Раздел VIII. Гипоксия

8.1. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии является:

1. Увеличение сердечного выброса

8.2. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:

3. Усиление анаэробного гликолиза

8.3. Местная гипоксия может возникнуть при:

2. Тромбозе артерий

3. Эмболии

4. Тромбозе вен

8.4. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:

2. Алкалозе

4. Понижении температуры

8.5. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:

1. Ацидозе

3. Повышении температуры

8.6. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

1. Тахикардия

3. Переход тканей на анаэробный гликолиз

4. Выброс эритроцитов из депо

8.7. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

2. Усиление эритропоэза

5. Увеличение массы митохондрий

8.8. Дыхательная гипоксия возникает при:

1. Бронхоспазме

4. Пневмосклерозе

8.9. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии относятся:

3. Тахикардия

8.10. Тканевая гипоксия возникает при:

3. Дефиците ферментов биоокисления в клетках

4. Блокаде цитохромных ферментов в клетках

5. Дефиците глюкозы в клетках

8.11. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:

2. Уменьшение выработки тепловой энергии

3. Увеличение содержания лактата

8.12. При дефиците ферментов в клетке возникает гипоксия:

3. Тканевая

8.13. Причинами гемической гипоксии являются:

1. Изменение рН крови

3. Хроническая кровопотеря

4. Отравление угарным газом

5. Отравление производными анилина

8.14. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьшается при гипоксии:

5. Тканевой

8.15. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:

3. Гемической

8.16. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии являются:

1. Инфаркт миокарда

3. Шок

4. Коллапс

8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

1. Торможение гликолиза

2. Увеличение в клетке натрия

3. Высвобождение лизосомальных ферментов

5. Накопление ионов кальция в митохондриях

8.18. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?

1. Тахипное

2. Выброс депонированной крови

3. Активация эритропоэза

8.19 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается ?

1. Метаболический ацидоз

2. Серповидноклеточная анемия

5. Повышение температуры тела

8.20 В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивается ?

3. Метаболический алкалоз

5.Снижение температуры тела

Раздел IX. Патофизиология воспаления

9.1. Вторая стадия фагоцитоза называется:

1. Распознавание и контакт

9.2. Третья стадия фагоцитоза называется:

2. Поглощение

9.3. Четвертая стадия фагоцитоза называется:

4. Переваривание

9.4. Вариантом фибринозного экссудата является:

3. Крупозный

5. Дифтеритический

9.5. Вариантом серозного экссудата является:

4. Катаральный

9.6. Макрофагами являются:

3. Моноциты

9.7. Микрофагами являются:

4. Нейтрофилы

9.8. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют:

1. Лимфокины

3. Монокины

5. Тромбоцитарный фактор роста

9.9. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

1. Экзогенного флогогена

3. Эндогенного флогогена

9.10. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

2. Лизосомальных ферментов

4. Медиаторов воспаления

9.11. Гранулемой называется:

3. Морфологическое образование при хроническом воспалении

9.12. К медиаторам воспаления пептидной природы относятся:

1. Плазмин

3. Брадикинин

9.13. К медиаторам воспаления липидной природы относятся:

2. Тромбоксан

5. Простагландины

9.14. К медиаторам воспаления - биогенным аминам относятся:

4. Гистамин

9.15. Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет:

2. Угнетения фагоцитоза

3. Угнетения синтеза простагландинов

9.16. Покраснение очага воспаления - это следствие:

5. Артериальной гиперемии

9.17. Возникновению отека при воспалении способствуют:

3. Повышение онкотического давления интерстиция

5. Повышение гидростатического давления плазмы

9.18. Боль при воспалении непосредственно вызывается:

2. Кининами

3. Протонами

9.19. Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют:

2. Артериальная гиперемия

3. Повышение активности фагоцитов

9.20. Экссудации при воспалении способствует:

1. Округление эндотелиоцитов капилляров

2. Усиление эндоцитоза эндотелием

3. Выход белков из поврежденных клеток

4. Появление хемотаксинов в очаге

9.21. Хемоаттрактанты:

1. Цитокины

2. Микроорганизмы

3. Некротаксины

5. Иммунные комплексы

9.22. Первая стадия фагоцитоза называется:

3. Сближение

9.23. К эндогенным флогогенам относят: 3. Тромб 5. Уратный камень

9.24 К белкам острой фазы относятся:

3. Фибриноген

4. Сывороточный амилоид

5. С-реактивный белок

9.25 Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в:

1. Активация лихорадочной реакции организма

2. Активация противомикробной защиты

3. Активация гемостаза

9.26. Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном:

1. Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз

9.27. Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления:

4. Маргинация - движение через стенку - движение к очагу

9.28. Выберите основные клетки, составляющие гранулему:

1. Мононуклеары крови

2. Фибробласты

5. Гигантские клетки Пирогова - Лангханса

9.29. Незавершенному фагоцитозу способствует:

1. Дефицит витаминов в организме

2. Наследственные дефициты лизосомальных ферментов

3. Устойчивость фагоцитируемого объекта

4. Белковое голодание больного

9.30. Артериальной гиперемии при воспалении способствуют:

1. Брадикинин

2. Снижение симпатических тонических влияний

3. Гистамин

9.31. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются:

1. Простагландины

4. Лейкотриены

9.32. К симптомам острой фазы воспаления относятся:

1. Лейкоцитоз

3. Ускорение СОЭ

4. Лихорадка

5. Появление в плазме крови С-реактивного белка

9.33. Для участка острого воспаления характерны:

1. Гиперонкия

2. Ацидоз

5. Гиперосмия