4.2. Гострі розлади дихання

4.2.1. Діагностика і диференційна діагностика гострої дихальної недостатності. Етіопатогенез. Гостру дихальну недостатність (ДН) визначають як стан, що розвивається протягом короткого проміжку часу, при якому апарат зовнішнього дихання не може забезпечити нормальні величини РаО₂ і РаСО₂ у артеріальній крові при максимальному напруженні компенсаторних механізмів, або ж якщо підтримка цих показників відбувається за рахунок високих енергетичних витрат.

Гіперкапнічна ДН, в основі якої лежить порушення виведення і наступне накопичення СО₂, виникає внаслідок невідповідності між альвеолярною вентиляцією і продукцією цього газу в тканинах. До цієї форми ДН відносять всі випадки легеневої гіповентиляції:

1. гіповентиляція центрального походження – пригнічення дихального центру внаслідок порушення мозкового кровообігу. Енцефаліти, отруєння наркотичними анальгетиками, гіпоксії мозку, черепно-мозкові травми, які призводять до набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, ураження стовбуру мозку та ін. В патогенезі гіповентиляційного синдрому основне значення має зниження збудливості дихального центру до СО₂;

2. гіповентиляція, яка викликана нейром’язовими порушеннями, тобто порушеннями нейром’язових структур, що беруть участь в акті дихання при різноманітних захворюваннях і станах: травмах, ураженнях спинного мозку, а також спинномозкових корінців, порушенні нервово-м’язової провідності та ін. До цього типу порушень призводить пролонгована дія курареподібних препаратів, гіпокаліємія, міастенія, м’язові дистрофії, міопатії, ботулізм, полірадікулонейропатії, прогресуючи нейродегенеративні хвороби та ін.;

3. гіповентиляція, яка зумовлена торакоабдомінальними порушеннями: травми грудної клітки, ушкодження діафрагми та органів черевної порожнини, високе стояння діафрагми;

4. гіповентиляція внаслідок порушення прохідності дихальних шляхів, які ведуть до зменшення дихального повітряного потоку на проксимальному чи дистальному рівнях. При цьому збільшується відносна частка вентиляції мертвого простору. Прикладом гіперкапнічної ДН є загострення хронічних неспецифічних захворювань легень та астматичний статус.

Гіпоксемічна ДН виникає при зниженні концентрації кисню в дихальній суміші, зміні вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях, шунтуванні в них крові та порушенні дифузійних властивостей альвеолярно-капілярної мембрани. До гіпоксемічної ДН призводять ряд захворювань і станів:

1. апное, асфіксія та прогресуюча гіповентиляція будь-якої етіології;

2. дифузне ушкодження легені, яка супроводжується некардіогенним набряком (респіраторний дистрес-синдром), або кардіогенним набряком. Причинами гіпоксемії при цьому є внутрішньолегеневе шунтування крові та порушення дифузії кисню крізь альвеолярно-капілярну мембрану, яка знаходиться в стані набряку;

3. ураження легень та дихальних шляхів різного генезу, яке призводить до скорочення їх дихальної поверхні та переваги кровообігу над вентиляцією (обструкція дихальних шляхів, анафілаксія, синдром Мендельсона ), пневмонії;

Діагностичні критерії. Під час огляду хворого звертають увагу на положення, в якому знаходиться хвора дитина, на ступінь задухи, рівномірність дихання обох половин грудної клітки, участь допоміжної мускулатури в диханні, зміну кольору шкіряних покровів та слизових оболонок. Проводиться фізікальне обстеження (визначення ЧД, ЧСС, АТ), рентгенологічне обстеження грудної клітки та забезпечується моніторинг усіх життєво важливих систем організму. Обов’язковим є визначення газів артеріальної крові та/або проведення пульсоксиметрії і капнографії.

Порушення свідомості знаходиться в прямій залежності від ступеня гіпоксемії та гіперкапнії. По мірі розвитку гіпоксемії та гіперкапнії наростає неврологічна симптоматика (сопор, втрата свідомості). Порушення дихання не завжди відповідає ступеню змін РаО₂ та РаСО₂. Тахіпное, яке переходить в апное, є ознакою наростаючої гіпоксії.

Порушення кровотоку при гострій ДН залежить від ступеня гіпоксемії та гіперкапнії. Тахікардія закономірно виникає при гіпоксії та гіперкапнії, брадикардія – при глибокій гіпоксії й гіпоксичній комі. Значне підвищення АТ спостерігається при гіперкапнічній ДН та в меншому ступені – при гіпоксичній ДН. Серцева аритмія може з’явитися при будь-якій формі ДН. Гіпоксична та гіперкапнічна кома завжди супроводжується артеріальною гіпотензією та циркуляторним шоком.

Ціаноз, як правило, з’являється на пізніх стадіях розвитку ДН, однак у багатьох випадках тяжка гіпоксія може проходити без ціанозу. Ціаноз виникає, коли в капілярній крові збільшується концентрація деоксегенованого гемоглобіну. Якщо у хворого є анемія, то низький вміст гемоглобіну не дає змогу побачити ціаноз. При гіпоксемічній ДН ціаноз може бути навіть у початкових стадіях, при гіперкапнічній – з’являється в більш пізньому періоді. Так званий периферійний ціаноз спостерігається при зменшенні периферичної перфузії та збільшеному споживанню кисню тканинами. Центральний ціаноз є ознакою артеріальної гіпоксемії, за рідким виключенням випадків метгемоглобінемії.

Гостра ДН супроводжується значним зсувом кислотно-лужної рівноваги. Якщо порушення такі, що буферні системи крові не можуть забезпечити нормальний рН, то включаються механізми захисту, що спрямовані на прискорення елімінації Н ⁺. Головну роль у цьому відіграє функція нирок, які при хронічних розладах вентиляції починають затримувати лужні валентності та збільшують екскрецію протонів. Наслідком цих процесів є збільшення потужності метаболічних буферних систем – тобто розвиток компенсаторного метаболічного алкалозу. Саме тому, гострий респіраторний ацидоз (альвеолярна гіповентиляція, гіперкарбія) завжди декомпенсований – тобто супроводжується зниженням рН. На відміну від гострого – хронічний респіраторний ацидоз частіше компенсований і не супроводжується зменшенням показника рН.

Диференційна діагностика причин, що призвели до гострої ДН у дітей, насамперед, проводиться з патологічними станами, що супроводжуються шумним диханням. Диференційно-діагностичні алгоритм синдрому шумного дихання у дітей наведений в табл. 51.

