4. Нарушение функций щитовидной железы

Гипертиреоз — синдром, вызываемый повышением функции щи­товидной железы. Резко выраженный гипертиреоз называют тиреоток­сикозом. Гипертиреоз в зависимости от органа, где развилось нарушение, можно разделить на первичный, вторичный и третичный. Причи­нами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щито­видной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный ток­сический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая аденома щитовидной железы. Причина вторичного гипертиреоза — развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза. а третичного гипертиреоза — нарушение функции гипоталамуса. В целом, наиболее частой причиной развития гипертиреоза является диф­фузный токсический зоб. Считают, что при этом заболевании в организ­ме вырабатываются тиреоидстимулирующие антитела, которые подоб­но ТТГ способны связываться с рецептором на базальной мембране тиреоцита, что приводит к активации клетки. Одновременно уровень ТТГ в крови больных снижен по механизму обратной связи.

Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и по­вышением основного обмена, усилением потребления кислорода, рас­стройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функ­ции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.

Энергетический обмен. Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАДФ.Н2 не аккумулируется в АТФ. Уменьшение синтеза АТф увеличивает концентрацию его предшественников — АДФ и неор­ганического фосфата; изменяется также перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслока-зой, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем са­мым рассеивание энергии, вызывая увеличение основного обмена.

Углеводный обмен при гипертиреозе усиливается. Увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Нарастают активность гексокиназы и всасыва­ние глюкозы в кишечнике, сопровождающиеся алиментарной гиперг­ликемией. Активируется инсулиназа печени, что наряду с гиперглике­мией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к раз­витию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ.Н2.

Белковый обмен. Тиреоидные гормоны усиливают катаболизм бел­ков, приводя к отрицательному азотистому балансу. Увеличивается вы­ведение азота, фосфора и калия с мочой, выделение аммиака. В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повы­шенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диф­фузного токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров. В связи с усилением энергетического обмена боль­ные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие: мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатичес­ких нервных окончаний в жировой ткани; ускорения окисления жира в печени; торможения перехода углеводов в жиры.

В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это вызывает нарушение их окисления и, следовательно, гиперкетонемию и кетонурию. Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания боль­ных диффузным токсическим зобом.

Центральная нервная система и другие органы. Тиреоидные гор­моны оказывают выраженное влияние на центральную нервную систему. Повышается возбудимость коры головного мозга. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются дегене­ративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегета­тивных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.

Происходят изменения в сердечно-сосудистой системе: отмечают­ся стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого расстройства лежит повышение чувствительности миокарда к ад­реналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Возможно также, что при распаде тиреоидных гормонов образуются активные про­дукты, способные функционировать как псевдокатехоламины. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы при­водит к повышению тонуса артериол и развитию гипертензии, а также развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случа­ев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), также как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоимунного повреждения тканей.