
- •Раздел I. Учение о болезни
- •Раздел II. Общая патология клетки
- •Раздел III. Реактивность. Резистентность. Адаптация
- •Раздел IV. Врожденные и наследственные заболевания
- •Раздел V. Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии
- •5.39. Для ламинарного кровотока характерно:
- •5.40. Для турбулентного кровотока характерно:
- •Раздел VI. Экстремальные состояния
- •Раздел VII. Патология гемостаза
- •Раздел VIII. Гипоксия
- •8.17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
- •Раздел IX. Патофизиология воспаления
- •9.34 Ответ «острой фазы» способствует:
- •9.35 При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к
- •Раздел X. Патофизиология лихорадки
- •Раздел XI. Иммунопатология
- •11.22. К анафилактическим или атопическим реакциям относятся:
- •Раздел XII. Патофизиология опухолей
- •Раздел XIII. Патофизиология боли
- •Раздел XIV. Патология углеводного обмена
- •Раздел XV. Патология липидного обмена
- •Раздел XVI. Патология белкового обмена
- •Раздел XVII. Патология водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия
- •Раздел XVIII. Патология красной крови
- •Раздел xiх. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы
- •Раздел XX. Сердечная недостаточность
- •Раздел XXI. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения
- •Раздел XXII. Аритмии
- •Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
- •Раздел XXIV. Дыхательная недостаточность
- •Раздел XXV. Патология пищеварения. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Раздел XXVI. Патология печени. Печеночная недостаточность
- •Раздел XXVII. Патология почек. Почечная недостаточность
- •Раздел XXVIII. Патология эндокринной системы
- •Раздел XXIX. Патофизиология нервной системы
Раздел XV. Патология липидного обмена
15.1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:
1. Гипотиреозом
2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)
4. Адипозо-генитальной дистрофией
15.2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:
4. Понижением возбудимости центра насыщения
5. Повышением возбудимости центра голода
15.3. Липолиз в организме тормозит:
1. Инсулин
15.4. Липолиз в организме усиливают:
2. Адреналин
3. Соматотропный гормон
4. Глюкагон
5. Тироксин
15.5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:
2. Кетоз
3. Ацидоз
15.6**. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
1. Апопротеинам
15.7. Вторичное ожирение развивается при:
2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)
3. Инсулиннезависимом сахарном диабете
15.8. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:
1. Инсулинзависимом сахарном диабете
4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
5. Тиреотоксикозе
15.9**. К липидозам относятся:
2. Жировая инфильтрация печени
5. Атеросклероз
15.10. Вариантами вторичного ожирения являются:
2. Эндокринное
3. Симптоматическое
5. Центральное
15.11. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
5. Дефиците желчных кислот
15.12. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:
3. Низкой плотности
15.13. Непосредственной причиной стеатореи может быть:
2. Опухоль сфинктера Одди
4. Гепатит
15.14. Прямым следствием стеатореи является:
1. Гиполипопротеидемия
3. Авитаминоз Д
15.15. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
4. Дефицита липазы плазмы
15.16. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
3. Усиленной мобилизации липидов из депо
15.17. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:
1. Избыток адреналина в крови
4. Курение
15.18. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:
2. Дефицит липокаина
5. Дефицит плазменной липазы
15.19. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
4. 30 %
15.20. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
2. 50 %
15.21. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
3. 100 %
15.22. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
3. Увеличением размеров адипоцитов
15.23. Алиментарное ожирение у взрослых является:
1. Гиперпластическим
2. Смешанным
3. Гипертрофическим
15.24**. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:
2. симптоматическое
3. Вторичное
4. Центральное
15.25. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:
1. Артериях
3. Артериях эластического типа
5. Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов
15.26. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
3. Холестерин ЛПНП
15.27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:
1. Артериальная гипертензия
3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП
5. Избыточная масса тела
15.28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:
2. Турбулентный поток крови
3. Повреждение эндотелия
5. Дефицит антиоксидантов
15.29**. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки
15.30. Термином атерокальциноз называется:
5. Петрификация бляшки
15.31**. Стадия атероматоза характеризуется:
3. Образованием детрита
15.32**. Стадия липидоза характеризуется:
4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
15.33. Никотин прямо или косвенно вызывает:
1. Гипоксию стенки сосуда
2. Гиперлипопротеидемию
3. Увеличение липолиза
4. Увеличение образования перекисных соединений
15.34. Развитию атеросклероза способствует:
2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду
3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности
15.35**. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:
2. Дисфункция эндотелия
4. Утолщение слоя «интима-медия» атрерий
15.36**. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:
1. Эндотелийзависимой релаксации сосудов
3. Образования в эндотелии оксида азота
15.37**. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:
2. Гипергомоцистеинемии
4. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП