4.7. Лихоманка та гіпертермічний синдром

Однією з універсальних реакцій організму на патологічні впливи є розлади терморегуляції. Найчастіше відбувається підвищення температури тіла, тобто - лихоманка. Лихоманка завжди є патологічним процесом, але не завжди потребує корекції, оскільки є також компенсаторно-пристосовувальним процесом, який підвищує активність імунної системи. Адекватна терморегуляція встановлюється у віці 6-7 років, тому у дітей молодшого віку підвищення температури тіла є одним з найчастіших проявів захворювання. Найчастіше підвищення температури тіла викликано вірусними або бактеріальними інфекціями. Лихоманка може виникати як прояв будь-якого імунного процесу, що супроводжується продукцією прозапальних цитокінів, насамперед – інтерлейкіну-1, який викликає зміну установчої зони терморегуляції у гіпоталамусі, і збільшення теплопродукції та зменшення тепловіддачі. Наслідком підвищення температури тіла є прискорення основного обміну на 10-12%, тахіпное (4 додаткових дихальних рухів за хв) і тахікардія (10-20 додаткових ударів за хв) на кожен градус понад 37˚С. Відповідно зростає потреба у рідині, споживання кисню та нутрієнтів. Розвивається респіраторний алкалоз, зменшується мозковий кровообіг, що може спричинити фебрільні судоми. Неконтрольоване тривале підвищення температури спричиняє розвиток вододефіцитного зневоднення, зниження серцевого викиду попри стійку тахікардію, збільшення артеріо-венозної різниці за киснем, що на тлі гіперметаболізму сприяє розвитку гіпоксії та ацидозу.

Лихоманка може супроводжуватися м’язовим тремтінням, маренням, галюцинаторним синдромом. Для практичних цілей раціонально розрізняти лихоманку, яка супроводжується блідістю шкіри та мікроциркуляторними розладами (бліда лихоманка) із обмеженням тепловіддачі, та лихоманку без мікроциркуляторних розладів із збереженою тепловіддачею (рожева лихоманка).

Під гіпертермічним синдромом розуміють таку зміну температурного гомеостазу, що обумовлена неконтрольованим підвищенням теплопродукції, зменшенням тепловіддачі, або розладами гіпоталамічної терморегуляції. Практичні лікарі під гіпертермічним синдромом часто мають на увазі підвищення температури тіла понад 38,5-39˚С. Така температурна реакція, у більшості випадків, вважається патологічною і вимагає корекції. Слд зазначити, що більшість авторитетних інтенсивістів розуміють під терміном „гіпертермічний синдром” підвищення температури внаслідок загального перегрівання. Відповідно, термін «гіпертермічний синдром» у розумінні високої, понад 39˚С температури тіла відсутній у більшості іноземних виданнь з інтенсивної терапії у дітей.

За ступенем підвищення виділяють такі ступені температурної реакції:

• субфебрільна (до 38˚С);

• помірною фебрільна (38,1˚С-39,0˚С);

• висока фебрільна (39,1˚С та вище);

• гіперпірексія (понад 41˚С).

Існують певні відмінності у перебігу лихоманки при різних її причинах.

Бактеріальна лихоманка часто супроводжується значною інтоксикацією, швидким підвищенням температури тіла, маренням, відсутністю значного ефекту від застосування центральних антипіретиків.

Лихоманка при вірусних інфекціях у дітей частіше не супроводжується значними проявами інтоксикації, загальний стан дитини залишається задовільним, антипіретики дуже ефективні.

Метаболічна гіпертермія характеризується повільним підйомом температури. Внаслідок периферійного вазоспазму спостерігається сухість шкіри і слизових оболонок, зниження потовиділення. Даний тип гіпертермії погано купується введенням антипіретичних засобів.

Центральна гіпертермія є наслідком ураження центру терморегуляції. Для даного виду гіпертермії є характерним повільний розвиток, порушення сну, головні болі, розлади свідомості. Частіше вона спостерігається на тлі важких органічних уражень ЦНС у ділянці гіпоталамусу, або при його стисканні іншим патологічним процесом у мозку.

Посттрансфузійна гіпертермія є однією з гемотрансфузійних реакцій. Її супроводжують ціаноз, озноб, м’язова слабкість, шум у вухах, головні та м’язові болі.

Синдром Омбредана (блідий шок Омбредана), як правило, виникає у дітей віком до 1-го року на тлі вираженого інтоксикаційного синдрому. Характеризується різким підвищенням температури, вираженою блідістю і ціанозом шкіри, поверхневим диханням, слабким частим пульсом, падінням АТ значним зниженням перфузії. При даному виді гіпертермії спостерігається висока летальність.

