
- •Раздел I. Учение о болезни
- •Раздел II. Общая патология клетки
- •Раздел III. Реактивность. Резистентность. Адаптация
- •Раздел IV. Врожденные и наследственные заболевания
- •Раздел V. Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии
- •5.39. Для ламинарного кровотока характерно:
- •5.40. Для турбулентного кровотока характерно:
- •Раздел VI. Экстремальные состояния
- •Раздел VII. Патология гемостаза
- •Раздел VIII. Гипоксия
- •8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
- •Раздел IX. Патофизиология воспаления
- •9.34 Ответ «острой фазы» способствует:
- •9.35 При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к
- •Раздел X. Патофизиология лихорадки
- •Раздел XI. Иммунопатология
- •11.22. К анафилактическим или атопическим реакциям относятся:
- •Раздел XII. Патофизиология опухолей
- •Раздел XIII. Патофизиология боли
- •Раздел XIV. Патология углеводного обмена
- •Раздел XV. Патология липидного обмена
- •Раздел XVI. Патология белкового обмена
- •Раздел XVII. Патология водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Раздел XVIII. Патология красной крови
- •Раздел xiх. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы
- •Раздел XX. Сердечная недостаточность
- •Раздел XXI. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения
- •Раздел XXII. Аритмии
- •Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
- •Раздел XXIV. Дыхательная недостаточность
- •Раздел XXV. Патология пищеварения. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Раздел XXVI. Патология печени. Печеночная недостаточность
- •Раздел XXVII. Патология почек. Почечная недостаточность
- •Раздел XXVIII. Патология эндокринной системы
- •Раздел XXIX. Патофизиология нервной системы
Раздел XVII. Патология водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия
17.1. Компенсация алкалоза в организме происходит путем:
2. Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой
3. Работы буферных систем крови
17.2**. Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около:
1. 5%
17.3. Стимуляция питьевого центра гипоталамуса осуществляется с помощью:
3. Возбуждения осморецепторов
17.4**. Нормальный уровень рН артериальной крови человека составляет:
3. 7,4
17.5. Гипоосмолярная гипогидратация может возникнуть при:
3. Гипоальдостеронизме
5. Передозировке диуретиков
17.6. Изоосмолярная гипогидратация возникает при:
1. Острой кровопотере (в первые часы)
17.7. Гиперосмолярная гипогидратация возникает при:
4. Инсулинзависимом сахарном диабете
17.8. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при:
2. Гиперсекреции вазопрессина
17.9. Изоосмолярная гипергидратация возникает при:
1. Внутривенной предозировке физраствора
17.10. Гиперосмолярная гипергидратация возникает при:
3. Первичном альдостеронизме (синдроме Конна)
5. Анурии
17.11. Возникновению отека ткани способствует:
1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости
2. Понижение лимфооттока
4. Повышение проницаемости капилляров для белка
5. Повышение гидростатического давления в капиллярах
17.12. Возникновению отека ткани препятствует:
1. Повышение концентрации белка в интерстициальной жидкости
2. Понижение лимфооттока
4. Повышение проницаемости капилляров для белка
5. Повышение гидростатического давления в капиллярах
17.13. Основным звеном патогенеза гипоталамического несахарного диабета является:
1. Дефицит вазопрессина
17.14. Основным звеном патогенеза почечного несахарного диабета является:
4. Дефицит рецепторов к вазопрессину в почке
17.15. Общими признаками гипоталамического и почечного несахарных диабетов являются:
2. Полиурия
3. Полидипсия
17.16. Отличить гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно с помощью:
2. Определения уровня вазопрессина в крови
4. Введения вазопрессина
17.17. Прямым стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:
4. Ангиотензин
17.18. Общими признаками всех видов альдостеронизма являются:
2. Гипокалиемия
4. Гипернатриемия
17.19. Причиной голодных отеков является:
1. Гипопротеинемия
17.20. Причиной воспалительных отеков является:
2. Повышение проницаемости капилляров
17.21. Причиной аллергических отеков является:
2. Повышение проницаемости капилляров
17.22. Ведущей причиной нефротического отека является:
1. Гипопротеинемия
17.23. Метаболический алкалоз возникает при:
3. Рвоте
17.24. Метаболический ацидоз возможен при:
1. Диарее
2. Сердечной недостаточности
4. Анемиях
17.25. Устранение полиурии путем введения вазопрессина происходит при :
3. Гипоталамическом несахарном диабете
17.26. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:
2. Повышении концентрации углекислого газа в воздухе 4. Пневмосклерозе
17.27. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:
5. Гипервентиляции легких
17.28. Понижение плазменной концентрации кальция возможно при:
1. Авитаминозе Д
2. Гипопаратиреозе
5. Хронической почечной недостаточности
17.29. Активация волюморецепторов происходит в ответ на:
3. Снижение объема циркулирующей крови
17.30. Активация осморецепторов происходит в ответ на:
1. Увеличение осмотического давления крови
17.31. Ангиотензинпревращающий фермент способствует:
2. Превращению ангиотензина I в ангиотензин II
17.32. Альдостерон усиливает:
1. Реабсорбцию воды и натрия в почечных канальцах
17.33. Антидиуретический гормон (вазопрессин) усиливает:
2. Реабсорбцию воды в почечных канальцах
17.34. "Водное отравление" приводит к:
2. Гипоосмолярной гипергидратации
17.35. Острая кровопотеря в первые часы приводит к:
5. Изоосмолярной гипогидратации
17.36**. Клеточная дегидратация может быть следствием:
2. Гипернатрийэмия
5. Гипергликемии
17.37. Отек может быть следствием:
1. Гипопротеинемии
3. Почечной недостаточности
4. Печеночной недостаточности
5. Сердечной недостаточности
17.38. К водянкам относятся:
3. Экссудативный артрит
4. Экссудативный перикардит
5. Асцит
17.39. В основе генерализованного отека может лежать:
3. Вторичный гиперальдостеронизм
4. Голодание
5. Цирроз печени
17.40. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:
1. Связывание ионов водорода белками
2. Гипервентиляция легких
3. Обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток
17.41. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:
1. Аммониогенез в почках
2. Увеличение реабсорбции в почках бикарбоната
4. Связывание избытка протонов гемоглобином
17.42. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессы:
1. Выход из клеток протонов в обмен на калий
2. Связывание катионов белком с высвобождением протонов
3. Увеличение выделения бикарбонатов с мочой