
- •Раздел I. Учение о болезни
- •Раздел II. Общая патология клетки
- •Раздел III. Реактивность. Резистентность. Адаптация
- •Раздел IV. Врожденные и наследственные заболевания
- •Раздел V. Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии
- •5.39. Для ламинарного кровотока характерно:
- •5.40. Для турбулентного кровотока характерно:
- •Раздел VI. Экстремальные состояния
- •Раздел VII. Патология гемостаза
- •Раздел VIII. Гипоксия
- •8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
- •Раздел IX. Патофизиология воспаления
- •9.34 Ответ «острой фазы» способствует:
- •9.35 При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к
- •Раздел X. Патофизиология лихорадки
- •Раздел XI. Иммунопатология
- •11.22. К анафилактическим или атопическим реакциям относятся:
- •Раздел XII. Патофизиология опухолей
- •Раздел XIII. Патофизиология боли
- •Раздел XIV. Патология углеводного обмена
- •Раздел XV. Патология липидного обмена
- •Раздел XVI. Патология белкового обмена
- •Раздел XVII. Патология водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Раздел XVIII. Патология красной крови
- •Раздел xiх. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы
- •Раздел XX. Сердечная недостаточность
- •Раздел XXI. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения
- •Раздел XXII. Аритмии
- •Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
- •Раздел XXIV. Дыхательная недостаточность
- •Раздел XXV. Патология пищеварения. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Раздел XXVI. Патология печени. Печеночная недостаточность
- •Раздел XXVII. Патология почек. Почечная недостаточность
- •Раздел XXVIII. Патология эндокринной системы
- •Раздел XXIX. Патофизиология нервной системы
5.39. Для ламинарного кровотока характерно:
1. Пластинчатое перемещение форменных элементов
5.40. Для турбулентного кровотока характерно:
2. Бепорядочное перемещение форменных элементов
3. Возникновение при патологии
4. Наличие в зоне выраженного стеноза
Раздел VI. Экстремальные состояния
6.1. Причиной травматического шока является:
3. Механическое повреждение тканей
6.2. Вторая стадия шока называется:
3. Торпидной
6.3. Шок, как правило, сопровождается:
2. ДВС - синдромом
4. Симпатоадреналовой реакцией
5. Гиповолемией
6.4. Краш - синдром возникает при:
3. Длительном сдавливании тканей
6.5. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
2. Анафилактического шока
3. Гемотрансфузионного шока
6.6. Для комы характерно:
1. Полная утрата сознания
2. Арефлексия
6.7**. Выберите верную последовательность коматозных состояний:
3. Ступор-сопор-кома
6.8**. Реакция на речевой раздражитель невозможна при развитии:
3. Комы
4. Сопора
6.9. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:
3. Гистамина
6.10. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:
1. Инфаркт миокарда
2. Некоторые виды аритмий
6.11. Для второй стадии шока обязательным является:
3. Снижение артериального давления
5. Гиповолемия
6.12. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:
4. Симпатоадреналовой реакцией
6.13. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
4. Плазморрагии
6.14. К экзогенным формам коматозных состояний относятся:
3. Алиментарная кома
4. Лучевая кома
5. Травматическая кома
6.15. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:
1. Уремическая кома
2. Эндокринная кома
6.16. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением:
1. ДВС -синдрома
3. Сладжа
4. Ишемии
5. Стаза
6.17. Термин "кома" обозначает:
3. Глубокое угнетение ЦНС
6.18**. Кардиогенный шок может быть вызван:
1. Некоторыми видами аритмий
2. Инфарктом миокарда
3. Тампонадой сердца
6.19**. Для какого, из перечисленных видов шока, характерна артериальная гиперемия?
1. Септический
6.20**. Непосредственно коме предшествует:
3. Сопор
6.21. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:
2. Снижением АД
3. Торможением ЦНС
6.22**. Арефлексия характерна для:
4. Собственно комы
6.23. Обморок - это:
1. Кратковременная потеря сознания
6.24. Основным звеном патогенеза коллапса является:
1. Сосудистая недостаточность
6.25. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:
1. Тромбоообразование
2. Обломки клеток
3. Миоглобин
Раздел VII. Патология гемостаза
7.1. Агрегации тромбоцитов способствуют:
1. Коллаген
3. Тромбоксан
4. Адреналин
5. АДФ
7.2. К эффектам тромбоксана относят:
2. Спазм сосудов
4. Усиление агрегации тромбоцитов
7.3. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
2. Протромбиназы
7.4. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
3. Тромбина
7.5. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
4. Фибрина
7.6. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
3. Активации контактного фактора
7.7. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
2. Выделения тромбопластина
7.8. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
5. Дефициту факторов свертывания в плазме крови
7.9. При гемофилии А изменится:
4. Время свертывания крови
7.10**. Удлинение тромбинового времени наблюдается при:
2. Заболеваниях печени
5. ДВС-синдроме
7.11. Причинами ДВС-синдрома являются:
1. Шок
3. Сепсис
5. Краш-синдром
7.12**. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
2. Активацией гемостаза
7.13**. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
3. Потреблением факторов свертывания крови
7.14**. Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:
1. Тромбоксан
2. Коллаген
7.15**. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются:
1. Серотонин
4. Адреналин
5. Тромбоцитарные факторы 3 и 4
7.16**. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:
4. Фактора XIII
7.17**. Гемофилия А связана с:
1. Мутацией в половой Х-хромосоме
2. Дефицитом фактора VIII
7.18**. Гемофилия В связана с:
1. Мутацией в половой Х-хромосоме
3. Дефицитом фактора IX
7.19**. Гемофилия С связана с:
4. Дефицитом фактора XI 5. Мутацией в аутосоме
7.20**. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:
3. Гемолизат-агрегационный тест
4. Времени кровотечения
5. Концентрации тромбоцитов в крови
7.21. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:
2. Активациии антитромбина III
4. Инактивациии тромбина
7.22**. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:
1. Приеме аспирина
4. Тромбастении Гланцмана
5. Болезни Виллебранда
7.23**. Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:
1. Гематомный
7.24**. Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:
2. Петехиально-пятнистый
7.25**. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:
2. Удлинение времени свертывания крови
7.26. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:
1. Удлинение времени кровотечения
3. Положительная проба жгута, щипка
7.27**. При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:
3. Время кровотечения
4. Ретракция тромбоцитарного сгустка
5. Проба жгута (щипка)
7.28**. Для геморрагичесого васкулита характерен тип кровоточивости:
3. Васкулитно-пурпурный
7.29**. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:
3. Нарушением коагуляционного гемостаза
5. Дефицитом фактора свертывания крови
7.30**. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:
2. Нарушением внутреннего механизма свертывания
3. Дефицитом фактора VIII
7.31. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:
2. Время кровотечения по методу Дьюка
4. Гемолизат-агрегационный тест
7.32. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
3. Протромбиновое время
5. Тромбиновое время
7.33**. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
3. Протромбиновое время
7.34**. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
1. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
7.35**. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
5. Тромбиновое время