Раздел 18. Понятие о воспалении. Теория гнойного

ВОСПАЛЕНИЯ, ЕГО МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ПРОЯВ-

ЛЕНИЯ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Авторы предупреждают! Содержание

раздела относится к категории дис-

куссионных, т.к. эта проблема око-

чательно не решена, как в научном,

так и в практическом плане. И обу-

словлена, прежде всего, изменчиво-

стью микрофлоры (см. 1 раздел).

Собственные положения по это-

му вопросу нами изложены в между-

народной и центральной печати, по-

лучив поддержку специалистов.

Многие моменты раздела сочет-

аются с курсами патологической ан-

атомии и физиологии, в которых из-

ложены более подробно. Поэтому мы

будем касаться только клинических

аспектов проблемы.

Воспаление-это сложная компенсаторно-приспособитель-

ная реакция организма на воздействие патогенных факторов

внешней или внутренней среды, протекающая местно или с об-

щим поражением всех органов и тканей.

Причины воспаления могут быть многобразными. Фактора-

ми внешней среды служат микроорванизмы, механические, хим-

мические и физические раздражители (травмы, ожоги, отморо-

жения, воздействие сильных кислот и щелощей, ядохимикатов

и др.).

Причинами эндогенного раздражения чаще всего служат

собственные вазоактивные медиаторы: гистамин и серотонин,

формирующие аллергические реакции. Или токсические продук-

ты незавершенного метаболизма при заболеваниях и поврежде-

ниях паренхиматозных органов (например, печень, поджелудо-

чная железа и др.).

Виды воспаления могут сочетаться между собой (пример,

перитонит, как локальное гнойное воспаление брюшинной пол-

ости, и общая воспалительная реакция в виде альтерации

или экссудации во всех органах и тканях,как проявление ин-

токсикации от основного процесса). Или иметь переходную

фазность процесса - альтерацию в экссудацию, затем нагное-

ние и пролиферацию,как этап регенераторного процесса, что

хароактерно для всех видов воспаления.

В основе любого вида воспаления лежит проницаемость

капилляров с выпотеванием плазмы и различных защитных фор-

менных элементов крови, локальное или общее изменение мет-

аболизма и функции органов и тканей, регенераторные элеме-

нты пролиферации (размножения и замещения).

18.1 ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

1. Альтеративное воспаление. Альтерацию (повреждение

ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосре-

дственного действия патогенного фактора и обменных наруше-

ний, возникающих в поврежденной ткани. Во всех случаях во-

спалений, альтерация является первой фазой процесса. Морф-

ологически, этот вид воспаления можно определить как отек

и набухание тканей и клеток (форменные элементы крови, за

исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не

выпотевают). Период отека и набухания тканей считается об-

ратимой стадией альтеративного воспаления. Но обратимость

альтерации, в большинстве случаев, ограничена двумя недел-

ями. Если в течение этого времени процесс не купируется,

развиваются необратимые изменения тканей в виде некробио-

за, дистрофий, соединительнотканных дегенераций (см. курс

"Патанатомии").

2. Экссудативное воспаление.

В отличие от альтеративного, при экссудативном воспа-

лении, сосудистая реакция отмечается не только в венозной

части капилляров, но и в артериальной, с расширением сосу-

дов и повышенной проницаемостью, что приводит не только к

обильному выпотеванию плазмы крови в виде свободного скоп-

ления в подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, в

серозных полостях, органах и др., но и выделением лейкоци-

тарных элементов крови в экссудат. Выпотевают, преимущест-

венно, мелкие форменные элементы крови: лимфоциты и моно-

циты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как

правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспал-

ения в гнойное.

Клинически - экссудативное воспаление сопровождается

выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клет-

чатки); скоплением экссудата в серозных полостях с формир-

ованием: менингитов, перикардитов, плевритов, перитонитов,

артритов; выпотеванием в полые органы (например, в трахео-

бронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В больши-

нстве случаев, сам факт экссудации для диагностики не пре-

дставляет трудности. Сложной проблемой является выявление

причины его развития и дифференциальная диагностика с гно-

йным воспалением.

3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Формир-

уется в виде двух форм.

1). В виде репродукции (восстановления), как этап за-

вершения других видов воспаления, с формированием рубцов,

которые подвергаются реорганизации, вплоть до полного рас-

сасывания.

