15.Классификация,этиология, патогенез.

заболевание,в основе которого лежит воспалительно-некротический процесс в поджелудочной железе

классификация острого панкреатита согласно причине:

1)билиарный панкреатит:развивается вследствие патологии желчных путей(дискинезии,ЖКБ)

2)алкогольный панкреатит:на ацинус главным образом влияют продукты распада этанола:ацетальдегид.сами спирты вызывают отек железы

3)травматический

4)послеоперационный:возникает вследствие дуоденальной гипертензии или панкреато-дуоденального рефлюкса.

согласно морфологии:

1)отечный

2)стерильный

по масштабу поражения:1)мелкоочаговый,2)крупноочаговый,3)субтотальный,4)тотальный.

по характеру поражения:1)жировой,2)геморрагический,3)смешанный.

ЭТИОЛОГИЯ:

ОП является полиэтиологическим заболеванием и причины его возникновения разнообразны. Наиболее частой причиной возникновения ОП считается наличие патологии билиарного тракта (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, папиллит, спазм большого дуоденального сосочка). Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуславливает частое развитие ОП при желчнокаменной болезни. Вклинение желчного камня в область Фатерова сосочка при холедохолитиазе приводит к спазму сфинктера Одди и нарушению оттока панкреатического секрета по протоковой системе поджелудочной железы. В результате повышается давление во всей внутрипротоковой системе поджелудочной железы, что является причиной развития билиарного панкреатита.

Прием алкоголя (или суррогатов алкоголя) вызывает токсическое повреждение поджелудочной железы, при этом стимулируется секреция, увеличивается вязкость панкреатического секрета и повышается внутрипротоковое давление, что ведет к панкреатиту. К более редким причинам развития ОП относятся травмы поджелудочной железы, заболевания двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку панкреас), дуоденостаз, дискинезия сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка, системные нейрогуморальные нарушения, стрессовые ситуации, токсико-аллергические причины, наследственная патология поджелудочной железы и т.д.

Патогенез:1) процессы местного и общего воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ведущим моментом в развитии ОП считается повышение внутрипротокового давления с повреждением панкреоцитов, внутриацинарным повышением активности протеолитических ферментов, разрыв ацинусов поджелудочной железы, выход протеаз в интерстициум с аутолитическим перевариванием ткани самой железы и парапанкреатической клетчатки.

2) преждевременная внутрипанкреатическая активация ферментных систем в результате повреждения панкреоцитов -преждевременная внутрипанкреатическая активация ферментных систем,далее активированные ферменты поступают в межклеточное и забрюшинное пространство, в брюшную полость, по воротной вене в печень, а затем в общий кровоток. Они осуществляют протеолиз белков, повреждают мембраны клеток, разрушают стенку сосудов и межтканевые структуры, формируют очаги некроза в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке.

3)Вторичным звеном патогенеза является активация трипсином каликреинкининовой системы с образованием и выбросом в общий кровоток кининов – брадикинина, гистамина, серотонина. Кинины увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают микроциркуляцию, обуславливают повышенную отечность тканей, приводят к нарушению деятельности жизненно важных органов и систем.

В начале заболевания деструкция, некроз и аутолиз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит стерильный (абактериальный) характер. При прогрессировании этой формы панкреатита происходит инфицирование очагов панкреонекроза и закономерный переход заболевания в инфицированную фазу.

Морфологически выделяют 3 стадии:1)отек,2)геморрагический и ли жировой некроз и секвестрация поджелудочной