Системная склеродермия

- хр-ое заб-ие с преим-ым пораж-ием соед-ой ткани кожи и висцеральными рас-вами. Этиология и патогенез – нарушение синтеза коллагена. Продукция несовершенного коллагена вызывает усиленный его распад и развитие фиброза. Пат-ая анатомия – Кожа и внут-ие органы – все виды дезорганизации соед-ой ткани со слабовыраженной клеточной реак-цией, закан-ся грубым склерозом и гиалинозом. Кожа плотная-плотная и малоподвижная. Суставы – васкулиты. Почки – некроз корково-го слоя и ОПН – «истинная скл-ая почка». Сердце – крупноочаговый кардиоклероз с ССН – «скл-ое сердце». Осложнения – недостаточ-ность отранов.

16 Пневмонии

Клас-ия отрых пневмоний – первичные: паренхиматозная (пневмококк), интерстициальная (респираторные вирусы, микоплазма) , бронхопневмония (бактерии, вирусно-бактериальные ассоциации,, органическая пыль, лекарства, радиация). Вторичные: обострение хр-го бронхита, аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические, иммунодефицитные – пневмококк, стафилококк, стрептококк, энтеробактерии, анаэробные бактерии. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония, в альвеолах появл-ся фиброзный эксудат (фибринозная или крупозная пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония). КП – самос-ое заб-ие. Возб-ть – пневмококки I, II, III, IV типов, в редких случаях диплобациллой Фриндледера.

20. Рак легкого

В подавляющем большинстве случаев разв-ся из эпителия бронхов. Чаще встречается о бронхогенном раке. Этиология центрального рака: вдыхаемые кинцерогенные вещества, курение. Периферический рак: канцерог-ые вещ-ва, проникающие с кровью и лимфой. Морфогенез центрального рака связан с такими процессами как: базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоско-клеточная метаплазия. Морз периф=го рака: возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного теб-за, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел. В очагах пневмосклерохза при периф-ом раке обнаруживают: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазиб эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и опухольки. Ключевой момент при разв-ии рака легкого – повреждение генома эпителиальной клетки, при этом 3 типа генет-их изменений: хромосомные абберации, точечные мутации, активация и повреждение протоонкогенов. Клас-ия:I. По лок-ии: 1.прикорневой 2) периф-ий 3) Сме-шанный. По хар-ру роста: 1) Экзофитный 2) Эндоф-ый. По макроскопической картине: 1)бляшковидный 2) Полипозный 3) Эндобро-нхиальный диффузный 4) Узловатый 5) развет-вленный 6) Узловато-разветвленный. По микроскопическому виду: 1) Плоскокл-ый 2) Аденокарцинома 3) Недиф-ый анапластический рак: мелкр- и крупноклет-ый 4) Железисто-плоскоклеточный 5) Карцинома бронхиальных желез:аденойдно-кистозная, мукоэпидермойд-ная.

Прикорневой рак разв-ся в сдизистой оболочке стволового, долевого и нач-ой части сегментарного бронхов, сначала в виде небольшого узелка, а затем переходит в эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный или узловато-разветвленный. Ателектаз маскирует его.Имеет чаще строение плоскоклеточного.

Периф-ий рак – долгое время растет экспансивно в виде узла, часто разв-ся в области рубца. Имеет чаще строение железистого рака.

Смешанный – представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающаяся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Чаще имеет вид недиф-го или аденокарциномы.

Плоскокл-ый рак может быть высоко-, умеренно-, и низкодиф-ым. Для первого хар-но образование кератина и формирование раковых жемчужин, для второго – мотозы и полиморфизм кл-ок, а для третьего – еще больший полиморфизм клеток и ядер, большое число митозов.

Аденокарцинома может быть высоко-, умеренно-, и низкодиф-ой.

Недиф-ый анапластический может быть мелко- и крупнокл-ым