2). Типичное пролиферативное воспаление, обычно, раз-

вивающееся при хроническом воздействии патогенного агента.

Практически, это защитная реакция тканей, направленная на

отграничение раздражителя (инородное тело, паразиты, хрон-

ическая инфекция, например, ревматоидная). В основе проли-

ферации лежит размножение молодых клеток местной соедини-

тельной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных сос-

удов, т.е. образуется гистиогенная и гематогенная реакция,

которая сопровождается разрастанием тканей, развитием гра-

нулем, грубых деформирующих рубцов (в паренхиматозных орг-

анах и сосудах может протекать в виде склероза и цирроза

при диффузном прорастании соединительной ткани).

3. Гнойное воспаление. Морфологчески но характеризуе-

тся жидким транссудатом, содержащим белки, нити фибрина и

распавшиеся клеточные элементы крови (нейтрофилы, мононук-

арные фагоциты), тканевой детрит, погибшие или жизнеспосо-

бные микроорганизмы и др. Такой продукт воспаления называ-

ется гноем. Процесс и клинику гнойного воспаления мы раз-

берем ниже.

18.2. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Гнойное воспаление развивается только при наличии па-

тогеной микрофлоры, которая является пусковым моментом ре-

акции организма на воздействие фактора внешней ( экзоген-

ная) или внутренней (эндогенная инфекция) среды.

Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедри-

вшаяся микрофлора подвергается воздействию факторов защи-

ты организма и может быть ими уничтожена. Этот период про-

текает в виде альтерации. Клинически: зуд, незначительное

болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия.

При пальпации определяется локальная пастозность, уплотне-

ний, как праваило, нет, незначительное местное повышение

температуры, болезненность умеренная. Стадия процесса об-

ратимая, поэтому лечение проводят консервативное: местно

протирают кожу спиртом или настойкой иода, накладывают со-

гревающие полуспиртовые компрессы или повязки с "Дегмици-

дом". Общеее лечение, в большинстве, случаев не проводят,

хотя можно назначить комплекс противовоспалительных препа-

ратов.

Вторая стадия - инфильтрации, по сути дела, является

фазой экссудативного воспаления при развитии очаге микро-

флоры. Выпот плазмы массивный,с форменными элементами кро-

ви: базофилами, эозинофилами, нейтрофилами, макрофагами и

фагоцитами, которые образуют вокруг очага воспаления защи-

ный вал. Клинически эта стадия характеризуется усилением

болей, они становятся распирающими, расширением и увеличе-

нием отека, появлением яркой гиперемии с размытыми краями.

В глубине отека пальпируется болезненное уплотнение, элас-

тичное, чаще округлой формы. Стадия считается обратимой и

должна лечиться консервативно, как и предыдущую, но с обя-

зательной общей терапией антибактериальными препаратами.

Третья стадия - нагноения. Сосуды запустевают и тром-

бируются эритроцитами с выключением в тканях вокруг инфи-

льтрата кровотока (феномен Артюса), они некротизируются,

образуя пиогенную капсулу. Вокруг нее из здоровых тканей

разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов,

образуя мощный отграничительный барьер. В зависимости от

его состояния, гнойный процесс может протекать в виде абс-

цесса (когда отграничение выраженное) или флегмоны (когда

отграничение или не выражено, или вообще отсутствует).

Абсцессы могут быть поверхностными, расположенными

эпи- или субфасциально, как правило, с благоприятным тече-

нием. Диагностика их проста: развиваются резкие боли дерг-

ающего характера с формированием симптома "первой бессон-

ной ночи"; отек и гиперемия уменьшаются в размере; инфиль-

трат резко болезненный при пальпации, определяются участ-

ки размягчения, при больших гнойниках симптом флюктуации.

Абсцессы подлежат вскрытию на всю величину инфильтрата ши-

роким разрезом (при малых разрезах может развиваться хрон-

ическая форма, из-за недостаточного оттока гноя). В после-

дующем процесс ведется как гнойная рана.

Глубокие абсцессы располагаются во внутренних орган-

ах (головном мозге, легких, печени, почках и др.). Сопров-

ождаются тяжелым течением, интоксикацией, функциональной

недостаточностью этих органов и, часто, неблагоприятным

прогнозом. Диагностика их крайне сложна, требует проведе-

ния специальных инструментальных исследований. Лечебная

тактика избириается индивидуально для каждого случая. Эти

вопросы подробно изучаются в специальных курсах.

