Клинический картина.

Болезнь Меньера характеризуется классической триадой: 1) приступы системного лабиринтного головокружения, сопровождающиеся тошнотой; 2) снижение слуха на одно ухо; 3) шум в этом же ухе. Объективным признаком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больные не успевают удержаться на ногах. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Приступы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или психическое

Диагностика.

Кохлеарные нарушения в картине болезни являются ведущими. Шум в ухе усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии. Типичны для болезни Меньера гипоакузия преимущественно в области низких частот, повышение порогов костной проводимости изменчивость слуха (его флюктуация). Феномен флюктуации является одним изведущих диагностических признаков, — когда на фоне прогрессирующей тугоухости наблюдаются периоды значительного улучшения слуха. Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: 1) головокружение в виде системного (в одну сторону) вращения окружающих предметов или иллюзия такого же вращения самого больного; 2) горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм; 3) двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма; 4) в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы; 5) спонтанные нарушения гармоничны и направлены в сторону медленного компонента нистагма: 6) на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми расстройствами: 7) относительная непродолжительность вестибулярного криза

Лечение.

Наибольшее распространение получили средства, воздействующие на вегетативную нервную систему и сосудистый тонус, а также лечение анаболическими и противоаллергическими препаратами, витаминами, минералами, психотропными средствами, транквилизаторами. В последние десятилетия большое распространение получили хирургические методы лечения:

- перерезка барабанной струны и разрушение нервного сплетения на промонториуме;

- вскрытие мешочков преддверия через окно преддверия:

- перерезка вестибулярной порции VIII нерва, либо разрушение его рецепторных окончаний в лабиринте.

Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная тугоухость или кохлеарный неврит) - поражение слухового анализатора от рецептора в улитке до слуховой зоны в коре головного мозга. По клиническому течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.

Выделяют первичную и вторичную сенсоневральную тугоухость. Последняя развивается на фоне заболевания среднего уха (тубоотит, адгезивный средний отит, отосклероз). В этиологии выделяют 4 фактора:

1)Инфекционно-токсическая(2) сенсоневральная тугоухость обусловлена воздействием инфекционного агента (вирус гриппа, менингококки) или широкого круга токсических веществ (сероуглерод, нитробензол, анилин, этиловый и метиловый алкоголь, хлороформ, свинец). Нарушения в кохлеарном и вестибулярном нервах представляет собой частичное проявление обшей тяжелой интоксикации. 3) Сосудистый фактор – гипертонический криз, шейный остеохондроз; 4) Травматический – баротравма, перелом височной кости. 5) Идиопатическая.

При стрептомициновой интоксикации резко выраженные патологические изменения имеются почти во всей кохлео-вестибулярной системе. В полукружных каналах обнаружены дегенерация волосковых клеток гребешка и сморщивание специфического эпителия; опорные клетки сохранены, В кортиевом органе дегенерация достигает высокой степени, развивается восходящий неврит (дегенерация нервных волокон, клеток спирального ганглия), обнаруживаются уменьшение количества ганглиозныхклеток и наличие глиозных узлов на дне IV желудочка, а также изменения в

кохлеарном узле.