44. Цирротическийтуберкулезлегких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Втэ.

ЦТБ - завершающаястадиядлительнотекущеготуберкулезногопроцессавлегком; характернопреобладаниефиброзныхизмененийвлегкомиплеврепосравнениюстипичнымиморфологическимипризнакамитуберкулезноговоспаления. Патогенез: вялоерассасываниеинфильтративныхпроцессовприразличныхформахТБ, нарушениебронхиальнойпроводимостииателектазпораженногоучастка, интенсификацияПОЛ (способствуетобразованиюгрубыхколлагеновыхволокон) приводяткразвитиювтканилегкогомассивногофиброзасдеформациейиразрушениемосновныхструктурныхэлементов; можетбытьбронхогенного (воснове - ателектазучасткалегкогосразвитиемвнемгрубыхметаболическихнарушенийифиброзирования), пневмониогенного (врезультатезамедленныхрассасыванийинфильтрата) иплеврогенного (послетуберкулезногоэкссудативногоплеврита) ЦТБ: одностороннийидвусторонний; сегментарный, лобарный, тотальный

Клиника: одышка, кашель, выделениемокроты; выраженностьсимптоматикитемярче, чембольшеобъемпоражения; прираспространенныхформах, нижнедолевойлокализацииодышка, кашельсвыделениемслпзисто-гнойноймокроты, периодическоекровохарканье; с-мыДНиСН (усилениеодышки, тахикардия, акроцианоз, периферическиеотеки, гепагоспленомегалия); приобострении - с-мытуберкулезнойинтоксикации; нередколегочныекровотечения; объективнобледнаякожа, акроцианоз. трофическиекожныенарушения, пальцыввидебарабанныхпалочек, ногтиввидечасовыхстекол; приодностороннемпоражении - ассиметриягруднойклетки, насторонепораженияотстаетотдыхания, межреберныепромежуткивтянуты, притуплениелегочногозвука, ослаблениедыхания, рубцовыехрипы (сухиеиливлажныемелко-пузырчатыемонотонногохарактера) Диагностика:

а) пробаМанту: малоинформативна

б) Бакисследование: баквыделениехарактернолишьприобострениипроцесса

в) Рентгенодиагностика: д

1) признакитуберкулезнойэтиологиипроцесса: включениевысокойHHTCHCHBHOCTHjaj^gTj^MJKQHTypoMв

корнелегкого (кальцинаты); очаговыетенивлегочнойтканивсочетаниисфибрознымиизменениями: щелевидныекольцевидныетени (остаточныекаверны)

2)одностороннийцирротическийТБ (исходинфильтративногоилиограниченногоФК'ГБ): хорошоотграниченноезатемнениесредней, местамиивысокой, интенсивности; светлыеучасткиокруглойилиовальнойформы (бронхоэктазы), просветлениянеправильнойщелевиднойформы (остаточныекаберны): средостениесмещеновсторонупоражения; признакиэмфиземывнижнихотделахлегких

3) двустороннийцирротическийТБ (чащеисходдиссеминированногоТБ): верхниеисредниеотделылегкихзначительноуменьшенывразмерах; нафонегрубыхлинейныхиячеистыхтенейинтерстициашногофиброзаобнаруживаютсямножественныеочаговыетенивысокойисреднейинтенсивностисчеткимиконтурами; тенифиброзно-уплотненныхкорнейлегкихподтянутысимметричновверх; сердцевформекапли.

4) плевропневмоцирроз: уменьшениеобъемапораженноголегкого+выраженныеплевральныеналоженияОсложнения: легочноекровотечение; легочно-сердечнаянедостаточность; амилоидоз; казеознаяпневмония;поражениебронхов: лекарственнаяустойчивость.

45. Туберкулезныйплеврит. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Втэ.

Туберкулезныйплеврит —• этоострое, подострое, хроническоеилирецидивирующеетуберкулезное

воспалениеплевры, котороеможетвозникнутькакосложнениеприлюбойформетуберкулеза. Патогенез: Туберкулезныйплевритможетбыть:

1. аллергическим (параспецифическим),

2. перифокальным

3. ввидетуберкулезаплевры.

