Молекулярные основы мышечного сокращения:

Нервный импульс идёт по т-каналу потом идёт в л канал, меняется конформация белка обладающего АТФазной активностью кальций-магний АТФазы, в результате чего в л-каналах открываются кальциевые каналы и кальций начинает выбрасываться в межфибрилярное пространство. Когда кальция становится очень много происходит изменение конформации тропомиозина, в результате тропонин на его поверхности проходит по его поверхности и оголяет активные участки на актиновой протофибриле, к этим активным центрам будут присоединятся головки миозина. Под действием кальция изменения происходят и под миозиновым головкам, наповерхности миозиновой головки гидролизуют и воздействуют на связующий участок и он совершает грибковые движения. При этом головка миозина прикрепляется к активному центру на актиновой протофибриле и в результате грибковых движений вызывает скольжение актиновых нитей в дольмиозиновых. Скольжение направлено к центру саркомера в результате чего сарокмер укорачивается за счёт уменьшения длинны только и-дисков, все саркомеры одновременно сокращаются и тянущее усиление через телофрагмы передаётся на сарколемму и всё мышечное волокно сокращается, для расслабления мышечного волокна необходима энергия, чтобы вернуть кальций в л-канал. Происходят обратные конформационные изменения белков и всё мышечное волокно расслабляется.

Другой вариант

(Когда в цитоплазму поступают ионы Са2+ , они связываются с тропонином С . При этом меняется конформация тропомиозина и открываются активные центры актина (участки связывания с головками миозина ). Это связывание приводит к образованию поперечных мостиков. Для того чтобы головки миозина отсоединились от молекулы актина, с ними должна связаться АТФ. Повторяющееся образование поперечных мостиков ведет к скольжению тонких нитей вдоль толстых нитей , и мышца сокращается. При наличии АТФ этот процесс продолжается, пока концентрация Са2+ достаточно высока. Когда она падает ниже критической, тропомиозин снова прикрывает активные центры актина , и в результате поперечные мостики возникать не могут.

Таким образом, в норме именно от концентрации Са2+ в цитоплазме зависит интенсивность образования поперечных мостиков, и действие большинства инотропных средств - сердечных гликозидов , бета-адреностимуляторов , ингибиторов фосфодиэстеразы - обусловлено повышением этой концентрации.)

Мышца как орган

Мышца как орган состоит из мышечных волокон, которые находятся в тесной зависимости от соединительной ткани, мышечные волокна образуют пучки 1,2,3 порядков. Между отдельными мышечными волокнами в составе пучка проходят очень тонкие прослойки их рыхлой волокнистой соединительной ткани (эндомизий). В РВСТ проходят кровеносные и лимфатические капилляры, а также нервные окончания. Между пучками проходят прослойки из РВСТ (перимизий) в которых находятся сосуды большего калибра и нервные стволики. Совокупность всех пучков покрывается с поверхности плотной соединительной ткани (эпимизий). Эпимизий – вспомогательный аппарат и называется фасция. Все соединительно тканые элементы выходят на периферию мышечного брюшка и участвуют в формировании сухожилия.