Таблиця 51

Диференційно-діагностичний алгоритм синдрому шумного дихання у дітей

Симптоми	Обструктивний бронхіт	Стенозуючий ларинготрахеїт	Обструкція верхніх дихальних шляхів	Синдром аспірації їжі	Внутрішньо грудні новоутворення
Початок	гострий	гострий	поступовий	оступовий	оступовий
Задишка	експіраторна	інспіраторна	інспіраторна	експіраторна	експіраторна
Дихання при зміні положення тіла	не змінюється	не змінюється	покращення у вертикальному положенні	не змінюється	може змінюватися у різних положеннях
Порушення ковтання	немає	немає	може погіршуватися	попирхування, витікання через ніс	інколи утруднюється
Вирішальний діагностичний прийом	рентгенографія органів грудної клітки, дослідження газів артеріальної крові	ларингоскопія	ларингоскопія, бронхоскопія	проби на рефлюкс, дисфагію	інструментальні дослідження органів грудної клітки

У диференційній діагностиці обструктивних форм бронхіту з екстраторакальними формами синдрому шумного дихання провідну роль відіграє визначення характеру порушень дихання - інспіраторного чи експіраторного. У тих випадках, коли спостерігається змішана задишка, про її вид судять за компонентом, який переважає. Одним з найпоширеніших причин розвитку ДН з шумним диханням (особливо - у грудних дітей) є синдром первинної аспірації рідкої їжі, пов’язаний з дисфагією, часто - в поєднанні з шлунково-стравохідним рефлюксом.

Коли утруднення дихання виникає поза грудною кліткою, задишка має інспіраторної характер. Для неї характерний шумний затруднений вдих, зменшення розмірів грудної клітки, втяжіння піддатливих місць, що більше виражені у верхніх відділах грудної клітки (яремна та надключична ямки).

Той факт, що обструктивний бронхіт виникає лише при гострих респіраторних вірусних інфекціях, не може бути абсолютною диференційно-діагностичною ознакою: обструкція супроводжує і розвиток пневмоній. Крім того, при обструктивному бронхіті перкуторно визначатиметься здуття грудної клітки і відсутність ділянок укороченого перкуторного звуку, хрипи матимуть розповсюджений характер (а не локалізований, як при пневмонії), будуть відсутні характерні для пневмонії вогнищеві і інфільтративні тіні на рентгенограмі.

Принципи інтенсивної терапії потребують конкретизації в кожній окремій ситуації, але в цілому зводяться до наступного:

1. забезпечення прохідності дихальних шляхів (видалення стороннього тіла, введення повітроводу чи ларингеальної маски, інтубація трахеї, лаваж трахеобронхіального дерева тощо);

2. оксигенотерапія та респіраторна підтримка одним з описаних вище методів (див. підрозділ 2.1);

3. застосування бронходилятаторів;

4. введення екзогенного сурфактанту при проведенні пролонгованої ШВЛ за методикою, описаною в підрозділі 5.2.;

5. муколітична терапія (за потреби);

6. симптоматична терапія (корекція ВЕБ, КЛС, інотропна підтримка тощо).

4.2.2. Бронхіальна астма. Етіопатогенез. В основі розвитку хвороби лежать імунологічні механізми, серед яких домінує реагінзалежний тип алергічних реакцій.

Після народження дитини одним із провідних факторів сенсибілізації, які реалізують атопічну конституцію, є харчова алергія. Харчові алергени можуть бути безпосереднім, а іноді єдиним чинником алергічного ураження органів дихання. Вони взаємодіють із імуноглобулінами класу E на слизовій оболонці ШКТ та у кров’яному руслі і формують імунні комплекси, які досягають капілярів дихальної системи. У формуванні сенсибілізації організму велику роль відіграють інфекційні агенти. Особливе значення надається респіраторним вірусним інфекціям, як пусковому механізму.

Основними патогенетичними механізмами приступів бронхіальної астми є бронхоспазм з набряком слизової оболонки і гіперсекрецією бронхіального слизу. При формуванні астматичного статусу, який відрізняється від тяжкого приступу бронхіальної астми стійкістю до застосування адреноміметиків, патогенетичними компонентами також є стійка блокада адренорецепторів бронхів, гіпоксія, гіперкапнія, порушення КЛС, гемодинаміки і зміни водного гомеостазу.

Клінічні прояви бронхіальної астми обумовлені ДН різного ступеня за рахунок бронхообструктивного синдрому і часткової обтурації бронхів густим харкотинням. У дітей раннього віку перебіг хвороби більш тяжкий, ніж у дітей старших вікових груп. Загострення хвороби частіше мають прояви рецидивів бронхообструктивного синдрому, або епізодів сухого нав’язливого чи кашлюкоподібного кашлю, свистячого дихання. Бронхообструктивний синдром має затяжний характер, а задишка частіше буває змішаного типу. Для бронхіальної астми у ранньому віці характерною є слабка відповідь на бронхолітичну терапію і часте її поєднання з алергічним ринітом. Клінічна картина у дітей старше 3-4-х років характеризується стабілізацією перебігу, більш чітким зв’язком розвитку хвороби з певними чинниками. У пубертатному віці бронхіальна астма має більш тяжкий перебіг у дівчат і відносно стабільний перебіг у хлопчиків, що пов’язано з формуванням гормонального дисбалансу.

В практиці інтенсивної терапії найбільший інтерес представляє терапія тяжкого нападу бронхіальної астми і астматичного стану. Їх диференційна діагностика наведена в табл. 52.

Астматичний статус у дітей діагностується за наступними критеріями:

1. Тривалість астматичного нападу, що не вдається усунути бронходилятаторами понад 6 годин;

2. Порушення дренажної функції бронхів, що має клінічні прояви у вигляді “німих легень”;

3. Гіпоксемія.

Таблиця 52

Диференційна діагностика тяжкого нападу бронхіальної астми і астматичного стану (В.А. Михельсон, 2003)

Патологічний стан	Ознака
	Фізична активність	Мовлення	Свідомість	ЧД	Участь допоміжної мускулатури	ЧСС	Аускультативна картина легень
Тяжкий астматичний напад	знижена	утруднене	збудження	експіра торна задишка	виражена	тахікардія	Свистяче послаблене дихання
Астматичний статус	відсутня	відсутнє	пригнічення	тахі – чи брадипноє	парадоксальне дихання	тахі- чи брадикардія	„німі” легені

Клінічно тяжкість нападу бронхіальної астми поділяють на три ступеня; їх критерії наведені в табл. 53.