Взависимостиотхарактераплевральногосодержимоготуберкулезныйплевритможет 6е>гть:

А) сухим (фибринозным)

Б) экссудативным.

Гнойныйзкссудативныйплевритназываюттуберкулезнойэмпиемойплевры.

Аллергическийплевритвозникаетврезультатегиперергическойэкссудативнойреакцииплеврашныхлистковнатуберкулезнуюинфекцию. Впл'евральнойполостиобразуетсяобильныйсерозныйилисерозно- фибринозныйэкссудатсналожениямифибринанаплевре. Клеточныйсоставэкссудаталимфоцитарныйилиэозинофильный. Специфическиетуберкулезныеизмененияневыявляютсяилиналисткахплеврыопределяютсяединичныетуберкулезныеоугорки.

30

oyti. J

IТрифокальныйплевритразвиваетсявслучаяхконтактногопораженияплевральныхлистковизсубплевральнорасположенныхисточниковтуберкулезноговоспалениявлегкоминаблюдаетсяубольныхпервичнымкомплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернознымтуберкулезом. Вначалепоражениеплеврыбываетлокальнымсвыпадениемфибрина, нозатемприсоединяетсясерозныйилисерозно-фибринозныйэкссудат.

Туберкулезплеврывозникаетразнымипутями — лимфогенным, гематогеннымиконтактным. Онможетбытьединственнымпроявлениемтуберкулезаилисочетатьсясегодругимиформами.

Прилимфогенномилигематогенноминфицированиинаплевральныхлисткахвозникаютмножественныебугорковыевысыпания, авплевральнойполостиобразуетсясерозно-фибринозныйэкссудат. Вслучаяхпрогрессированияпроцессаираспадатуберкулезныхгранулемвыпотстановитсягеморрагическим. Приинволюциипроцессавыпотрассасывается, плевральныелисткиутолщаются, полостьплеврычастичноилиполностьюоблитерируется.

Контактныйпутьразвитиятуберкулезаплеврынаблюдаетсяприсубплевральнойлокализациитуберкулезноговоспалениявлегком, которое, какправило, распространяетсянаплевральныелистки. Убольшинствабольныхпоражениеплеврыограничиваетсяместнойвоспалительнойреакцией. Нависцеральнойплеврепоявляютсябугорковыевысыпания, фибринозныеналожения, грануляционнаяткань, вплевральнойполостивозможеннебольшойвыпот. Приорганизациифибринаигрануляцийобразуютсясращениямеждулисткамивисцеральнойипариетальнойплевры. Режеконтактноетуберкулезноепоражениеплеврысопровождаетсябольшимколичествомсерозногоилисерозно-фибринозногоэкссудатаспреимущественнолимфоцитарнымсоставом. Рассасываниеэкссудатазавершаетсяформированиемфиброзныхналоженийнаплевре, особенновыраженныхвплевральныхсинусах.

Другойвариантконтактногопутиразвитиятуберкулезаплеврызаключаетсявпрямомпоступленииинфекциивплевральнуюполостьизпораженноголегкого. Онопроисходитвслучаяхраспадасуоплевральнорасположенныхказеозныхмассилиперфорациилегочнойкавернывплевральнуюполость. Черезооразовавшеесяотверстиевполостьплеврыпроникаютказеозныемассы, содержимоекаверныинередковоздух. ПлевральнаяполостьинфицируетсямБТ, легкоечастичноилиполностьюспадаетсяиразвиваетсяостраятуберкулезнаяэмпиема.

Присохраняющемсясообщениикавернысплевральнойполостьюформируетсяхроническаятуберкулезнаяэмпиемасбронхоплевральнымсвищом. Листкипариетальнойивисцеральнойплеврыприхроническойтуберкулезнойэмпиемерезкоутолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Ихповерхностьпокрытаказеозно-некротическимиифибринозно-гнойнымимассами. Ктуберкулезнойинфекцииобычноприсоединяетсянеспецифическаягнойнаяфлора.

