1. инфекционная болезнь (патогенная инфекция), 2. иммунизирующая субинфекция, 3. скрытая (латентная, инаппарантная) инфекция, 4. постинфекционное носительство, 5. медленная инфекция. Таким образом, инфекционный процесс или паразитическая инфекция может протекать в одной из пяти форм (рис. 1).

   В последнее время доказано, что персистирующие сапрофитные или условно-патогенные микроорганизмы могут приобретать свойства паразитизма, т.е. вызывать инфекционный процесс в той или иной форме. Однако такие изменения в межорганизменных отношениях обуславливаются исключительно за счет снижения общей резистентности макроорганизма, но никак не за счет изменений биологических свойств микроорганизма (болезни молодняка животных и птицы, лейкозы и т.п.).

   Понятийное определение инфекционного процесса и приведенная схема инфекционных состояний указывают на прямую и жесткую связь инфекционного процесса с паразитизмом микроорганизмов. Отсюда очевидно также, что биологической основой инфекционного процесса является паразитарная система “возбудитель - организм хозяина”, т.е. взаимодействие популяций паразита и хозяина.

   Теперь дадим краткую характеристику каждой форме инфекционного процесса. Наиболее всем известна и чаще регистрируется такая его форма, как явная инфекционная болезнь. Напомню Вам определение болезни: это состояние нарушенной нормальной жизнедеятельности организма в ответ на действие патогенных факторов внешней и внутренней среды; болезненное состояние проявляется функциональными и морфологическими изменениями физиологических систем, а также мобилизацией и активацией адаптационно-защитных механизмов организма.

   Инфекционная болезнь существенно отличается от неинфекционных заболеваний по нескольким критериям: 1. причинный (этиологический) фактор инфекционной болезни всегда представлен живыми микроорганизмами; 2. все инфекционные болезни специфичны по возбудителю; 3. контагиозны (заразны); 4. имеют инкубационный период; 5. имеют цикличность течения, которая слагается из инкубационного, продромального, клинического и реконвалесцентного периодов; 6. все инфекционные болезни сопровождаются выработкой специфического иммунитета, то есть переболевание заканчивается состоянием, в большинстве случаев, иммунной невосприимчивости в той или иной степени к повторному заболеванию; 7. при некоторых инфекционных заболеваниях развивается состояние повышенной чувствительности к антигенам возбудителя болезни, что может определять возможность возврата (рецидива) болезни и реинфекции.

   Что касается этиологического фактора и его значения в возникновении и развитии данной конкретной инфекционной болезни, то он доказательно определяется (устанавливается_) по 10 международным унифицированным критериям (Evans, 1976):

   1. В популяции животных, где циркулирует предполагаемый патогенный микроорганизм, существенно выше превалентность инфекционной болезни, чем в интактной популяции этого же вида животных;

   2. В популяции животных, где циркулирует предполагаемый патогенный микроорганизм, существенно выше инцидентность болезни, чем в интактной другой популяции того же вида животных;

   3. Выделение предполагаемого патогенного возбудителя данной конкретной инфекционной болезни также существенно чаще в популяции (группе), где есть больные животные, чем в интактной (здоровой) популяции того же вида животных;

   4. При естественном или искусственном заражении предполагаемым патогенным микроорганизмом началу болезни предшествует инкубационный период;

   5. Развитие комплекса типичных клинико-лабораторных признаков у животных после контакта с предполагаемым патогенным микроорганизмом происходит по патобиологическому градиенту (то есть по нарастающей);

   6. Регистрируемые ответные реакции организма после контакта с предполагаемым патогеном развиваются и увеличиваются по сравнению с отсутствием таких же реакций до контакта (иммунный ответ);

   7. Искусственное заражение животных предполагаемым патогеном приводит к экспериментальному заболеванию с типичной клинической картиной по сравнению с отсутствием заболевания у незараженных животных;

   8. Устранение предполагаемого патогена из популяции животных снижает инцидентность заболевания (заболеваемость);

   9. Предупредительные меры и специфическая профилактика болезни, вызываемой предполагаемым возбудителем также снижает инцидентность заболевания;

   10. Взаимоотношения возбудитель « болезнь макроорганизма имеют биологический и эпизоотологический смысл, то есть соответствуют законам и принципам биологических и эпизоотологических процессов.

   Помимо отличительных признаков инфекционной болезни от неинфекционной и критериев причинности (патогенности) возбудителя инфекционной болезни, необходимо знать и помнить о факторах патогенности паразитических микроорганизмов. Именно факторы патогенности микроорганизмов обуславливают нарушение биохимических, физиологических, регуляторных и адаптационно-компенсационных реакций и процессов в инфицированном патогенными возбудителями макроорганизме. Различные и многочисленные факторы патогенности паразитических микроорганизмов подразделяются по функциональному значению на 3 группы:

   1. инвазивные факторы патогенности, которые способствуют, обуславливают или облегчают внедрение микроорганизмов в ткани макроорганизма. Сюда относятся адгезины, ворсинки, жгутики и ферменты, расщепляющие структурные ткани организма (гиалуронидаза, протеазы, муциназа, нейроминедаза и др.);

   2. факторы патогенности с защитной функцией против факторов защиты макроорганизмов (капсула, оболочечные структуры - липополисахариды, пептидогликаны, белки и протеолитические ферменты, например, бактерий);

   3. токсические факторы патогенности - многочисленная группа веществ с разнообразной токсичностью (экзотоксины и эндотоксины).