Злоякісна гіпертермія виникає через різке підвищення метаболізму м’язової тканини внаслідок порушення функціонування кальцієвих каналів. Частіше даний синдром зустрічається при застосуванні інгаляційних галогенових анестетиків і деполяризуючих міорелаксантів. Можливий розвиток злоякісної гіпертермії на фоні стресу і гіперсимпатикотонії. Під дією цих факторів кальцій, виходячи з Т-трубок до цитоплазми міоцитів сприяє утворенню стійкого актино-міозінового комплексу, що веде до тривалого м’язового скорочення. Цей процес вимагає високих енерговитрат і призводить до високого споживання кисню, утворення вуглекислого газу та тепла. Синдром має генетичну природу: успадковується по аутосомно-домінантному типу, часто (але не завжди) зустрічається разом із синдромом Кінга-Денбороу (низький зріст, скелетно-м’язові порушення, крипторхізм) та з міопатією.

На початку розвитку синдрому на тлі підвищення температури спостерігається мармуровість шкіри, м’язова ригідність (особливо-жувальних м’язів), яка не знімається введенням деполяризуючих міорелаксантів, тахіаритмія, тахіпное, перегрівання адсорберу наркозного апарату під час проведення ШВЛ, зниження сатурації, гіперкапнія, змішаний ацидоз. В подальшому спостерігається гіпертермія до гектичних цифр, набряк мозку, зниження АТ, порушення гемодинаміки аж до припинення кровообігу. Розвивається синдром ДВЗ, міоглобінемія і міоглобінурія, підвищення активності креатинкінази.

Діагностика синдрому базується на чіткому зборі анамнезу у родичів з визначенням випадків наркозної смерті і на проведенні генетичного скринингу.

Принципи інтенсивної терапії лихоманки та гіпертермії спрямовані на нормалізацію температури тіла. Напрями терапії:

1. основу лікування гіпертермії та лихоманки складають центральні антипіретики з групи нестероїдних протизапальних препаратів. Препаратами вибору дітей вважаються парацетамол 10-15 мг/кг на прийом до 3-4 разів на добу, ібупрофен 5-10 мг/кг на прийом, до 3 разів на добу. Ацетилсаліцилова кислота протипоказана через можливість провокувати розвиток синдрому Рея. Анальгін (метамізол) заборонено до використання у більшості розвинених країн світу через значну токсичність і велику кількість побічних дій, що інколи мають фатальний характер. Але в Україні він призначається достатньо широко через наявність форми для парентерального застосування. Призначення анальгіну та препаратів, що його містять треба обмежити випадками резистентної до інших антипіретиків, значної гіпертермії та/або необхідністю парентерального введення препарату. Він призначається в дозі 3-5 мг/кг. Відносно новим засобом лікування гіпертермії є селективний інгібітор циклооксигенази-2 – німесулід (найз, німесіл, німегезік), який може бути призначений дітям;

2. при “блідій” лихоманці необхідно полегшити тепловіддачу, що досягається призначенням нейролептиків та вазодилятаторів. Частіше за все використовують діпразин 0,25 мг/кг парентерально у поєднанні з дроперидолом 0,05-0,25 мг/кг. За відсутності дроперидолу можна застосувати аміназин 0,05 мл/кг маси тіла;

3. фізичні методи охолодження можуть бути використані на тлі нейро-вегетативної блокади, досягнутої застосуванням нейролептиків. Це можуть бути пухирі з льодом на ділянки крупних судин, зволоження шкіри з повітряним обдуванням, промивання шлунку і встановлення клізм охолодженою (не льодяною) водою, оцтово-напівспиртові обтирання шкіри;

4. необхідно забезпечити дитину достатньою кількістю рідини, залежно від стану – ентерально, або парентерально;

5. оксигенотерапія, за необхідності – респіраторна підтримка;

6. при стійкій гіпертермії можна обережно (мати на увазі холодову зупинку серця!) застосувати інфузійну терапія охолодженими ізотонічними розчинами 20-30 мл/кг/год.

Особливості інтенсивної терапії при злоякісній гіпертермії:

1. припинити інгаляцію галогенового анестетика чи введення деполяризуючих міорелаксантів;

2. проводити ШВЛ 100% киснем збільшивши хвилинний об’єм легеневої вентиляції втричі;

3. внутрішньовенно повільно дантролен 2,5 мг/кг;

4. забезпечити надійний венозний доступ і почати інфузійну терапію охолодженими ізотонічними розчинами 15 мл/кг кожні 10 хв тричі;

5. при гіперкаліємії – інфузія глюкози 0,5 г/кг з інсуліном;

6. забезпечення діурезу введенням манітолу 0,5 г/кг;

7. фізичні методи охолодження, краніоцеребральна гіпотермія;

8. симптоматична терапія: введення антиаритмічних засобів, корекція КЛС і ВЕБ.