Основные железы внутренней секреции и их гормоны

ЖЕЛЕЗА ТКАНЬ, КЛЕТКИ ГОРМОНЫ

1 ГИПОФИЗ

а) аденогипофиз Эозинофильные красные Соматропин

Эозннофильные оранжевые Пролактин Базофильные Кортикотропин

Тиротропии . ;

Фоллнтропин

Лютропин

б) промежуточная Фолликулярные Меланотропнн доля

в) нейрогипофиз Питуицнты Вазопрессин

Окситоцин

2 ЩИТОВИДНАЯ Эпителиальные Трийодтирошш (ТЗ) ЖЕЛЕЗА фолликулярные Тетрайодтиронин

или тироксин (Т4) Парафоллпкулярные

К-клетки Кальцитонин

3 ОКОЛОЩИТОВИД- Главные клетки Паратгормон НЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

" НАДПОЧЕЧНИКИ .

а) корковое вещество Клубочковая зона Минералокортикоиды

(альдостерон) Пучковая зона Глюкокортикоиды

(кортизол: кортнкосте-рон = 6:1)

Сетчатая зона Половые стероиды (андро-

гены, эстрогены, прогесте­ рон) б) мозговое вещество Хромафиннне клетки Катехоламины (адреналищ

норадреналин-6:1) 5 ЭПИФИЗ Главные пннеоцнты Мелатонин

Адреногломерулотрошщ

Таблица 2 Органы, обладающие инкреторной функцией, и их гормоны

О РГАН ТКАНЬ, КЛЕТКИ ГОРМОНЫ

1 ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ Островки Лангерганса:

альфа-клетки Глюкагон

бета-клетки Инсулин

дельта-клетки Соматостатин

джн-клетки Гастрин Выводные протоки:

эпителиальные клетки Липоканн

1 2 3

2 ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕ­ЗЫ

а) семенники Клетки Лейдига Андрогены:

Тестостерон Андростендион Дигидротестостерон Дегидроэппандростерон ; Эстрогены:

Эстрадиол, Эстрон

Клетки семенного канальца Ингибин , .,

j б) яичники Фолликул: Э с т р or e н ы:

Клетки гранулезы, Эстрадиол

Тека-клеткн Эстрон

Андрогены: Андростендион * Тестостерон

Желтое тело Гестагены:

Прогестерон

3 ПЛАЦЕНТА Синцитиотрофобласт Хорионический

гонадотропин Плацентарный лактоген Материнская часть Релаксин

Цитотрофобласт Прогестерон, Эстриол,

Эстрадиол, Эстрон

4 ПОЧКА Юкстагломерулярный апиа- Ренин

рат

Клубочек Эритропоэтин ■■- ]

Мозговое вещество

Интерстициальные клетки Вазодилатирующие липи-

ды

Б ТИМУС Тимозин

6 СЕРДЦЕ Миоцнты предсердий, осо- АНФ

бенно правого (атриальный натриуретиче-

ский фактор) Соматостатин

7 ЖЕЛУДОЧНО- АПУД-клетки Секретин, гастрин, КИШЕЧНЫЙ Холецнстокинин-иандреози- ТРАКТ мин. Глюкагон. Бомбезин.

Мотилин, Вилликинин. Со-матостатмн. Гастроингиби-рующий пептид. Вазоактив-ный интестинальный пептид и др. пептиды

20. Какова структура аденогипофиза (передней доли гипо­ физа) и какие гормоны в нем образуются? *

Аденогипофиз — железа эпителиального происхождения Структура представлена следующими типами клеток:

1. ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами, или соматрофы, вырабатывают соматропин или гормон роста;

2. ацидофильные желтые клетки с крупными гранулами или лактотрофы вырабатывают пролактин;

3. базофильные тиротрофы вырабатывают тиротропин или тиреотропный гормон;

4. базофильные гонадотрофы вырабатывают фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) и лютропин (лютеиниз-нру- ющпй гормон);

5. базофильные кортикотрофы эмбриологически происхо­ дят из промежуточной доли гипофиза и вырабатывают кортикот- рошш (АКЛТ), а также как и промежуточная доля — меланотро- пин и бета эндорфин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропина;

6)амфофильные клетки опрашиваются и основными и кис­лыми красителями, очевидно являются недифференцированными предшественниками секреторных клеток;

7. хромофобные клетки — плохо окрашивающиеся, асекре- торные, функция не известна, возможна секреция диабетогенного пептида, экзофтальмического фактора и гормона роста яичников;

8. звездчатые клетки с неизвестной функцией.