Клиника: А.иергичеекийплевритначинаетсяостро. Больныежалуютсянабольвгруди, одышку, повышениетемпературытела. Ванализахкровитипичныэозинофилияи'увеличениеСОЭ. Экссудатбываетсерознымсбольшимчисломлимфоцитов, мБТобнаружитьнеудается. Привидеоторакоскопииможетбытьвыявленагиперемияплевральныхлистков. Противотуберкулезнаяхимиотерапиявкомбинацииспротивовоспалительнымиидесенсибилизирующимисредствамиобычноприводиткулучшениюсостоянияивыздоровлениюбезгрубыхостаточныхизмененийвплевральнойполости.

Перифокальныйплевритначинаетсяисподвольилиподостроспоявленияболивгруди, сухогокашля, непостояннойсубфсбрильнойтемпературытела, небольшойслабости. Больныечастоуказываютнапереохлаждение"игриппкакфакторы, провоцирующиезаболевание. Больвбокуусиливаетсяприкашле, наклоневпротивоположнуюсторону. Иногдабольиррадиируетвплечо, спину, животиособенновыраженапринижнепереднемплеврите, таккакздесьдыхательнаяэкскурсиялегкихболеезначительна. Характернымипризнакамиявляютсяограничениеподвижностигруднойклеткипридыханиинасторонепораженияишумтренияплевры. Онсохраняетсянесколькодней, а "затемподвлияниемлеченияилажебезлеченияисчезает. Чувствительностьктуберкулинуприсухомтуберкулезномплевритевысокая, особенноудетей. Приперкуссии, еслинетоольшогопоражениялегкого, измененияневыявляются. Нарентгенограммахобнаруживаютлокальныетуберкулезныепоражениялегких, уплотнениеплеврыиплев­ральныесращенияввидемалоинтенсивныхучастковзатемнения. Лишь" наКТболееотчетливоопределяетсявоспалительноеифиброзноеуплотнениеплевральныхлистков.

Померенакоплениявполостиплеврыэкссудатабольпостепенноослабевает, шумтренияплеврыисчезаетипоявляютсятипичныефизикальные, эхографическиеирентгенологическиепризнакиэкссудативногоплеврита. Экссудатбываетсерознымспреобладаниемлимфоцитовивысокимсодержаниемлизоцима. МБТвэкссудатеотсутствуют. Привидеоторакоскопииотмечаютизменениявисцеральнойплеврынадпораженнойзонойлегкого — гиперемию, утолщение, пленкифибрина. Течениеперифокальногоплевритаобычнодлительное, часторецидивирующее.

Туберкулезплеврысэксеудативнымплевритомможетпроявлятьсяклиническойкартинойразнойстепенитяжести. Убольшинствабольныхвтечение 2—3 неднаблюдаютсясимптомыинтоксикации. Затемповышаетсятемпературателадофебрильныхцифр, появляетсяипостепеннонарастаетодышка, возникаетпостояннаядавящаябольвбоку. Враннемпериодевоспалительногопроцесса, дорасслоенияплевральныхлистковэкссудатом, слышеншумтренияплевры. Онможетсопровождатьсямелкопузырчатымивлажнымиисухимихрипами. Померенакопленияжидкостиприэкссудативномплевритеиэмпиемеплеврыразвиваетсяклассическаякартина. Груднаястенканасторонеплевритаотстаетпридыхании. Вслучаяхбольшогоплевральноговыпотасглаживаютсямежреберныепромежутки. Характернымифизикальнымисимптомамиявляютсяукороченныйилитупойлегочныйперкуторныйзвук, ослаблениеилиотсутствиеголосовогодрожанияидыхательныхшумов. Впериодерассасыванияэкссудата, когдаплевральныелисткиначинаютсоприкасатьсямеждусобой, вновьчастоопределяетсяшумтренияплевры.

