82. Что такое стресс? Какое значение имеет эндокринная си­ стема при стрессе?

Стресс — это совокупность стереотипных, филогенетически запрограммированных, неспецифических реакций организма, нап­равленных на повышение его устойчивости к сильным и сверхсиль-, ным воздействиям. Стресс вызывается этими воздействиями и нэп-'

равлен на противостояние любым угрожающим целостности орга­низма влияниям, т. е. возникающая устойчивость может носить пе­рекрестный неспецифический характер. В формировании устойчи­вости и сопротивляемости принимают участие как нервные меха­низмы (например, активация симпатического отдела вегетативной нервной системы; повышение возбудимости анализаторов и др.), так и эндокринные механизмы. Эти механизмы в целом формируют ряд систем приспособления, получивших название адаптивных. На­иболее важными среди них являются: 1) симпатикоадреналовая система, преследующая цель быстрого «аварийного» приспособле­ния, мобилизация готовности за счет интенсивных энерготрат. В крови нарастает содержание адреналина и норадреналина; 2) ги-поталамо-аденогипофизарно-надпочечниковая система, приводя­щая за счет повышения уровня в крови кортикостероидов к мета­болическому «подкреплению» защитного реагирования физиологи­ческих систем на относительно продолжительное время. Например, катехоламины быстро мобилизуют в кровь глюкозу путем расщеп­ления гликогена, а глюкокортикоиды увеличивают образованна глюкозы за счет глюконеогенеза и поддерживают гипергликемию, «подкрепляют» энергообеспечение и за счет жирных кислот; 3) ги-поталамо-нейрогипофизарная и ренин-альдостероновая системы,, обеспечивающие своими гормонами поддержание водно-солевого' гемостаза, а следовательно, и оптимальных гемодинамики и воз­будимости тканей.

Кроме этих систем при стрессе происходит мобилизация и других эндокринных факторов адаптивной направленности—тире-оидных гормонов, инсулярных гормонов, половых стероидов п др.

При чрезмерно длительном и сверхсильном воздействии формируется дистресс, явление противоположной значимости с истощением адаптивных возможностей организма и развитием па­тологических процессов.

Таблица 3

Гипоталамические нейропептидьг, регулирующие функцию аденогипофиза и периферических желез внутренней секреции

Г ипоталамические Гипоталамические Гнпофизэрные Гормоны

активаторы (ли- и др. ингибиторы гормоны (тропиш*) периферических берины) (статины) желез

Кортиколиберин, Соматостатин Кортикотропин Глюкокортикоиды

Вазопрсссин, Кортикостатин надпочечника

окситоцин

Т иролиберин Соматостатин Тиротропин Тиреоидные гормо-

ны

Гонадолиберин Пролактостатин. Гонадотропины Прогестерон,

Пролактин аденогипо- (лютропин и андрогены и

физа. Мелатонин эпи- фоллитропин) эстрогены физа. Ингнбин половых желез

П ролактолиберин пролактостатин Пролактин*

Соматолиберин Соматостатин Соматропнн*

Меланолиберин Меланостатин Меланотропин*

Окситоцнн

• по отношению к пролактину, соматрошшу и меланотропину аденогипофиз выступает не в роли посредника, а как периферическая железа.

Таблица 4 Эффекты стимуляции разных типов адренорецепторов катехоламинамн

а льфа-1 альфа-2 бета-1 бста-2

Генерализованный Агрегация тром Стимуляция возбуди- Расширение

спазм артериальных боцитов мости, проводимости бронхов

сосудов Подавление и сократимости мискардг Расширение

Сокращение матки пресинаптичес- Липолиз в адипоцитах артериальных

Расширение зрачка кого освобож- Гликогенолиз сосудов

Расслабление мус- дения норадре- Расслабление гладких Расслабление

кулатуры желудка налина и аце- мышц желудочно-кишеч- матки

и кишечника тилхолина ного тракта

Актилиполиз Стимуляция секреции ре­ нина