21. Как регулируется секреция кортикотропина?

Кортикотропин секретируется аденогипофизом непрерывно пульсирующими вспышками, имеющими четкую суточную ритмич­ность. Секреция кортикотропина регулируется прямыми и обрат­ными связями. Прямая связь представлена пептидом гипоталаму­са— кортиколпберином, усиливающим синтез и секрецию кортико­тропина. Обратные связи запускаются содержанием в крови кор-тпзола (гормон коры надпочечников) и замыкаются как на уров­не гипоталамуса, так и адокогппофиза, имеют отрицательную нап­равленность, т.е. прирост концентрации кортизола тормозит сек­рецию кортиколибернна и кортикотрошша.

22. Какие эффекты вызывает в организме кортикотропин?

Кортпкотропин обладает двумя типами действия — надпо-чечннковым и внепадпочечниковым. Надпочечниковое действие яв­ляется основным и заключается в стимуляции секреции глюкокор-тн«ондсн. в -существенно меньшей степени — минералокортикоидов и андрогенных стероидов. Гормон усиливает синтез гормонов в ко-

ре надпочечников — стероидогенез и синтез белка, приводят к ги­пертрофии и гиперплазии коры надпочечников.

Вненадпочечниковое действие заключается в липолизе жиро­вой ткани, повышении секреции инсулина и соматотропина, гипо­гликемии, повышенном отложении меланина с гиперпигментацией.

\, I/ 23. Чем проявляется избыток и недостаток кортикотрошша? Избыток кортикотропина сопровождается развитием пшер-кортицизма с преимущественным увеличением секреции кортизола и носит название «болезнь Иценко-Кушинга». Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов, среди них, кроме ожире­ния и других метаболических сдвигов, следует упомянуть падение эффективности механизмов иммунитета, развитие артериальной гипертензии и возможности возникновения диабета. Дефицит кор­тикотропина вызывает недостаточность глюкокортикоидной функ­ции надпочечников с выраженными метаболическими сдвигами, а также падение устойчивости организма к неблагоприятным воз­действиям среды.

24. Как регулируется секреция тиротропина?

Секреция теротропина регулируется по прямой связи тнро-либерином гипоталамуса, стимулирующим выделение тиротропина, и соматином, тормозящим секрецию. Регуляция по механизму отрицательной обратной связи осуществляется тиреоидными гор­монами на уровне гипофиза и гипоталамуса — прирост в крови ТЗ и Т4 угнетает продукцию тиротропина в гипофизе и тиролиберина в гипоталамусе. Тормозят секрецию тиротропина и глюкокортико-иды.

25. Какие эффекты вызывает в организме тиротропин?

Тиротропин оказывает основной эффект на щитовидную же­лезу, где ускоряет захват иода и его связывание, увеличивает син­тез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, усиливает гидролиз тиреоглобулина и секрецию гормонов щитовидной железы. За счет увеличения синтеза РНК и белка тиротропин приводит к увеличе­нию массы щитовидной железы, т.е. развитию зоба. Внетиреоид-ное действие тиротропина проявляется в виде повышения образо­вания гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчатке.

26. Чем проявляется избыток тиреотропина?

Избыточная секреция тиреотропина проявляется в увеличе­нии массы щитовидной железы (зоб), ее гиперфункции с избыточ­ной секрецией иодсодержащих тиреоидных гормонов, рядом симп­томов тиреотоксикоза и пучеглазием (экзофтальм), что в сово­купности получило название «базедова болезнь».

27. Как регулируется секреция гонадотропинов (фоллитропи-на и лютропина)?