Таблиця 53

Шкала клінічної оцінки тяжкості приступу бронхіальної астми

(М.Роджерс, М.Хелфаер, 1999)

Ознака	Рангові оцінки
	0	1	2
РаО2 мм рт. ст.	70-100 при диханні повітрям	<70 при диханні повітрям	<70 при диханні 40% О2
Ціаноз	Відсутній	При диханні повітрям	При диханні 40% киснем
Інспіраторні дихальні шуми	Нормальні	Дихання послаблене	Відсутні
Використання допоміжної дихальної мускулатури	Відсутнє	Помірне	Максимальне
Експіраторний свист	Відсутній	Помірний	Помітний
Порушення функції ЦНС	Стан нормальний	Пригнічення або збудження	Кома

Примітка. Оцінка ≥5 балів відповідає наявності компенсованої ДН, оцінка ≥7 балів при РаСО₂≥ 65 мм рт. ст. - вираженій ДН

Діагностичні дослідження:

1. рентгенологічне дослідження органів грудної клітки: дифузні ділянки підвищеної і зниженої повітряності легень;

2. визначення Ht: при астматичному статусі, як правило – ознаки дегідратації;

3. визначення змін КЛС і газів крові: дихальний чи змішаний ацидоз;

4. капнографічний і пульсоксиметрічний моніторинг;

5. загальноклінічні тести.

Показаннями до госпіталізації у відділення інтенсивної терапії за рекомндаціями М. Роджерс, М. Хелфаер (1999); А.Полін, М. Димар (1999) є:

• наявність повторних приступів в анамнезі, частина яких потребувала гопіталізації (особливо -у хворих, що потребували інтубації трахеї та ШВЛ). Щоденне використання бронходилятаторів і кортикостероїдів, поступове зростання неефективності попередньої терапії у вигляді свистячого дихання, зниження пікової швидкості видиху менше 60% від належної;

• участь у диханні допоміжної мускулатури;

• парадоксальний пульс ≥ 15 мм рт. ст. (спостерігається у всіх хворих із зниженням об’єму форсованого видиму на 80%);

• розлади свідомості, або суттєва астенія;

• ціаноз або помітне послаблення дихальних шумів;

• пневмоторакс або пневмомедіастінум;

• функціональний залишковий об’єм менше 20% від теоретичного рівня з малою реакцією, або без реакції на терапію;

• РаО₂=60 мм рт. ст. та менше, або SaO2≤90%;

• артеріальне РаСО₂=40 мм рт. ст. та більше, за умов задишки та свистячого дихання;

• мтаболічний ацидоз;

• дгідратація;

• ЕКГ-ознаки кардіальної патології;

• вісутність довіри до батьків.

Принципи інтенсивної терапії тяжкого нападу бронхіальної астми:

1. препаратами першого ряду для лікування астматичного нападу є β-адренергічні агоністи для інгаляційного застосування (сальбутамол, фенотерол, тербуталін). У дітей раннього віку вони використовуються за допомогою спейсерів або бебі-халерів, у дітей старшого віку – за допомогою дозованих інгаляторів – 2 інгаляційних дози з інтервалом в 20 хв При неможливості інгаляції β₂-агоністи вводять внутрішньовенно (сальбутамол 0,1 мг/м² в 5-10 мл 5% розчину глюкози, повільно), або адреналін 1:1000, 0,01 мл/кг підшкірно;

2. оксигенотерапія зволоженим киснем з FiO₂ 0,6;

3. якщо отримано добрий ефект (ЧД < 40 за 1 хв, ЧСС <110 за хвилину, відсутність міжреберних ретракцій, досягнення об’єму форсованого видиху >80% від норми) переходять до планової базисної терапії бронхіальної астми відповідно до ступеня тяжкості та попереднього лікування;

4. якщо ефект від початкового лікування відсутній, продовжують оксигенотерапію та введення β₂-агоністів через кожні 30 хв, додають внутрішньовенну інфузію еуфіліну з навантажувальної дози 5 мг/кг та наступного введення в темпі 0,75-1 мг/кг/час. Загальна ефективна добова доза еуфіліну значно відрізняється, що зумовлено індивідуальними особливостями метаболізму, але частіше всього знаходиться у межах 10-15 мг/кг/добу;

5. як допоміжні засоби можна застосувати інгаляції м-холіноблокаторів (іпратропіум-бромід);

6. відсутність ефекту від β₂-агоністів та еуфіліну протягом 2-3 год є показанням для парентерального застосування кортикостероїдів з розрахунку 2-3 мг/кг/добу за преднізолоном;

7. базисна терапія полягає у використанні кромогліката натрію, інгаляційних глюкокортикостероїдів та пролонгованих препаратів теофіліну. Дози беклометазона дипропінату, будесоніду, флутиказону пропіонату наведені у табл. 54.

Таблиця 54

Режим дозування інгаляційних глюкокортикостероїдів у дітей хворих на бронхіальну астму

Вік дитини	Режим дозування за добу
	Флутиказон	Беклометазон	Будесонід
6 місяці - 3 роки	50 мкг двічі	50 мкг чотири рази	
4-7 років	50 мкг тричі	100 мкг тричі	50 мкг чотири рази
8-11 років	100 мкг двічі	100 мкг чотири рази	100 мкг чотири рази
12-15 років	150 мкг двічі	150 мкг чотири рази	200 мкг тричі

При призначенні інгаляційних глюкокортикостероїдів в дозах, більших за 600 мкг/добу обов’язково треба враховувати співвідношення між користю та потенційною небезпекою лікування. Уникнути підвищення дози цих препаратів вдається при застосуванні ß₂-агоністів або теофілінів пролонгованої дії, що зумовлено синергізмом їх дії. Вибираючи той чи інший засіб базисної терапії, необхідно зважати на тяжкість хвороби і можливості досягнення адекватного легеневого комплайнсу. Для досягнення терапевтичного ефекту велику роль відіграють засоби доставки інгаляційних препаратів. У маленьких дітей це має бути маска, спінхалер “Бебі-халер”, у більш старших – інгалятор ”Вільне дихання”, який активується вдихом і дозволяє не турбуватись щодо корекції дихання та рухів пацієнта. Доцільним є використання індивідуальних небулайзерів (розпилювачів).

