
- •28. Какие эффекты в организме вызывают гонадотропины?
- •32. Каковы проявления избытка и недостатка соматропина. В организме?
- •39. Какие эффекты в организме вызывает вазопресспн?
- •44. Каковы основные эффекты минералокортикоидов?
- •47. Каковы основные эффекты глюкокортикоидов?
- •48. Чем проявляется избыток и недостаток глкжортико- идов?
- •49. Каковы основные эффекты гормонов мозгового вещества надпочечников?
- •56. Каковы основные функциональные эффекты тиреоидных гормонов?
- •64. Каковы основные эффекты паратгормона?
- •70. Каковы основные эффекты кальцитрпола0
- •73. Какие эффекты вызывает в организме гормон эпифиза мелатонин?
- •74. Где образуются и какие основные эффекты обеспечива ют в организме мужские половые гормоны?
- •75. Из каких периодов состоит женский половой цикл?
- •77. Каковы основные эффекты эстрогенов и прогестерона?
- •78. Какие гормоны образует плацента?
- •79. В чем заключается эндокринная функция почек?
- •82. Что такое стресс? Какое значение имеет эндокринная си стема при стрессе?
- •Гипоталамические нейропептидьг, регулирующие функцию аденогипофиза и периферических желез внутренней секреции
- •83. Какова роль эндокринной системы в жизнедеятельности организма высших животных и человека?
Основные
железы внутренней секреции и их гормоны
ЖЕЛЕЗА ТКАНЬ, КЛЕТКИ ГОРМОНЫ
1
ГИПОФИЗ
а) аденогипофиз Эозинофильные красные Соматропин
Эозннофильные оранжевые Пролактин Базофильные Кортикотропин
Тиротропии . ;
Фоллнтропин
Лютропин
б) промежуточная Фолликулярные Меланотропнн доля
в) нейрогипофиз Питуицнты Вазопрессин
Окситоцин
2
ЩИТОВИДНАЯ Эпителиальные Трийодтирошш
(ТЗ)
ЖЕЛЕЗА
фолликулярные Тетрайодтиронин
или тироксин (Т4) Парафоллпкулярные
К-клетки Кальцитонин
3 ОКОЛОЩИТОВИД- Главные клетки Паратгормон НЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
" НАДПОЧЕЧНИКИ .
а) корковое вещество Клубочковая зона Минералокортикоиды
(альдостерон) Пучковая зона Глюкокортикоиды
(кортизол: кортнкосте-рон = 6:1)
Сетчатая зона Половые стероиды (андро-
гены, эстрогены, прогесте рон) б) мозговое вещество Хромафиннне клетки Катехоламины (адреналищ
норадреналин-6:1) 5 ЭПИФИЗ Главные пннеоцнты Мелатонин
Адреногломерулотрошщ
Таблица 2 Органы, обладающие инкреторной функцией, и их гормоны
О РГАН ТКАНЬ, КЛЕТКИ ГОРМОНЫ
1
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ Островки Лангерганса:
альфа-клетки Глюкагон
бета-клетки Инсулин
дельта-клетки Соматостатин
джн-клетки Гастрин Выводные протоки:
эпителиальные клетки Липоканн
1 2 3
2
ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
а) семенники Клетки Лейдига Андрогены:
Тестостерон Андростендион Дигидротестостерон Дегидроэппандростерон ; Эстрогены:
Эстрадиол, Эстрон
Клетки семенного канальца Ингибин , .,
j б) яичники Фолликул: Э с т р or e н ы:
Клетки гранулезы, Эстрадиол
Тека-клеткн Эстрон
Андрогены: Андростендион * Тестостерон
Желтое тело Гестагены:
Прогестерон
3 ПЛАЦЕНТА Синцитиотрофобласт Хорионический
гонадотропин Плацентарный лактоген Материнская часть Релаксин
Цитотрофобласт Прогестерон, Эстриол,
Эстрадиол, Эстрон
4 ПОЧКА Юкстагломерулярный апиа- Ренин
рат
Клубочек Эритропоэтин ■■- ]
Мозговое вещество
Интерстициальные клетки Вазодилатирующие липи-
ды
Б ТИМУС Тимозин
6 СЕРДЦЕ Миоцнты предсердий, осо- АНФ
бенно правого (атриальный натриуретиче-
ский фактор) Соматостатин
7 ЖЕЛУДОЧНО- АПУД-клетки Секретин, гастрин, КИШЕЧНЫЙ Холецнстокинин-иандреози- ТРАКТ мин. Глюкагон. Бомбезин.