Оченьинформативноприэкссудативномплевритерентгенологическоеиультразвуковоеисследование. Померенакопленияэкссудатаисчезаетпрозрачностьвобластиреберно-диафрагмальногосинусаитеньжидкостивыявляетсянаддиафрагмой. Приувеличенииобъемажидкостиввертикальномположениибольногообнаруживаюттипичнуюдлясвободногоэкссудатакартинузатемнениянижнихотделовле­гочногополяспараболическойверхнейграницей, идущейсверхуснаружи — внизивнутрь. Теньэкссудатабываетинтенсивнойиоднородной. Призначительномобъемежидкостиорганысредостениясмещаютсявпротивоположнуюсторону. Свободныйплевральныйвыпотхорошоопределяетсяприультразвуковом

31

oyt. J

исследовании (УЗИ) инаКТ — жидкостьрасполагаетсявзаднемотделегруднойполостииимееттипичныйвидполуовала. Приналичиивплевральнойполостивоздуха, которыйможетпроникнутьвнеечерезбронхоплевральныйсвищилислучайнововремяплевральнойпункции, верхняяграницажидкостиостаетсявгоризонтальномположениивнезависимостиотположениятелабольного (пневмоплеврит. пиопиевмоторакс). Вовремярентгеноскопиипридвиженияхбольногоможновидетьколебанияжидкости. СлепеньспадениялегкогоисращениямеждувисцеральнойипариетальнойплевройчеткоопределяютсянаКТ.

Приотграниченииодногоилинесколькихскопленийжидкостиплевральнымисращениямиобразуетсяосумкованныйплеврит — верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой. Втакихслучаяхформатениприсменеположениятеланеизменяется. Больныесосумкованнымплевритом, какправило, ужераньшелечилисьпоповодутуберкулеза, авлегкихиплевральнойполостиунихестьостаточныепосттуберкулезнысизменения.

Состояниебольныхбываетнаиболеетяжелымприэмпиемеплевры. Характернывысокаятемпературатела, одышка, ночныепоты, резкаяслабость, похудание. Еслиэкссудатнебудетудаленизплевральнойполости, онможетзаполнитьвесьгемотораксивызватьсмещениеисдавлениеоргановсредостенияслегочно-сердечнойнедостаточностью. Втакихслучаяхвозникаютпоказанияксрочномуудалениюжидкостиизполостиплевры.

Типичнымиосложнениямитуберкулезнойэмпиемыплеврыявляютсяпрорывгнойногоэкссудатавбронхиличерезмежреберныйпромежуток.

Вслучаепрорываплевральногосодержимоговбронхбольнойвыделяетгнойскашлем, иногдавбольшомколичестве. Всегдавозникаетопасностьаспирационнойпневмонии. Вдальнейшемможетсформироватьсяплевробронхиальныйсвищ. Приналичиитакогосвищабольнойпродолжаетоткашливатьплевральноесодержимоеиощущаетвортувкуслекарственныхпрепаратов, вводимыхвплевральнуюполость. Дляподтвержденияналичиясвищавесьмаинформативнапробаскраской: послевведениявплевральнуюполостьвовремяпункции 3—5 млраствораметиленовогосинегоокрашиваетсямокрота. Еслисвищзначительногодиаметра, приаускультцииможетвыслушиватьсяамфорическоедыхание, априбронхоскопиивиднопоступлениеводинизбронховплевральногосодержимого (припневмоплеврите — спузырькамивоздуха). Прирентгенологическомисследованииввертикальномположениибольногообнаруживаютспадениелегкогоигоризонтальныйуровеньжидкостивполостиплевры. Отверстиесвищасостороныплевральнойполостиможетбытьобнаруженопривидеоторакоскопии.

Припрорывегноячерезмежреберныйпромежутоконможетсобратьсяподповерхностнымслоеммышцгруднойстенкииливподкожнойклетчаткеилипрорватьсячерезкожунаружусформированиемплевроторакального (плеврокожного) свища. Иногдапоследовательновозникаютдвасвищаплевробронхиальныйиплевроторакальный.

Измененияпоказателейгемограммыприплевритахсоответствуютвыраженностивоспаленияплевры. ДорассасыванияэкссудатаубольныхтуберкулезнымплевритомпостоянноотмечаютувеличениеСОЭ — отSO—60 мм/чвостромпериодеидо 10—20 мм/чприрассасывании. Нараннейстадиисерозногоилисерозно-фибринозногоплевританаблюдаютумеренныйлейкоцитоз, увеличениечислаиалочкоядерныхнейтрофилов. эозинопениюилимфопению, пригеморрагическомплевритеиэмпиемеплевры — выраженныйлейкоцитоз.