Флегмоны во всех случаях сопровождаются быстрым расп-

ространением по клетчаточным пространствам, т.к. отсутст-

вует пиогенное отграничение процесса. Причинами этого мо-

гут служить: высокая вирулентность микрофлоры, снижение

иммунитета, авитаминозы, сахарный диабет и др. Сопровожда-

ются развитием тяжелой интоксикации, большим количеством

осложнений. По локализации различают подкожную ( эпифасци-

альную), субфасциальную, межмышечную, органную, подслизис-

тую, межорганную, забрюшинную, поддиафрагмальную, тазовую

флегмоны. Местно проявляются выраженным напряженным отек-

ом тканей, разлитой гиперемией ( но в начальные стадии ее

может не быть), наличием флюктуации, болевой контрактурой.

Поверхностные флегмоны вскрываются широкими (лампасными)

разрезами и ведутся как гнойная рана. Общее лечение синдр-

ома интоксикации (см. ниже) проводится в полном комплексе

в отделениях гнойно-септической реанимации. Флегмоны внут-

ренний органов рассматриваются в специальных курсах.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с

рожистыми воспалениями, вызываемыми особопатогенным гемо-

литическими стрептококками. Отличительной особеностью это-

го заболевания является резкая болезненность, при пальпа-

ции, возрастающая к периферии (а не к центру, как при наг-

ноительных процессах) и четкая очерченность краев гипере-

мии (при нагноениях края гиперемии нечеткие - размытые).

18.3 КЛАССФИКАЦИЯ ГНОЙНОЙ МИКРОФЛОРЫ

1. По отношению к кислороду, как среды обитания, мик-

рофлора делится на аэробы (которые живут и развиваются то-

лько в присутствии кислорода) и на анаэробы - развивающие-

ся в бескислородной среде (их делят на 2 вида: спорообраз-

ующие и неспороносные).

2. По характеру вызываемого процесса делится на гное-

родную, дающую типичное гнойное воспаление; гнилостную,вы-

зывающую медленное омертвение (некротизацию) тканей с пос-

ледующим их гниением (гнилостная гангрена); клостридиаль-

ную, формирующую газовую гангрену (см. ниже).

3. По специфичности клинической картины - микрофлора

делится на неспецифическую, вызывающую гнойные и гнилост-

ные процессы, но с определенной изменчивостью клинической

картины, и специфическую (туберкулез, сибирская язва, сиф-

илис и др.), дающую четко определенную картину или циклич-

ность заболевания.

Особенности современной микрофлоры, пути ее проникно-

вения и распространения в организме изложены в 1 разделе.

18.4 ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

Общие проявления гнойной инфекции зависят от характе-

ра микрофлоры, т.к. грамположительная микрофлора дает бо-

льше местные проявления, а грамотрицательная - вызывает в

большей степени интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение микрофло-

флолры в очаге, причем критическим числом является 10 мир-

иад на кубический сантиметр ткани (при меньшем напряжении

микрофлоры процесс протекает как местный, большее напряже-

ние вызывает прорыв микрофлоры в кровь с развитием гнойно-

резорбтивной лихорадки).

Третий момент определяется распространенностью очага

гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы

гнойного воспаления, как правило, протекают в виде местно-

го процесса, а флегмонозные - склонны к интоксикации. Но

должна учитываться и его локализация (напоминаем, что мы

рассматриваем только поверхностные виды гнойных процессов,

глубокие - рассматриваются в специальных курсах).

Четвертым моментом и, пожалуй, ведущим является сос-

тояние макроорганизма. Наличие авитаминоза, алиментарного

истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета,

иммунодепрессии определяют снижение естественной резистен-

тности человека к воздействию патогенной микрофлоры, что

значительно отягощает, как местное проявление воспаления,

так и общую реакцию организма на гнойное воспаление.

По состоянию реактивности организма, ответная реак-

ция на гнойную инфекцию может быть трех видов. 1). Нормэр-

гическая при сохраненной резистентности и нормальном имму-

нитете, т.е. у практически здорового человека, когда форм-

ируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление,

в зависимости от его тяжести, в виде местных и общих про-

явлений. 2). Гипоэргическая (вплоть до анергической) реак-

ция обусловлена снижением резистентности из-за перечислен-

ных выше патологических состояний (мом.4). Образно говоря,

организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формиру-

ется возможность для ее генерализации, но ответного защит-

ого действия на выраженне гнойное воспаление (реакции кро-

ви в виде лейкоцитоза, увеличения СОЭ, и др., а также раз-

вития местных отграничительных барьеров не отмечается).