Принципи інтенсивної терапії астматичного статусу. Послідовність заходів інтенсивної терапії при астматичному статусі залежить від стану хворого. Якщо стан декомпенсований (гіперкапнічна кома) – показане термінове переведення хворого на ШВЛ. У тих випадках, коли стан не настільки тяжкий необхідно забезпечити надійний венозний доступ. При цьому необхідно пам’ятати, що катетеризація підключичної вени найнебезпечніша, тому більш доцільно використовувати периферійні вени. Наступні дії полягають у забезпеченні:

1. оксигенотерапії: інгаляція зволоженого кисню, що забезпечує SаO₂≥92%;

2. введення β₂-агоністів: албутерол 2-4 дози через 20 хв інгаляційно або 0,15 мг/кг в 3 мл 0,9% розчину хлориду натрію через небулайзер. При толерантності – постійна інгаляція албутеролу 0,6-1,0 мг/кг/год;

3. при неможливості використання інгаляційного шляху – парентеральне введення β-адренергічних засобів: адреналін 0,1% чи тербуталін 0,01 мл/кг підшкірно;

4. внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів: метилпреднізолон, або преднізолон 2-5 мг/кг, або інші препарати у еквівалентних дозах;

5. інгаляційного застосування М₃-агоністів: іпратропіума бромід 0,25 мг у дітей раннього віку і 0,5 мг – у більш старших в 3 мл 0,9% натрію хлориду;

6. внутрішньовенна інфузія еуфіліну 7 мг/кг внутрішньовенно в ізотонічному розчині протягом 15 хв та наступного введення в темпі 0,75-1 мг/кг/год;

7. розпочати інфузійну терапію ізотонічними сольовими розчинами в обсязі 20 мл/кг за першу годину, розрахунок добового обсягу проводять виходячи з подвійного рівня фізіологічних потреб (з урахуванням патологічних перспіраційних втрат 20-30 мл/кг/добу); Нt необхідно знизити до 35%;

8. при вираженому збудженні показана седація діазепамом 0,3-0,5 мг/кг внутрішньовенно та внутрішньом’язове введення кетаміну 5-6 мг/кг; ефективним засобом седації, що забезпечує зменшення бронхоспазму, є лікувальний фторотановий наркоз, але необхідно пам’ятати про несумісність фторотану та адреналіну;

9. антибіотикотерапія проводиться при наявності підтвердженої інфекції або значній підозрі на інфікування з урахуванням алергологічного анамнезу;

10. фізичні методи лікування: вібраційний масаж грудної клітки, ультразвукові інгаляції з муколітиками і секретокінетиками, постуральний дренаж, аспірація харкотиння;

11. корекція електролітного балансу та КЛС (у хворих на астматичний статус часто наявна гіпокаліємія за рахунок втрат калію з сечею внаслідок дії ксантинів та використання β₂-агоністів, які сприяють переходу калію до клітин). Одним з засобів другого ряду вважають сульфат магнію, який зменшує тонус гладкої мускулатури бронхів; він застосовується у вигляді повільної внутрішньовенної інфузії у старших дітей та підлітків у добовій дозі 1-1,5 г;

12. респіраторна підтримка показана при розвитку апное на висоті нападу, відсутності ефекту від комплексної та адекватної консервативної терапії, розвитку гіпоксично-гіперкарбічного ураження ЦНС (кома), неконтрольованій гіпоксемії (РаО₂ 60 мм рт. ст. та менше, або SaO₂≤90% за умов інгаляції 100% кисню). Рішення про початок ШВЛ потребує виваженості, наявності надійної та відповідної дихальної апаратури (можливість ШВЛ з контрольованим об’ємом) та кваліфікованого медичного персоналу, оскільки ШВЛ супроводжується значною летальністю та розвитком важких ускладнень. Тактика проведення допоміжної або контрольованої вентиляції легень при астматичному статусі викликає певні дискусії, тому існують різні рекомендації щодо обрання тих або інших параметрів вентиляції. Препаратом вибору для ввідного наркозу вважають кетамін, комбінацію бензодіазепінів та пропофолу, або інгаляційний наркоз фторотанам чи ізофлюраном. Застосування барбітуратів та тубокураріну протипоказане, оскільки викликає посилення бронхоспазму. Інтубувати хворого необхідно трубкою можливо більшого для нього діаметру. Що полегшує ШВЛ та санації трахеї. ШВЛ проводять з ДО 8-15 мл/кг з відношенням вдиху/видиху від 1:2 до 1:3 та ЧД відповідно до віку хворого, або дещо меншою для забезпечення достатнього часу для видиху. Необхідно використовувати низький інспіраторний потік та рівень РЕЕР у межах 5 см вод. ст. Рі у хворих на астматичний статус в окремих випадках може сягати 60 см вод.ст., але зазвичай не повинен перевищувати 30-40 см вод.ст. Не треба намагатися одразу усунути гіперкапнію, оскільки це може потребувати використання надмірно великого хвилинного об’єму дихання та призвести до різкого погіршення гемодинаміки, аритмій, метаболічного алкалозу, посилення бронхоспазму. Швидкість зниження РаСО₂ не повинна перевищувати 10 мм рт.ст./год. Якщо рН за рахунок гіперкапнії нижче 7,2 можливе застосування бікарбонату натрію. Проведення ШВЛ потребує ретельної синхронізації з респіратором, навіть з використанням релаксантів подовженої дії (панкуроніум), під час санації дихальних шлях для зменшення рефлекторних реакцій з трахеї можливо застосування інстиляції в інтубаційну трубку 1 мг/кг 2% розчину лідокаїну (за відсутності алергії). Розпочата ШВЛ потребує повсякчасної готовності до діагностики та усунення пневмотораксу та пневмомедіастінуму. ШВЛ повинна тривати не менше доби, а засоби консервативної терапії не повинні припинятися;

13. альтернативними засобами респіраторної підтримки при астматичному статусі є СДППТ, неінвазивна маскова вентиляція, переміжаюча примусова вентиляція;

14. критерії припинення ШВЛ: ліквідація бронхоспазму, відновлення кашльового рефлексу, РаО₂=60 мм рт. ст. та більше, або SaO₂=90% за умов FiO₂=0,3-0,4, РаСО₂ не більше 40 мм рт.ст., Рі не більше 35 см вод.ст., зникнення парадоксального пульсу, відсутність емфіземи й ателектазів на рентгенограмі.

4.2.3. Гострий обструктивний бронхіт. Необхідно зазначити, що ця нозологічна одиниця майже невідома за межами СНГ, тому розгляд цього стану є, певною мірою, даниною традиції. За обструктивним бронхітом фактично приховується синдром шумного дихання, спровокований метаболічним ацидозом на тлі запалення бронхів, бронхіоліт, який хибно трактується як обструктивний бронхіт, або ж дебют бронхіальної астми у дітей перших років життя. Виділення обструктивного бронхіту вітчизняною медичною школою склалось внаслідок майже тотальної відсутності можливості досліджувати гази крові, а отже і об’єктивно визначати наявність вентиляційних (обструктивних розладів). У більшості випадків діагноз обструктивного бронхіту ґрунтується на появі експіраторної задишки та свистячих хрипів на тлі гострої респіраторної інфекції, за умов відсутності інфільтрації на рентгенограмі грудної клітки. В той же час, майже половина так званих випадків гострого обструктивного бронхіту є дебютом бронхіальної астми.