Вслучаяхбыстрогонакопленияимногократногоудаленияэкссудатаубольныхразвиваетсягипоиротеинемия, нарушаютсядругиевидыобмена.

Диагностика.

Гиперергическаяреакцияпатуберкулинимеетзначениевдиагностикетуберкулезногоплевритаудетейспервичнымтуберкулезом. ПриэтомчастоимеютсяидругиепроявлениявысокойсенсибилизациикМБТ: узловатаяэритема, фликтенулезныйкератоконъюнктивит. Увзрослыхплевриттуберкулезнойэтиологиитакжепротекаетнафоневысокойчувствительностиктуберкулину. Исключениесоставляютбольныестуберкулезнойэмпиемой, укоторыхреакциянатуберкулинбываетслабоположительнойилиотрицательной.

ВерификациядиагнозатуберкулезаубольныхплевритомосновываетсянаобнаруженииМБТвмокротепритуберкулезелегкихилиМБТвплевральномэкссудатеприегоналичии, поэтомудоначалалеченияпротивотуберкулезнымипрепаратамиважноедиагностическоезначениеимеетплевральнаяпункциясаспирациейсодержимого. Однакокультурумикобактерийудаетсяполучитьтолькоу 5—15 % больных, иотсутствиевозбудителянеисключаеттуберкулез.

Исследованиеплевральнойжидкостиявляетсяважнымметодомдиагностикиэтиологииплеврита. 11лев- оальнуюжидкостьсчитаютэкссудатомприотносительнойплотности 1015 ивышеисодержаниибелка 30 г/либолее. Притуберкулезномплевритеэкссудатбываетсерозным, серозно-фибринозным. серозно- геморрагическим, фибринозным, серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим, гнойным, холестериновым. Типиченсерозныйэкссудатспреобладаниемвклеточномсоставелимфоцитов, эозинофилов (до 10 %), атакжемезотелиальныхклеток. Характернонизкоесодержаниеглюкозы — менее 3,33 ммоль/л. Приплевритедругойэтиологиисодержаниеглюкозывэкссудатеобычноравнотаковомувсывороткекрови. Притуберкулезнойэмпиемеглюкозавплевральномсодержимомотсутствует.

Приудовлетворительномобщемсостояниибольногоиотрицательномрезультатебактериологическогоисследованияплевральнойжидкостидляверификациидиагнозатуберкулезногоплевритачерез 2—3 месотначалазаболеванияцелесообразнавидеоторакоскопическаябиопсия. Притуберкулезномплевритевплевральнойполостиобнаруживаютпленкифибрина, бугоркиигрануляции, иногдаказеозно-нек- ротическисмассы. Биопсиюпроизводятизнесколькихмест.

ОбнаружениеМБТилиэлементовтуберкулезнойгранулемывбиоптатепозволяетверифицироватьдиагнозтуберкулеза. Диагностическиеманипуляциивпроцессевидеоторакоскопиидополняютсанациейплевральнойполостиидренируютеевтечение 1—3 дней. Вотдельныхслучаяхпроизводятоткрытуюбиопсиюплеврыилегкого. Этиметодыпозволяютполучитьдиагностическийматериалнетолькодлябактериологического, ноиморфологического (гистологического) исследования. Морфологическоеисследованиечастоявляетсяединственнымметодомточногодиагнозаприрядезаболеванийснакоплениемжидкостивполостиплевры.

t

т. «з

Лечение: Основнымметодомлечениявсехвидовтуберкулезногоплевритаявляетсястандартнаяпротивотуберкулезнаяхимиотерапия. Призначительномскопленииэкссудатавплевральнойполости, котороевызываетчувствотяжестивгруди, боли, одышку, тахикардию, необходимаплевральнаяпункцияспостепеннымудалениемвозможнобольшегообъемажидкости. Вслучаяхостройтуберкулезнойэмпиемыплевральнуюполостьнафонехимиотерапиидренируютоднимилидвумядренажамиипромываютрастворамиантисептическихипротивотуберкулезныхпрепаратов. Длялеченияхроническойтуберкулезнойтмпиемынеобходимыоперативныевмешательства.