3). Гиперэргическая реакция протекает в виде аутоаллергии,

т.к. современная микрофлора в большинстве случаев аллерге-

ноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большного

количества гистамина и серотонина, вплоть до развития ана-

филактического шока, даже при "малых" гнойниках.

Клинически, при нормэргмческом состоянии организма,

общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

1). Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная ре-

акция организма на "малые" формы гнойного воспаления при

сохраненной реактивности организма. Формируется при напря-

жении микрофлоры в очаге воспаления меньше критического

числа (10 мриад на см куб.). При этом выброс микрофлоры в

кровеносное русло не происходит и процесс протекает в ви-

де местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляет-

ся головными болями, недомоганием, слабостью. Температура

тела на уровне субфебрилитета (37,0-37,5 градусов). В кро-

ви незначительный рост лейкоцитоза, лейкоцитарный сдвиг

формулы влево, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.

2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто

и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний.

Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 30 мириад

на см куб., что определяет периодический выброс микрофло-

ры в кровь непосредственно из гнойника или через лимфатич-

ескую систему. Но, при сохраненной резистентности организ-

ма, она уничтожается в крови клеточными элементами.

Клинически, гнойно-резорбтивная лихорадка сопровожда-

ется высокой температурой тела, с суточным размахом до од-

ного градуса, ознобами и проливными потами, особенно в мо-

менты поступления микрофлоры в кровь, слабостью, недомога-

нием. В анализах крови выявляется высокий лейкоцитоз, по-

вышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Функциона-

льные изменения внутренних органов особенно не выражены.

3). Синдром интоксикации. Развивается при обширных

гнойных процессах любой локализации (гнойные плевриты, эм-

пиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны и

др.) при сниженных репаративных процессах и иммунодефицит-

ных состояниях, вызванных множеством причин. При этом, на

фоне тяжелого местного гнойно - воспалительного процесса,

развивается общая воспалительная реакция во всех органах

и тканях в виде альтерации. В первые две недели она обра-

тимая и протекает в виде отека и набухания тканей с небо-

льшими функциоанльными изменениями в органах и тканях. В

случаях, если местный процесс и общая альтерация не купи-

руются в течение этого времени, развивается необратимая

альтерация в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилои-

доза и др.

В течении синдрома интоксикации различают 3 стадии,

они же определяют и степени тяжести его проявлений.

1 степень тяжести и стадия развития обусловлена фор-

мированием обратимой альтерации во всех органах и тканях

в виде отека и набухания с функциональными нарушениями

их деятельности. Как проявления этого тяжелого синдрома,

клинически выявляются следующие признаки. Со стороны гол-

овного мозга, вследствие отека и набухания и,естественно,

метаболический расстройств, отмечается эйфория или чувст-

во угнетенности. В легких развивается альтеративный пнев-

монит, который сопровождается учащением дыханий до 24-26

в минуту (но одышки нет), ослаблением (или,наоборот, жес-

тким дыханием), различными хрипами, вплоть до крепитирую-

щих. Сердечная мышца более устойчива к действию токсинов,

в основном, происходит набухание кардиоцитов с утолщени-

ем миокарда и метабилическими расстройствами в нем. Рабо-

та сердца сохранена, периферическая гемодинамика (центра-

льная снижается), как правило, не нарушена. Токсический

кардит проявляется тахикардией, систолическим шумом на

верхушке сердца, акцентом второго тона на легочной арте-

рии.

Печень и почки поражаются в большей степени, как на-

иболее функциональные органы по детоксикации органимзма

и несут макисмальную нагрузку. Морфологически, в них раз-

вивается тот же отек и набуханиес функциональными наруше-

ниями деятельности. Клинические проявления выражены сла-

бо: незначительное увеличение печени, уплотнение и болез-

ненность при пальпации. Почки не пальпируются, за редким

исключением, симптом Пастернацкого отрицательный. Но лаб-

ораторно определяются признаки поражения паренхимы пече-

ни, прежде всего аминотрансфераз (трансамсиназ) - АЛАТ и

АСАТ, определяющих ее ферментативную функцию на уровне

мембраны гептоцитов. Биохимические функциональные пробы

возрастают незначительно, что свидетельствует об отсутст-

вии поражения самих гепатоцитов. Ренальный синдром опре-

деляется тяжестью интоксикации и проводимой инфузионной

терапией. Выражается в изменении удельного веса мочи гип-

осмолярного или гиперосмолярного типа, наличием спиралей.