Мотилин, Вилликинин. Со-матостатмн. Гастроингиби-рующий пептид. Вазоактив-ный интестинальный пептид и др. пептиды
20. Какова
структура аденогипофиза (передней
доли гипо
физа) и какие гормоны в
нем образуются? *
Аденогипофиз — железа эпителиального происхождения Структура представлена следующими типами клеток:
ацидофильные красные клетки с мелкими гранулами, или соматрофы, вырабатывают соматропин или гормон роста;
ацидофильные желтые клетки с крупными гранулами или лактотрофы вырабатывают пролактин;
базофильные тиротрофы вырабатывают тиротропин или тиреотропный гормон;
базофильные гонадотрофы вырабатывают фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) и лютропин (лютеиниз-нру- ющпй гормон);
базофильные кортикотрофы эмбриологически происхо дят из промежуточной доли гипофиза и вырабатывают кортикот- рошш (АКЛТ), а также как и промежуточная доля — меланотро- пин и бета эндорфин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропина;
6)амфофильные клетки опрашиваются и основными и кислыми красителями, очевидно являются недифференцированными предшественниками секреторных клеток;
хромофобные клетки — плохо окрашивающиеся, асекре- торные, функция не известна, возможна секреция диабетогенного пептида, экзофтальмического фактора и гормона роста яичников;
звездчатые клетки с неизвестной функцией.
21. Как регулируется секреция кортикотропина?
Кортикотропин секретируется аденогипофизом непрерывно пульсирующими вспышками, имеющими четкую суточную ритмичность. Секреция кортикотропина регулируется прямыми и обратными связями. Прямая связь представлена пептидом гипоталамуса— кортиколпберином, усиливающим синтез и секрецию кортикотропина. Обратные связи запускаются содержанием в крови кор-тпзола (гормон коры надпочечников) и замыкаются как на уровне гипоталамуса, так и адокогппофиза, имеют отрицательную направленность, т.е. прирост концентрации кортизола тормозит секрецию кортиколибернна и кортикотрошша.
22. Какие эффекты вызывает в организме кортикотропин?
Кортпкотропин обладает двумя типами действия — надпо-чечннковым и внепадпочечниковым. Надпочечниковое действие является основным и заключается в стимуляции секреции глюкокор-тн«ондсн. в -существенно меньшей степени — минералокортикоидов и андрогенных стероидов. Гормон усиливает синтез гормонов в ко-
ре надпочечников — стероидогенез и синтез белка, приводят к гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников.
Вненадпочечниковое действие заключается в липолизе жировой ткани, повышении секреции инсулина и соматотропина, гипогликемии, повышенном отложении меланина с гиперпигментацией.
\, I/ 23. Чем проявляется избыток и недостаток кортикотрошша? Избыток кортикотропина сопровождается развитием пшер-кортицизма с преимущественным увеличением секреции кортизола и носит название «болезнь Иценко-Кушинга». Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов, среди них, кроме ожирения и других метаболических сдвигов, следует упомянуть падение эффективности механизмов иммунитета, развитие артериальной гипертензии и возможности возникновения диабета. Дефицит кортикотропина вызывает недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников с выраженными метаболическими сдвигами, а также падение устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям среды.
24. Как регулируется секреция тиротропина?
Секреция теротропина регулируется по прямой связи тнро-либерином гипоталамуса, стимулирующим выделение тиротропина, и соматином, тормозящим секрецию. Регуляция по механизму отрицательной обратной связи осуществляется тиреоидными гормонами на уровне гипофиза и гипоталамуса — прирост в крови ТЗ и Т4 угнетает продукцию тиротропина в гипофизе и тиролиберина в гипоталамусе. Тормозят секрецию тиротропина и глюкокортико-иды.
25. Какие эффекты вызывает в организме тиротропин?
Тиротропин оказывает основной эффект на щитовидную железу, где ускоряет захват иода и его связывание, увеличивает синтез тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, усиливает гидролиз тиреоглобулина и секрецию гормонов щитовидной железы. За счет увеличения синтеза РНК и белка тиротропин приводит к увеличению массы щитовидной железы, т.е. развитию зоба. Внетиреоид-ное действие тиротропина проявляется в виде повышения образования гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчатке.
26. Чем проявляется избыток тиреотропина?
