1.1.1. Местные проявления воспалительного процесса

Первое непосредственное повреждающее действие на ткань вызывает очень кратковременное сокращение гладкомышечных волокон в стенке артериол и вследствие этого сужение последних. Однако вскоре эта реакция под влиянием химических и неврогенных факторов сменяется стойкой вазодилатацией, которая сохра­няется в течение всей активной фазы воспаления.

Вазодилатация лишь в начальный период вызывает усиление капиллярной циркуляции. Буквально через несколько минут за­медляется местный кровоток, а в ряде капилляров возникает стаз, сопровождающийся скоплениями эритроцитов в виде «монетных столбиков» и развитием истинных микротромбозов. Замедлению микроциркуляции способствуют также повышенная вязкость кро­ви из-за экссудации плазмы из сосудов и нарастание экстраваскулярного давления, вызванного этим процессом. В отличие от нормального ламинарного кровотока, при котором форменные эле­менты занимают центральную часть потока, а плазма — перифе­рическую, в зоне воспаления возникает турбулентное течение, при котором клетки и плазма перемешиваются. В связи с этим воз­можность контакта клеток с эндотелием значительно увеличива­ется. Лейкоциты как бы «катятся» по внутренней поверхности эн­дотелия и часто «прилипают» к нему, что особенно характерно для кровотока в венулах воспаленной ткани. В норме подобных фено­менов не наблюдается. Усиленный выход плазмы из кровеносных сосудов и вызванное этим повышение внутритканевого давления приводят к резкому нарастанию оттока лимфы из очагов воспале­ния. При этом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфа­тические узлы поступают частицы распадающихся клеток и дру­гие корпускулярные остатки тканевого распада. В результате в лимфатических узлах возникает реактивная гиперплазия их кле­точных элементов с образованием новых зародышевых центров и повышенной макрофагальной реакцией.

Образование экссудата, типичное для начального периода вос­паления, определяется несколькими механизмами. Прежде всего расширение артериол приводит к их повышенному кровенаполне­нию и нарастанию гидростатического давления. Это вызывает увеличенный выход через эндотелий артериол, капилляров и венул воды, электролитов и (в меньшей степени) белка в ткани. По-видимому, не меньшее значение имеет образование между эндотелиальными клетками промежутков шириной около 1 мкм, через которые не могут выйти клетки, но легко проходят белки плазмы, повышающие в околососудистых пространствах онкотическое дав­ление и тем самым препятствующие возвращению воды в кровя­ное русло. Указанные межклеточные промежутки возникают бла­годаря активному сокращению микрофибриллярной системы в клетках эндотелия. Вследствие такого сокращения клетки округ­ляются и как бы «оттягиваются» друг от друга, образуя промежут­ки между собой. Этот механизм свойствен преимущественно венулам, эндотелий которых наиболее богат микрофибриллами и особенно чувствителен к влиянию химических медиаторов, вызы­вающих сокращение микрофибрилл.

Неотъемлемой чертой воспалительного процесса является кле­точная реакция в очаге воспаления. При наиболее простом — лег­ком травматическом — воспалении через 30 мин после поврежде­ния в очаг начинают поступать нейтрофилы. Их количество дости­гает максимума через 4—6 ч, а в течение следующих 2 сут эти клетки постепенно исчезают. Макрофаги появляются в экссудате позднее — через 6 ч; максимальная концентрация наблюдается через 36 ч, практическое исчезновение — через 3—5 сут. Естест­венно, что при воспалительных процессах у больных ревматиче­скими заболеваниями клеточные реакции более сложны и длитель­ны; однако в общем виде отмеченная закономерность сохраняет­ся — преобладание нейтрофилов на первом этапе воспаления или его обострения, а макрофагов — на последующих этапах и особенно — при хроническом воспалении. Клетки поступают из крови в воспаленную ткань путем активных амебоидных движений че­рез сосудистую стенку под влиянием хемотаксических влияний различных веществ, возникающих в очагах воспаления (продукты распада тканей и т. д.). Своеобразно, что выход клеток происхо­дит не через рассмотренные выше межэндотелиальные промежут­ки, возникшие в процессе, а через нормальные соединения между клетками эндотелия.

Клеточный инфильтрат в зоне воспаления оказывает сущест­венное влияние на развитие воспалительного процесса в целом. При распаде этих клеток и в процессе их жизнедеятельности вы­деляются химические и физические медиаторы воспаления (лизосомные ферменты, серотонин, простагландины, кислородные ради­калы и др.). Моноциты способны пролиферировать непосредствен­но в воспалительном очаге, увеличивая тем самым количество ак­тивных макрофагов. Лимфоидные клетки могут участвовать в местных иммунных реакциях (в частности, осуществлять преиму­щественно локальный синтез антител), поддерживающих воспале­ние. Более подробно роль клеток в воспалительном процессе рас­сматривается ниже.

По мере развития воспаления при его достаточной выражен­ности может происходить более или менее заметное вовлечение в процесс устойчивых биологических адаптивных систем организ­ма, сущность функционирования которых заключается, в частнос­ти, в генерировании или поддержании воспалительных реакций. К ним относятся главным образом 3 системы: система медиаторов тучных клеток, кининобразующая система и система комплемента. Все эти системы имеют определенное значение (хотя и неодина­ковое) в развитии ревматических заболеваний. В то же время их компоненты оказываются объектом воздействия антивоспалитель­ных препаратов. Выяснение конкретных путей такого воздействия позволяет уточнить ряд важных механизмов патогенеза болезней и противовоспалительной терапии.