В клинических анализах крови первично отмечается на-

растание лейкоцитов с нейтрофилезом, увелимчение СОЭ. Но

из-за истощения первичного иммунитета, начинает формиро-

ваться лейкопения и показатели крови, в том виде как они

трактуются при нетоксичных заболеваниях, теряют свое прог-

ностическое значение. На первый план выступают индексы ин-

токсикации. Можно расчитывать классический индекс интокси-

кации по Кальф-Калифу:

(4М + 3Ю + 2П + 1С) х (Пл + 1)

ЛИИ = ------------------------------ (норма 1,5).

(Л + Мон) х (Э +1)

Но эта формула сложна для расчета и, при синдроме ин-

токсикации, не всегда определяются все форменные элементы

крови для ее полного расчета. Поэтому в Омской области бо-

льшая часть специалистов использует упрощенную формулу ра-

счета индекса интоксикации по Полуэктову-Рейсу:

П + С + Э

ЛИИ = ----------------- (норма до 3,0).

М + Л

Важную роль играют и фракции средних молекул ( ФСМ ),

определяющих тяжесть интоксикации (бывшее название средне-

молекулярные токсины - СМТ) - норма 0,24 - 0,3. Рост ЛИИ

и ФСМ, особенно в динамике, указывает на утяжеление инток-

сикации, а снижение - на ее уменьшение, что позволяет, в

какой-то степени, прогнозировать течение заболевания и эф-

фективность проводимого лечения. Критериями 1 степени ин-

токсикации служат: рост ЛИИ до 3,0, а ФСМ до 1,0, что, ко-

нечно, является весьма условным без полной клинической оц-

енки процесса.

Для купирования интоксикации на этом этапе необходим

полный и совершенный комплекс местного лечения гнойно-вос-

палительного процесса и общей интенсивной терапии (см. ни-

же).

2 стадия и степень интоксикации морфологически опред-

еляется развитием необратимой альтерации в виде дистрофий

и грубой, прогрессирующей, пролиферативной реакции в виде

склерозирования, фиброзирования и циррозирования паренхим-

атозных органов, с развитием уже морфо-функциональных нар-

ушений их деятельности. Процесс необратим, но при правиль-

ной и полной лечебной тактике, может быть хотя-бы останов-

лен или приостановлен.

Клинически - это проявляется со стороны головного мо-

зга нарушением сознания в виде сопора или ступора, вплоть

до комы. Функция легких грубо нарушается с развитием дыха-

тельной недостаточности (генез ее различен, определяется

как морфологическими изменениями в легких, так и нарушени-

ями кровотока), что, иногда, требует проведения оксигено-

терапии или ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокар-

да определяет развитие сердечной недостаточности смешанно-

го типа, как центральной, так и периферической. При отсут-

ствии возможности инструменального определения параметров

изменений, субъективно тяжесть оценивается тяжестью и про-

грессированиям сердечно-сосудистой недостаточности.

Опять же, наиболее грубые нарушения развиваются в пе-

чени и почках (гепато-ренальной синдром) в виде их совмес-

тной функциональной недостаточности. Поражение гепатоцит-

ов определяется снижением белка крови (гипопротеинемия) и

протромбина, изменением функциональных проб печени. Харак-

терной особенностью является переход кислородного обмена

на перекисное аминирование, в результате чего у больного

изменяется цвет кожных покровов, приобретая вид "грязного

загара". Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза,

повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови.

Иммунитет у всех больных резко снижен, сопровождает-

ся лейкопенией, анзоцитьозом и пойкилоцитозом. ЛИИ возрас-

тает до 8-10. ФСМ повышается до 2,0.

3 стадия и степень интоксикации определяется грубыми

дегенеративными изменениями во всех органах и тканях с ра-

звитием полиорганной недостаточности, что и определяет ле-

тальный исход у этих пациентов.