Етіопатогенез. Гострий обструктивний бронхіт - гострий запальний процес у слизовій оболонці бронхів, якому властиві явища обструкції дихальних шляхів за рахунок набряку, гіперсекреції слизу чи бронхоспазму. Найчастіше гострий обструктивний бронхіт виникає у ранньому дитячому віці. Це захворювання належить до мультифакторіальних. Основним етіологічним чинником у виникненні гострих обструктивних бронхітів є респіраторні віруси, насамперед - респіраторно-синцитіальний вірус та вірус парагрипу 3-го типу.

Своєрідність морфологічних змін, властивих цим інфекціям, певною мірою пояснює виразність бронхіальної обструкції. При парагрипі відзначають ушкодження слизової оболонки бронхів, дистрофію епітелію. Порушення зв’язку між клітками, відторгнення епітелію, а також подушкоподібні розростання епітелію у дрібних бронхах. Найбільші зміни при респіраторно-синцитіальній інфекції виявляються у дрібних, середніх бронхах та бронхіолах. Відбувається збільшення та розмноження епітеліальних клітин з утворенням багатоядерних сосочкових розростань, які обтурують просвіт бронха. Характерною є велика кількість пінистого харкотиння. Ушкодження респіраторного епітелію, набряк, гіперплазія клітин, гіперсекреція призводять до порушення мукоциліарного кліренсу. Як захисні механізми виникають кашель та бронхоспазм.

Значно рідше гострий обструктивний бронхіт розвивається внаслідок дії ріновірусної, аденовірусної, ротавірусної, мікоплазменої інфекцій.

На розвиток бронхообструктивного синдрому у дітей раннього віку впливають особливості бронхів і стан імунної системи. У частини дітей обструктивний бронхіт набуває рецидивуючого характеру, при цьому розвивається гіперчутливість рецепторів бронхів.

У розвитку бронхіальної обструкції основну роль відіграють три механізми:

• запальні зміни слизової оболонки бронхів та бронхіол, що призводять до різкого звуження просвіту мілких бронхів;

• збільшення продукції бронхіального секрету, що є наслідком запального процесу у слизовій оболонці: накопичення слизу ще більше звужує просвіт бронхів;

• бронхоспазм, який в значно меншому ступені виражений при першому епізоді та відіграє все більшу роль при повторних епізодах обструкції.

При обструктивних формах бронхіту основні зміни відбуваються у мілких бронхах та бронхіолах.

Клінічні прояви. Початок захворювання зазвичай гострий, з температурною реакцією та катаральними симптомами. Як правило, порушується загальний стан, але найчастіше токсикоз не набуває вираженого ступеню, апетит не погіршується.

Часто спостерігається легкий периоральний ціаноз, його більша виразність свідчить про значний ступінь тяжкості захворювання. Підвищення температури тіла, як правило, помірне або відсутнє.

Ознаки респіраторного погіршення приєднуються при першому епізоді на 3–5-й день захворювання, при повторних - на 1-2-й день. Поступово збільшується ЧД та подовжується видих, який згодом стає шумним та свистячим. Задишка сягає 50, рідше - 60-70 дихань за одну хв На висоті розвитку обструкції дитина справляє враження наляканої, рухається у пошуках зручного положення, зазвичай заспокоюється у вертикальному положенні на руках. Дихання з видимими зусиллями супроводжується участю допоміжної мускулатури, роздуванням крил носу, втяжінням епігастрію та міжреберних проміжків.

При обструктивному бронхіті на фоні коробкового відтінку перкуторного тону вислуховується дихання з посиленим та подовженим видихом, крупнопухирчастими вологими та сухими хрипами, причому останні у виражених випадках сприймаються як свистячі. Нерідко їх можна почути на відстані (зі слів батьків - “музика у грудях”).

Обструкцію зазвичай супроводжує нечастий, сухий кашель. У багатьох дітей кашель спостерігається ще протягом 2-4 тижнів і пов’язаний із гіперсекрецією слизу.

Оцінка тяжкості хворого з обструктивним бронхітом включає характеристику загальноклінічних синдромів та визначення ступеня порушення бронхіальної прохідності. Про тяжкість обструкції судять за ЧД, ступенем втяжіння міжреберних проміжків та епігастральної ділянки. При наявності сильної задишки може зменшуватися виразність свистячого дихання за рахунок його поверхневого характеру, що є несприятливим симптомом. Про неблагополуччя говорить також наростання ціанозу. Шкала оцінки тяжкості стану дітей, хворих на обструктивний бронхіт наведена в табл. 55.

Таблиця 55

Шкала оцінки тяжкості обструктивного синдрому у дітей (W.Tal, 1983)

Бали	ЧД	Свистячі хрипи	Ціаноз	Участь допоміжної дихальної мускулатури
0	менше 30	немає	немає	-
1	31-40	в кінці видиху	периоральний при плачі	+
2	41-60	протягом видиху	периоральний у спокої	++
3	більше 60	дистантні	генералізований	+++

Примітка: легка обструкція – 2-4 бали; середньо тяжка обструкція – 5-8 балів; тяжка обструкція – 9-12 балів.

Госпіталізації підлягають діти з середньотяжким і тяжким перебігом.

Нерідко у періоді реконвалесценції може бути незначна обструкція, особливо відчутна при фізичному навантаженні та збудженні дитини. Це зумовлено анатомічними факторами – податливістю мембранозної частини трахеї та її хрящів, яка виникає у гострому періоді обструктивного бронхіту.

При повторних епізодах обструкція розвивається у більш ранні строки, часто вже в перший день захворювання. Виникнення повторного епізоду обструкції без видимих ознак респіраторної вірусної інфекції або її приступоподібний характер повинні ставити питання про наявність у дитини бронхіальної астми.

Діагностичні дослідження:

1. рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (показано в разі сумнівів щодо основного захворювання) - для обструктивного бронхіту характерні ознаки здуття легеневої тканини: підвищення прозорості легеневих полів, згущення малюнка у прикореневих відділах;

2. клінічний аналіз крові – зміни відповідають вірусному характеру захворювання. У дітей перших місяців життя часто спостерігається помірний лейкоцитоз;

3. вирішальний метод діагностики - визначення КЛС і газового складу крові - дихальний чи змішаний ацидоз; зміна газового складу крові відбувається переважно за рахунок збільшення РаСО₂;

4. вірусологічне дослідження матеріалу з носових ходів і ротоглотки – дає можливість встановити причину захворювання.

