровопотери более 500 мл, чаще имеет место при язве желудка, чем при язве ДПК. Желудочное содержимое обычно имеет вид «кофейной гущи», что обусловлено превращением гемоглобина крови под воздействием соляной кислоты в хлорид гематина, имеющий черный цвет. При обильном и быстром кровотечении соляная кислота не успевает вступать в реакцию с гемоглобином, и рвота в этих случаях бывает алой кровью.

Рвота кровью почти всегда сочетается с меленой (исключение составляет пищеводное кровотечение).Она всегда опаснее мелены. Нужно помнить, что у больных сахарным диабетом при гипергликемической гиперкетонемической коме может быть рвота кофейной гущей!

в)  Симптом мелены.

Дегтеобразный стул наблюдается не ранее чем через 8 час при потере более 50 мл крови. Гемоглобин крови под влиянием пищеварительных ферментов распадается с высвобождением сернистого железа, в результате чего стул приобретает черный цвет. Оформленный кал черного цвета отмечается при легкой и средней степени кровотечения. При обильном кровотечении стул становится жидким и напоминает вид дегтя. В случае ускоренного продвижения по кишечнику и кровопотере свыше 100 мл кровь выделяется вместе с калом и имеет алый или темно-красный цвет. Следует помнить, что черная окраска кала (псевдомелена) может наблюдаться после приема препаратов железа; антацидов, содержащих висмут, карболена, черники и др.