Раздел XVI. Патология белкового обмена

16.1. Следствием гиперпротеинемии является:

4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

16.2. Следствием гипопротеинемии являются:

2. Отеки

3. Понижение онкотического давления плазмы

16.3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

2. Гипофибриногенемию

3. Гипопротеинемию

5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

16.4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

3. Мочевины

16.5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

2. Синтеза мочевины

4. Синтеза глутамина

16.6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

16.7. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

5. Отеками

16.8**. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

4. Появлением С-реактивного белка

16.9. Анаболизм белков в организме усилен при:

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Увеличении продукции андрогенов

16.10. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

16.11. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:

1. Беременности

3. Гипотиреозе

4. Приеме препаратов анаболического действия

16.12. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

16.13. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. Гистамин

2. ГАМК 5. Серотонин

16.14. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

2. Подагре

16.15. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

16.16. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

3. Соматотропный гормон

5. Андрогены

16.17. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

2. Адреналин

4. Глюкокортикоиды

16.18. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. Избытке тироксина

2. Голодании

4. Избытке глюкокортикоидов

16.21**. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

1. Нарушением поступления в организм белка

3. Дефицитом тирозина в плазме крови

16.22. Следствием нарушения всасывания белков в кишечнике является:

2. Усиление образования ароматических аминов

4. Дефицит незаменимых аминокислот

5. Гипопротеинемия

16.23. Патогенез гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) включает:

1. Врожденный дефицит трансферрина

2. Нарушение переноса железа в плазме

3. Врожденный дефицит церуллоплазмина

4. Врожденный дефицит белков комплемента

5. Нарушение связывания меди в плазме

16.24. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

4. Алкаптонурии

5. Непереносимости материнского молока

16.25. Гиперпротеинемия возникает при:

2. Неукротимой рвоте

3. Профузных поносах у взрослых

5. Ожогах

16.26**. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

3. Цистинурии

4. Синдроме Фанкони

16.27. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:

1. Ожогах

3. Голодании

4. Угнетении ферментов дезаминирования

16.28**. В патогенезе целиакии играет роль:

1. Генетический дефект

. Аутоиммунное повреждение