Принципи інтенсивної терапії:

1. киснева та респіраторна терапія є обов’язковою. Метод обирається виходячи з тяжкості стану хворого. ШВЛ показана при виникненні апное на висоті обструкції, підвищенні РаСО₂ більше 50 мм рт.ст., зниження РaО₂ нижче 60 мм рт.ст. ;

2. регідратаційна терапія з урахуванням патологічних втрат та дефіциту рідини. Внутрішньовенна регідратація використовується у дітей з ознаками ексикозу ІІ ст. та при неможливості перорального введення рідини переважно ізотонічними розчинами. Добову потребу у рідині необхідно зменшувати на 25-30%, оскільки для хворих на обструктивний бронхіт притаманний гіперальдостеронізм та стан антидіурезу, що призводять до зменшення діурезу та полегшують можливість перенавантаження рідиною;

3. спазмолітична терапія:

• симпатоміметики: сальбутамол 1 мг на прийом у дітей до 2-х років і 2 мг на прийом у дітей від 2-х років 2-3 рази за добу; алупент 100 мкг на прийом у дітей до 2-х років і 200 мкг на прийом у дітей від 2-х років 2-3 рази за добу внутрішньом’язово, внутрішньовенно чи інгаляційно;

• холінолітики: атровент, тровентол. Поєднання холінолітиків та бета-стимулятора приводить до пролонгації бронходилятуючого ефекту;

• метилксантини: еуфілін 8-10 мг/кг/добу;

4. муколітики: ацетилцистеїн, лазолван, амброксол;

5. глюкокортикостероїди: 5-7 мг/кг/добу за преднізолоном використовують тільки у хворих з рецидивуючим перебігом захворювання на тлі ознак алергозу;

6. антигістамінні засоби: тавегіл, димедрол (застосовуються лише у дітей з ознаками алергії);

7. противірусні препарати: людський рекомбінантний інтерферон, лаферон (ефективні лише в перші три дні захворювання);

8. антибіотикотерапія. Показанням для призначення антибіотиків є:

• фебрильна температура більше ніж три доби;

• асиметрія фізікальних даних;

• лейкоцитоз та зсув формули вліво, прискорення ШОЕ;

• отит;

• відсутність ефекту від терапії, що проводиться;

• наростання токсикозу;

• ознаки гіпоксії мозку;

• поява гнійного харкотиння;

• сенсибілізація попередніми частими респіраторними захворюваннями.

Антибіотики завжди призначаються при перебуванні дитини у спеціалізованому відділенні інтенсивної терапії з урахуванням агресивності госпітальної флори. Серед антибіотиків перевагу надають цефалоспоринам ІІ-ІІІ генерації та макролідам.

9. фізичні методи лікування - вібраційний масаж грудної клітки, інгаляції з муколітиками, відхаркуючими засобами (бажано - за допомогою ультразвукових інгаляторів);

4.2.4. Гострий стенозуючий ларинготрахеобронхіт (вірусний круп). Під гострим стенозуючим ларинготрахеобронхітом (ГСЛТБ) розуміють запалення гортані та трахеї яке призводить до їх звуження.

Етіопатогенез. Причиною захворювання є віруси парагрипу, грипу, кору, рідше - аденовірус, респіраторно-синцитіальний вірус. Змішані вірусні інфекції, як правило, зумовлюють тяжкий перебіг хвороби. Незважаючи на поліетіологічність ГСЛТБ, патогенетичні механізми різняться дуже мало. Пріоритетна роль патогенетичної терапії очевидна, а вид збудника майже не здійснює впливу на вибір лікувальної тактики.

ГСЛТБ розвивається, в основному, в дитячому віці через значну кількість особливостей в анатомічному, імунологічному, гормональному, неврологічному статусі.

Зміни, які виникають під дією вірусу в слизовій оболонці гортані та трахеї (деструкція клітин та запальна реакція), запускають формування комплексу дихальних розладів. Незалежно від типу збудника можна виділити три основні механізми, розвитком яких в подальшому обумовлені всі наступні патофізіологічні зміни та лікувальні заходи:

1. набряк слизової оболонки гортані та трахеї;

2. підвищення тонусу м’язів гортані і бронхів;

3. гіперсекреція залоз слизової оболонки, гортані, трахеї та бронхів;

Компенсаторна задишка, дихання через рот, як наслідок - порушення повітряного потоку і якості вдихуваного повітря (турбулентність, вологість, температура), призводять до прогресуючого ураження слизових оболонок респіраторного тракту, що напряму пов’язане зі ступенем звуження повітропровідних шляхів.

Клінічні прояви складаються з симптомів гострої респіраторної інфекції (помірна лихоманка, катаральні явища) та проявів звуження гортані. У тих випадках, коли є кашель та дисфонія, діагностується ларингіт. Розвиток симптомів може проходити в двох варіантах:

• швидкий, гострий початок з формуванням розгорнутої клінічної картини ГСЛТБ протягом незначного проміжку часу (до 3 год.);

• поступовий розвиток захворювання з розтягненням виникнення клінічних проявів в часі (години або навіть дні).

В 90% випадків перші симптоми ГСЛТБ раптово проявляються в нічний час. Одним із головних симптомів є стенотичне дихання. Розвиток набряку, спазму та гіперсекреції призводить до збільшення опору вдиху, що проявляється задишкою. Помірні прояви ГСЛТБ, як правило, супроводжуються інспіраторною задишкою; при тяжких ступенях задишка має змішаний характер. Саме перехід інспіраторної задишки в змішану є тривожним симптомом, який свідчить про погіршення тяжкості стану за рахунок розвитку обтурації нижніх дихальних шляхів, пневмонії, або набряку легень.

Наступним симптомом є зміна голосу. Він стає осиплим, тобто знижується його висота. Сиплість наростає в міру зростання набряку аж до афонії. Типовим проявом афонії у дітей раннього віку є беззвучний плач. Наявність у просвіті гортані мокроти, яка є перепоною для роботи голосових зв’язок, призводить до специфічної зміни тембру звуку (хрипоти та вібраційного відтінку). Кашель при ГСЛТБ носить “гавкаючий” характер.