Секреция гонадотропинов регулируется едшАш гонадолибе-рином (прямая связь), а гипофизарный его эффект — увеличение секреции или фоллитропина, или лютропина, или обоих гонадотро­пинов— зависит от циклических изменений содержания в крови эстрогенов, прогестерона и тестерона (отрицательная обратная связь). Главный тормозной эффект на продукцию фоллитропина по механизму обратной связи оказывает гормон ингибин семенни-< ков. Угнетает продукцию гонадотропинов по механизму обратной связи на уровне гипоталамуса и гормонов аденогипофиза пролак-тин. Продукцию лютропина тормозят также и глюкокортикоиды.

28. Какие эффекты в организме вызывают гонадотропины?

Фоллитропин или фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) связывается с рецепторами клеток прнмордиалыюго фолликула в яичниках и клеток Сертоли в семенниках, приводя к четкому мор-фогенетнческому эффекту в виде роста фолликулов яичника и проли­ферации клеток гранулезы, росту яичек, пролиферации клеток Сер-толн и сперматогенезу. В продукции половых гормонов фоллитро­пин оказывает вспомогательный эффект, готовя структуры к дей­ствию лютропина и стимулируя некоторые ферменты биосинтеза;

Лютропин вызывает овуляцию и рост желтого тела в яични­ках, стимулирует клетки Лейдига в семенниках. Лютропин — клю­чевой гормон стимуляции образования и секреции половых гормо--нов — эстрогенов и прогестерона в яичниках, андрогенов в семен­никах. Однако для оптимального развития гонад и секреции поло­вых гормонов необходимо синергическое действие фоллитропина и лютропина, почему их часто объединяют названием гонадотрошг ны.

29. Чем проявляется избыток гонадотропинов?

Избыток гонадотропинов проявляется в преждевременном половом созревании и метаболических сдвигах, обусловленных из­быточной секрецией половых стероидов — андрогенов, эстрогенов и прогестинов. Дефицит гонадотропинов вызывает нарушение поло­вого созревания, а в зрелом возрасте ведет к нарушению половых функций и обмена веществ.

30. Как регулируется секреция соматропина?

Секреция соматропина регулируется гипоталамусом с по­мощью стимулятора соматолиберина и ингибитора соматостатина. Помимо нервно-психических стрессорных стимулов, увеличивающих-продукцию соматолиберина и соматропина, существенная роль-

принадлежит метаболическим стимулам: гипергликемия тормозит, а гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматро­ пина: избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют секрецию. '

31. Какие эффекты в организме вызывает соматропин? Соматропин обладает широким спектром метаболических эффектов в организме, обеспечивающих среди прочего морфоге-нетическое действие. На белковый обмен гормон влияет усиливая анаболические процессы. Он стимулирует поступление аминокис­лот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и акти­вации синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост ткани, по­давляет протеолитические ферменты. Стимулирует включение суль­фата в хрящи, тимидина в ДНК, пролина в коллаген, урнлина з РНК. Гормон вызывает положительный азотистый баланс. Стиму­лирует рост эпифизарных хрящей и их замену костной тканью, ак­тивируя щелочную фосфатазу.

Действие на углеводный обмен двоякое: про- и контринсу-лярное. Соматропин повышает продукцию инсулина как из-за пря­мого эффекта на бета-клетки, так и из-за вызываемой гормоном гипергликемии, обусловленной активацией секреции глюкагона, распаде*! гликогена в печени и мышцах, угнетением утилизации глюкозы в тканях. Следовательно, на уровне тканей гормон оказы­вает контринсулярное действие. Соматропин активирует инсулнна-зу печени — фермент, разрушающий инсулин. Указанное сочета­ние эффектов при наличии предрасположенности в условиях избы­точной секреции может вызывать сахарный диабет, по происхожде­нию называемый гипофизарным.

Действие на жировой обмен заключается в стимуляции ли-полиза жировой ткани и липолитического эффекта катехоламинов, повышении уровня свободных жирных кислот в крови, из-за избы­точного поступления их в печень и окисления повышается образо­вание кетоновых тел, т.е. наблюдается катогенный эффект. Эти влияния соматропина также относятся к числу диабетогенных. Большая часть метаболических эффектов соматропина опос­редуется выработкой в печени пептидов «соматомединов», назван­ных так потому, что они выполняют роль посредников, «медиат-ров» действия гормона.