Избыточная секреция тиреотропина проявляется в увеличении массы щитовидной железы (зоб), ее гиперфункции с избыточной секрецией иодсодержащих тиреоидных гормонов, рядом симптомов тиреотоксикоза и пучеглазием (экзофтальм), что в совокупности получило название «базедова болезнь».
27. Как регулируется секреция гонадотропинов (фоллитропи-на и лютропина)?
Секреция гонадотропинов регулируется едшАш гонадолибе-рином (прямая связь), а гипофизарный его эффект — увеличение секреции или фоллитропина, или лютропина, или обоих гонадотропинов— зависит от циклических изменений содержания в крови эстрогенов, прогестерона и тестерона (отрицательная обратная связь). Главный тормозной эффект на продукцию фоллитропина по механизму обратной связи оказывает гормон ингибин семенни-< ков. Угнетает продукцию гонадотропинов по механизму обратной связи на уровне гипоталамуса и гормонов аденогипофиза пролак-тин. Продукцию лютропина тормозят также и глюкокортикоиды.
28. Какие эффекты в организме вызывают гонадотропины?
Фоллитропин или фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) связывается с рецепторами клеток прнмордиалыюго фолликула в яичниках и клеток Сертоли в семенниках, приводя к четкому мор-фогенетнческому эффекту в виде роста фолликулов яичника и пролиферации клеток гранулезы, росту яичек, пролиферации клеток Сер-толн и сперматогенезу. В продукции половых гормонов фоллитропин оказывает вспомогательный эффект, готовя структуры к действию лютропина и стимулируя некоторые ферменты биосинтеза;
Лютропин вызывает овуляцию и рост желтого тела в яичниках, стимулирует клетки Лейдига в семенниках. Лютропин — ключевой гормон стимуляции образования и секреции половых гормо--нов — эстрогенов и прогестерона в яичниках, андрогенов в семенниках. Однако для оптимального развития гонад и секреции половых гормонов необходимо синергическое действие фоллитропина и лютропина, почему их часто объединяют названием гонадотрошг ны.
29. Чем проявляется избыток гонадотропинов?
Избыток гонадотропинов проявляется в преждевременном половом созревании и метаболических сдвигах, обусловленных избыточной секрецией половых стероидов — андрогенов, эстрогенов и прогестинов. Дефицит гонадотропинов вызывает нарушение полового созревания, а в зрелом возрасте ведет к нарушению половых функций и обмена веществ.
30. Как регулируется секреция соматропина?
Секреция соматропина регулируется гипоталамусом с помощью стимулятора соматолиберина и ингибитора соматостатина. Помимо нервно-психических стрессорных стимулов, увеличивающих-продукцию соматолиберина и соматропина, существенная роль-
принадлежит метаболическим стимулам: гипергликемия тормозит, а гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматро пина: избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют секрецию. '
31. Какие эффекты в организме вызывает соматропин? Соматропин обладает широким спектром метаболических эффектов в организме, обеспечивающих среди прочего морфоге-нетическое действие. На белковый обмен гормон влияет усиливая анаболические процессы. Он стимулирует поступление аминокислот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и активации синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост ткани, подавляет протеолитические ферменты. Стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина в ДНК, пролина в коллаген, урнлина з РНК. Гормон вызывает положительный азотистый баланс. Стимулирует рост эпифизарных хрящей и их замену костной тканью, активируя щелочную фосфатазу.
Действие на углеводный обмен двоякое: про- и контринсу-лярное. Соматропин повышает продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на бета-клетки, так и из-за вызываемой гормоном гипергликемии, обусловленной активацией секреции глюкагона, распаде*! гликогена в печени и мышцах, угнетением утилизации глюкозы в тканях. Следовательно, на уровне тканей гормон оказывает контринсулярное действие. Соматропин активирует инсулнна-зу печени — фермент, разрушающий инсулин. Указанное сочетание эффектов при наличии предрасположенности в условиях избыточной секреции может вызывать сахарный диабет, по происхождению называемый гипофизарным.
Действие на жировой обмен заключается в стимуляции ли-полиза жировой ткани и липолитического эффекта катехоламинов, повышении уровня свободных жирных кислот в крови, из-за избыточного поступления их в печень и окисления повышается образование кетоновых тел, т.е. наблюдается катогенный эффект. Эти влияния соматропина также относятся к числу диабетогенных. Большая часть метаболических эффектов соматропина опосредуется выработкой в печени пептидов «соматомединов», названных так потому, что они выполняют роль посредников, «медиат-ров» действия гормона.