Ступінь тяжкості стенозу гортані визначається при проведенні прямої ларингоскопії, натомість ступінь тяжкості крупу визначається за ступенем компенсації або декомпенсації роботи апарату зовнішнього дихання, оскільки розвиток ДН пов’язаний не тільки зі ступенем стенозу:

• ступінь І – компенсована ДН. Прояви ДН спостерігаються тільки під час фізичної активності, або неспокою та зникають у спокої. Сиплість голосу, гавкаючий кашель, активація основних дихальних м’язів (втяжіння в області мечоподібного відростку та міжреберних проміжків) з подовженням вдиху, інспіраторна задишка і ціаноз під час плачу чи фізичних зусиль. Аускультативні феномени нетипові, показники КЛС та газів крові не змінюються;

• ступінь ІІ – субкомпенсована ДН. До клінічних проявів стенозу І ступеню приєднується постійна (зберігається у спокійному стані, навіть під час сну) інспіраторна задишка з підключенням до акту дихання допоміжної інспіраторної мускулатури (робота грудинно-ключично-соскоподібних м’язів, різке западання під час вдиху яремної вирізки), наявне парадоксальне дихання (за типом гойдалки), аускультативно – жорстке дихання, сухі, інколи вологі хрипи, дихання шумне, дистантне. Дитина стає збудженою, неспокійною. З боку шкіряного покрову можна виявити гіпергідроз, потіння, гіперемію щік, постійний ціаноз носо-губного трикутника при диханні атмосферним повітрям; з боку серцево-судинної системи відмічається тахікардія і артеріальна гіпертензія; при визначенні газів крові визначається компенсований метаболічний ацидоз та помірна гіпоксемія;

• ступінь ІІІ – некомпенсована ДН. До ознак стенозу ІІ ступеню приєднуються порушення свідомості (збудження змінюється пригніченням, сопором); спостерігається стійкий ціаноз; в акті дихання значно виражена робота м’язів черевного пресу, наявні періодичні короткочасні апное. Аускультативно визначається послаблення дихання, можливе виявлення крепітації (свідчення альвеолярного набряку). З боку серцево-судинної системи характерним симптомом є поява зникання пульсової хвилі під час вдиху, значна тахікардія, з’являються порушення серцевого ритму. При дослідженні газів крові визначається декомпенсований респіраторний ацидоз та гіпоксемія;

• ступінь IV. Визнається не всіма клініцистами. За своєю суттю є термінальним станом внаслідок асфіксії.

Деякі лікарі виділяють 4 форми ГСЛТБ: набрякову, спазматичну, гіперсекреторну та недиференційовану, хоча будь-яке запалення характеризується набряком та ексудацією (гіперсекрецією). Натомість, спазм гортані неспецифічна реакція на будь-який подразник і не є єдиним компонентом, що викликає ознаки крупу. Характеристика перших трьох форм ГСТЛБ наведена в табл. 56.

Таблиця 56

Диференційна діагностика клінічних форм гострого стенозуючого ларинготрахеобронхіту

Симптоми	Клінічна форма
	Набрякова	Спазматична	Гіперсекреторна
Стенотичне дихання	постійне, висота звуку змінюється повільно	епізодичне, висота звуку пов'язана з психоемоційним статусом	постійне, висота звуку пов'язана з продуктивним кашлем та кількістю харкотиння
Зміна голосу	значно виражені	помірна або відсутня	Охриплість
Кашель	грубий, гавкаючий, відносно рідкий	гучний, рідкий, каркаючий	частий, приступоподібний; після відходження харкотиння – покращення
Поведінка	адекватна	різкий неспокій, негативізм, крик, плач	пов'язана з продуктивністю кашлю
Зміна стану під час сну	помірне наростання тяжкості	значне покращення	значне погіршення
Робота дихальної мускулатури	постійна, залежить від виразності набряку	прямо пов'язана з психоемоційним статусом	прямо пов'язана з продуктивним кашлем
Задуха	постійна	пов’язана з психоемоційним статусом	пов'язана з ефективністю кашльового дренажу
Швидке погіршення стану	не характерне	типове	під час приступу кашлю та під час сну
Аускультативні дані	дифузне, рівномірно послаблене дихання	провідні хрипи, розладу бронхіальної прохідності немає	багато різнокаліберних хрипів, ділянок гіповентиляції; позитивна динаміка після кашлю
Пряма ларингоскопія	виражений набряк (стеноз ІІ-ІІІ ст.)	помірні явища набряку (стеноз І-ІІ ст.)	стеноз І-ІІ ступеня, значна кількість мокроти

Обов’язковій госпіталізації підлягають діти з:

• явищами стенозу ІІ-ІV ст.;

• з явищами стенозу в 5-6 – ти місячному віці та діти старше 5-ти років;

• бактеріальними ускладненнями;

• змінами в зіві, котрі нагадують ангіну або дифтерію.

Діагностичні дослідження:

1. рентгенологічне дослідження органів грудної клітки;

2. ларингоскопія для визначення ступеню стенозу (за потреби);

3. вірусологічне імунофлюоресцентне дослідження вмісту носогорла;

4. мікробіологічна діагностика матеріалу нижніх дихальних шляхів для визначення мікрофлори, що їх колонізує;

5. визначення порушень КЛС і газового складу крові та/або пульсоксиметрія та капнографія;

6. загальноклінічні лабораторні тести.

Принципи інтенсивної терапії залежать від ступеня ГСЛТБ.

ГСЛТБ І ст:

1. регідратаційна терапія: оральна регідратація фізіологічним об’ємом рідини у вигляді теплого дозованого пиття;

2. перебування на прохолодному та зволоженому повітрі;

3. стабілізація епітелію судин: глюконат кальцію, аскорбінова кислота;

4. інгаляційна терапія: тепло-лужні парові інгаляції до 3-6 разів на добу;

5. у якості патогенетичного заходу можна використовувати муколітичні препарати (амброксол, бромгексин, йодид калію, мукалтін, ацетилцистеїн або карбоцистеїн);

6. противірусна терапія: ремантадін, арбідол, інтерферон, лаферон (ефективна в перші 3-4 доби від початку вірусної інфекції);

7. у дітей з дермато-респіраторним алергозом можливе призначення антигістамінних препаратів ІІ-ІІІ покоління (лоратадін, цетиризін, терфенадін), що вільні від М-холінолітичної (атропіноподібної) дії та не сприяють “підсиханню” слизових оболонок.

