8.Некоторые биохимические изменения при ишемии и дистрофии миокарда

Ишемия приводит к гипоксии, что ведет к наруше­нию метаболизма. Нарушение обмена белков сопровож­дается снижением биосинтеза белков миофибрилл и уси­лением биосинтеза белков стромы. Нарушение углевод­ного обмена сопровождается усиленным распадом глико­гена, активацией анаэробного распада глюкозы, накопле­нием лактата. Нарушение обмена липидов приводит к сни­жению активности процесса бета-окисления, накоплению ВЖК, усилению биосинтеза ТАГ и жировой дистрофии миокарда. При ишемии снижается активность аэробного гликолиза, ЦТК, ЦПЭ, уменьшается количество креатин-фосфата, АТФ; повышается проницаемость мембран, что ведет к выходу из клеток К⁺, Са⁺² и внутриклеточных фер­ментов.

При дистрофии миокарда.

Снижается количество АТФ, креатинфосфата, бел­ков миофибрилл, АТФ-азная активность головок миози­на, фосфолипидов, ц-АМФ.

Повышается количество белков стромы, сфингомиелинов, лизофосфатидилхолинов, активность фосфодиэс-теразы.

9.Биохимические основы диагностики инфаркта ми­окарда:

1. Энзимодиагностика (ферментативная): при инфар­кте возрастает активность ЛДГ1, Ас-АТ, КФК₂.

2. Неферментативная: при инфаркте миокарда в кро­ви возрастает количество миоглобина, «средних молекул» (пептидов), нуклеиновых кислот (общих), белков острой фазы.

Список литературы:

1. Материал лекций.

2. Березов Т. Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия, М., Медицина, 1990.

3. Николаев А. Я. Биологическая химия, М., Высшая школа, 1989.

4. Р. Марри и др. Биохимия человека, М., Мир, 1993.

5. Пустовалова Л. М. практикум по биохимии. - Ростов-на-Дону: изд-во «Феникс», 1999.