4). Бактериальный шок. В литературных источниках мно-

гие авторы под бактериальным шоком понимают синдром инток-

сикации, что в корне неверно. Бактериальный шок развивает-

ся только при прорыве гемато-энцефального барьера, преиму-

щественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, которой

и определяет роль проникновения. При этом блокируется фун-

кция коры головного мозга с нарушением центральной регуля-

ции деятельности внутренних органов. Интенсивно развивает-

ся отек головного мозга по типу экссудативного воспаления,

вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затыло-

чное отверстие. Смерть таких пациентов наступает быстро,в

течение часа. Реанимационные мероприятия бесперспективны.

18.5. ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛЕНИЙ

Самым главным принципом является радикальное хирурги-

ческое лечение первичного очага инфекции. При абсцессах и

флегмонах мягких тканей производят их широкое вскрытие на

всю величину инфильтрата, а флегмоны вскрывают лампасными

(2-3) разрезами на всю величину анатомического сегмента.

В последующем, процесс ведут как гнойную рану, но в

настоящее время разработаны эффективные методики оптимиза-

ции антисептического воздействия. Кроме местного использо-

вания химических антисептиков (см. разделы: "Антисептика",

"Раны"), широко используют физические факторы: промывание

ран пульсирующей струей антисептика, промывное дренирован-

ие, ультразвуковая кавитация гнойников, лазерная или плаз-

менная обработка краев раны. Это в комплексном лечении по-

зволяет быстро санировать первичный очаг инфекции и купир-

овать общие проявления.

Большей проблемой является санация внутренних очагов

инфекции при гнойных заболеваниях полых и паренхиматозных

органов органов, серозных полостей. Эти вопросы подробно

будут изучаться в курсах факультетской и госпитальной хир-

ургий. Но принцип радикальности оперативного пособия и са-

нации первичного очага соблюдается неукоснительно.

18.6 ПРИНЦИПЫ ОБЩЕГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Объем общего лечения зависит от вида гнойного процес-

са, его распространенности, тяжести проявлений гнойной ин-

фекции, состояния реактивности и резистентности организма.

Гнойный токсикоз купируется, прежде всего, качествен-

ным местным лечением гнойника (вскрытие, дренирование, пе-

ревязки с эффективными антисептиками, физиолечение и др.).

Применение антибактериальных препаратов общего действия -

антибиотиков, сульфаниламидов, производных фторхинолона и

др. показано при глубоких гнойно-воспалительных процессах

(бронхиты, пневмонии и др.). Но этот вопрос решается инди-

видуально в каждом случае.

При гнойно-резорбтивной лихорадке показана госпитали-

зация. Комплекс общей антибактериальной терапии: действен-

ные антибиотики, по данным бакпосевов, сульфаниламиды,пре-

параты ципрофлоксацина и метронидазола, иммуностимуляция

неспецифическая и специфическая, витаминотерапия, - обяза-

телен.

При развитии синдрома интоксикации пациент должен го-

спитализироваться в отделения гнойно-септической реанима-

ции, т.к. его лечение очень сложно и должно проводиться

квалифицированными специалистами. Комплекс терапии включа-

ет в себя следующие направления:

- общая комплексная антибактериальная терапия с испо-

льзованием резервных антибиотиков, сульфаниламидов, произ-

водных фторхинолона, метронидазола; все препараты вводят,

преимущетсвенно, внутривенно из-за низкой усвояемости при

других видах инстиляции;

- дезинтоксикация заключается в переливании 2-3 лит-

ров плазмозаменителей: солевых, коллоидных, белковых в со-

отношении 3:1:1, дополнительно инфузируют плазму крови и

раствор соды для устранения метаболического ацидоза;

- детоксикация проводится гемосорбцией через активир-

ованные угли или гемоперфузией через ксеноселезенку;

- гравитационная хирургия крови осуществляется метод-

ом плазмофереза;

- иммуностимуляция проводится комплексно и включает

в себя: переливание антистафилококковой плазмы, пассивную

иммунизацию иммуно- или гаммаглобулинами, тимоегном, тимо-

птином, тетактивином и др.;

- активизация резистентности организма больного и ре-

паративных процесов проводится с помощью гипербарической

оксигенизации (ГБО), ультрафиолетового или лазерного облу-

чения крови;

- симптоматическая терапия должна быть направлена на

регуляцию нарушенных функций органов и систем.

При развитиии бактериального шока необходимо реанима-

ционное пособие, но, к сожалению, эффективность легочно-

сердечной реанимации при бактериальном шоке очень низкая.