ГСЛТБ ІІ ст. потребує введення частини препаратів парентеральним шляхом:

1. регідратаційна терапія: переважно - оральна регідратація фізіологічним об’ємом рідини з урахуванням патологічних втрат, за умов затруднення (блювання, відмова від пиття) – шляхом інфузійної терапії глюкозо-сольовими розчинами. Теза про необхідність забезпечення негативного рідинного балансу, тим більше застосування діуретиків не має наукового підґрунтя та не рекомендується жодним авторитетним виданням. Необхідно зазначити, що діти з задишкою, підвищенням температури тіла завжди страждають на нестачу рідини того чи іншого ступеня. Зневоднення є фактором, що істотно погіршує реологію мокроти та погіршує її відхаркування. Необхідно також пам’ятати, що за умов погіршення газообміну у легенях, головним “компенсатором” погіршення оксигенації є збільшення серцевого викиду, яке унеможливлюється зневодненням та гіповолемією;

2. оксигенотерапія теплим зволоженим киснем;

3. медикаментозна терапія, в першу чергу, полягає у призначенні кортикостероїдів внутрішньовенно або внутрішньом’язово з розрахунку 3-10 мг/кг за преднізолоном на добу та інгаляцій за допомогою парового інгалятору чи небулайзеру рацемічним або звичайним адреналіном, який дозують відповідно віку та розводять водою або фізіологічним розчином у співвідношенні 1:8-10. Адреналін викликає звуження судин, зменшення набряку слизових оболонок та швидке зменшення стенозу гортані. Інгаляції можна повторювати за необхідністю до 4-6 разів на добу, але часта необхідність у повторних інгаляціях є свідченням прогресуючого звуження гортані та показником необхідності інтубації трахеї;

4. застосування спазмолітиків, еуфіліну, антигістамінних препаратів І покоління є недоцільним, оскільки їх ефективність не доведена, а можливі сторонні ефекти можуть негативно вплинути на перебіг захворювання;

5. як патогенетичний захід використовують муколітичні препарати (переважно парентерально – муколван, лазолван, флуімуцил);

6. при значному збудженні можна застосувати седативні засоби (діазепам 0,3-0,5 мг/кг внтуршньовенно чи внутрішньом’язово), але при цьому необхідно пам’ятати про можливість погіршення кашльового дренажу та декомпенсацію стану системи дихання і бути готовим для проведення інтубації трахеї;

7. відсутність ефекту від проводимої терапії протягом 10-12 годин, прогресування ДН, виснаження дихальної мускулатури є показанням для проведення інтубації трахеї;

8. антибактеріальна терапія призначається за наявності бактеріальних ускладнень (пневмонія, отит), необхідності інтубації трахеї, значному лейкоцитозі, нейтрофільозі та паличкоядерному зсуві в аналізах крові, гнійному характеру харкотиння.

ГСЛТБ ІІІ ст.:

1. потребує здійснення швидкої, добре організованої інтенсивної терапії яка частіше за все буде потребувати оксигенотерапії, допоміжної вентиляції та атравматичної інтубації трахеї;

2. лікування необхідно починати негайно з оксигенотерапії зволоженим киснем, термінового забезпечення надійного венозного доступу та інгаляції адреналіну поряд із внутрішньовенним введенням кортикостероїдів;

3. регідратаційна терапія проводиться внутрішньовенно глюкозо-сольовими розчинами відповідно до існуючого дефіциту рідини, фізіологічних потреб та патологічних втрат;

4. інша патогенетична медикаментозна терапія проводиться як при стенозі ІІ ст.;

5. відсутність швидкого (1-2 години) покращення стану, або прогресування дихальних розладів є показанням для екстреної інтубації трахеї;

6. респіраторна терапія: обов’язкова інтубація трахеї на спонтанному диханні з оксигенотерапією, ШВЛ – за потреби; лаваж трахеобронхіального дерева фізіологічним розчином;

ГСЛТБ ІV cт.:

1. проведення серцево-легеневої реанімації за принципами А В С;

2. обов’язкова інтубація трахеї з ШВЛ;

3. посиндромна терапія за принципами лікування стенозу ІІІ ст.

Особливості здійснення інтубації трахеї у хворих на ГСЛТБ. Кожну інтубацію трахеї при крупі доцільно вважати складною. Це зумовлено складностями проведення інтубаційної трубки крізь гортань у хворого із стенозом за будь-яких умов. Першою особливістю є обрання розміру інтубаційної трубки. Він повинен бути на пів- або розмір меншим, ніж той що необхідно застосувати відповідно до віку дитини. Якщо інтубація відбувається поза умов реанімаційних втручань, більш доцільним є використання назотрахеальної інтубації. Цей спосіб має ряд суттєвих переваг, а саме: забезпечує добру фіксацію інтубаційної трубки, що зменшує її рухливість, полегшує догляд та годування дитини природнім шляхом, зменшує кількість седативних засобів для адаптації хворого до інтубаційної трубки. Один з головних недоліків назотрахеальної інтубації – розвиток синуситу – у дітей раннього віку не є актуальною проблемою у зв’язку з нерозвиненістю додаткових пазух. У випадках термінової інтубації за умов реанімаційного втручання, або у випадку недоконалості навичок анестезіолога в проведенні назотрахеальної інтубації, необхідно застосувати оротрахеальне введення інтубаційної трубки. Ще однією особливістю інтубації трахеї при стенозі є необхідність її проведення на збереженому спонтанному диханні – тобто без використання міорелаксантів, оскільки невдала спроба інтубаціїї в умовах медикаментозного апное є дуже небезпечною для хворого ситуацією. З іншого боку, зростання рефлексів з гортані відповідно до збільшення віку дитини, потребує ретельної седації, щоб уникнути ларингоспазму під час інтубації. Частіше за все для ввідного наркозу використовують барбітурати та оксибутірат натрію, а місцево застосовують спрей з лідокаїном. Інтубацію трахеї необхідно здійснювати лише на вдиху і максимально атравматично.

Пробна екстубація при ГСЛТБ може бути здійснена при стенозі ІІ-ІІІ ст. після стабілізації стану дитини, гемодинаміки, свідомості, спонтанного кашльового рефлексу. Це можливо тоді, коли пацієнт починає продихувати поза інтубаційною трубкою, у нього відсутня пневмонія, або динаміка захворювання є позитивною із зменшенням ДН, інтоксикації та бронхіальної гіперсекреції. За 2-4 години до екстубації доцільно одноразово ввести кортикостероїди в дозі 2-3 мг/кг за преднізолоном.

Транспортування дітей з крупом до спеціалізованого лікувального закладу необхідно здійснювати за допомогою спеціалізованих машин медичної допомоги з кваліфікованим персоналом та обладнанням для забезпечення прохідності дихальних шляхів (відсмоктувач, ларингоскоп, інтубаційні трубки, респіратор).