   Благодаря уникальному набору факторов патогенности у каждого конкретного микроорганизма соблюдается во-первых, специфичность инфекционных болезней, во-вторых, - органотоксичность или тканевой тропизм патогенных микроорганизмов и в-третьих, - паразитический образ жизни патогенных микроорганизмов за счет эволюционной адаптации своего метаболизма к структурным и межуточным (т.е. паренхимальным) тканям организма-хозяина.

   Вернемся к инфекционной болезни как манифестной форме инфекционного процесса. Последовательная смена периодов инфекционного заболевания (цикличность) начинается с 1. инкубационного периода и протекает в 2. продромальном (предклиническом) периоде, затем в ходе 3. полного развития болезни с типичными для нее клиническими признаками, в периоде 4. угасания болезни, 5. реконвалесценции или гибели больного организма.

   По длительности течения инфекционная болезнь может иметь несколько видов течения: молниеностный, острый, подострый, хронический, абортивный и медленный. Основные формы течения инфекционных болезней – острое и хроническое - принципиально отличаются по многим признакам и критериям (таблица 2).

   По комплексу клинического (симптоматического) проявления болезнь бывает: типичная, атипичная.

   По тяжести клинического течения инфекционная болезнь может быть: тяжелая, средней тяжести, легкая.

   По исходу болезни различают: доброкачественную (с выздоровлением), злокачественную (летальную).

   Общая характеристика острых и хронических инфекционных болезней

   Таблица 2.

   

   Классификационные Течение болезни

   признаки

   Острое Хроническое

   

   Острое начало болезни, Не всегда ясное начало болезни,

   Эпизоотологические короткое течение, длительное течение, умеренная

   Высокая ,очевидная летальность не высокая или

   контагиозность и отсутствует

   летальность

   

   Клинические Характерные симптомы, Симптомы не характерны,

   ярко выраженные не ясно выражены, нередко

   и долгое время отсутствуют

   

   Возбудитель, как правило, Возбудитель чаще всего

   Патогенетические проникает в кровь с явными локализуется в определенных

   нарушениями гомеостаза органах и тканях (местные,

   организма животных , регионарные инфекции),

   яркие воспалительные выражены компенсаторные

   реакции, иммунные и иммуно-аллергические

   не выражены реакции

   

   Поражаются многие Преобладают очаговые

   Патолого- паренхиматозные органы , гнойно-некротические

   анатомические характерны кровоизлияния поражения тканей органов

   признаки острого (инфильтраты, абсцессы,

   воспаления, отеки некрозы)

   

   После переболевания Иммунитет слабый или

   Иммунологические иммунитет чаще сильный отсутствует; вакцины

   и напряженный; вакцины слабо эффективны или

   существуют и эффективны не разработаны

   

   По механизму передачи (распространения) возбудителя инфекционные болезни подразделяются на: алиментарные, респираторные (аэрогенные), почвенные (сибирская язва, клостридиозы), раневые (бешенство, клостридиозы), контактные (бешенство, трихофития), трансмиссивные (инфекционная анемия лошадей, ящур, инфекционные энцефаломиэлиты), криптогенные (не установленные).

   По распространенности возбудителя в инфицированном организме инфекционная болезнь бывает: очаговой или фокальной, регионарной, генерализованной, токсемической (токсинемической).

   По типу возбудителя инфекционные болезни бывают: бактериальные, вирусные, грибковые (микотические), хламидиозные, риккетсиозные, микоплазменные, прионные.

   По типу первичного источника возбудителя инфекционная болезнь может быть: эндогенной и экзогенной.

   По происхождению инфекционные болезни делят на: естественные (спонтанные) и экспериментальные (искусственные).

   По количеству возбудителей и их сочетанию инфекционная болезнь может быть: простой (моноинфекция), ассоциативной, смешанной, вторичной (секундарной), повторной (реинфекция и рецидив), суперинфекционной (суперинфекция).

   При проникновении возбудителя болезни в организм животного или человека возбудитель, преодолевая защитные механизмы макроорганизма, может размножаться в различных органах и тканях жертвы. В связи с этим по месту размножения возбудителя в макроорганизме инфекционная болезнь (процесс) может протекать с первичным аффектом, с бактериемией, с вирусемией (виремией), с риккетсемией, с сепцитимией (сепсис), с пиемией, с септикопиемией, с токсинемией (токсемией).

   Первичный инфекционный аффект в виде инфекционного воспаления на месте внедрения возбудителя наблюдается при очаговой (фокальной) инфекции с или без бактериемии и токсинемии (туберкулез, сибирская язва, туляремия, сап, гноеродные кокковые инфекции, столбняк, брадзот, клостридиальные токсемии).

   Понятиями бактериемии, вирусемии и риккетсемии определяется только наличие и циркуляция возбудителя болезни в крови (с или без размножения возбудителя в ней).

   Бактериемия, при которой происходит размножение возбудителя в крови, его накопление в ней и диссеминация (распространение) возбудителя в органы и ткани, называется сепсисом или септицемией (лошадей, лептоспироз, бруцеллез и др.).

   Пиогенные (гноеродные) кокковые и бациллярные инфекционные болезни при снижении резистентности макроорганизма почти всегда сопровождаются септицемией. Гематогенное и лимфогенное распространение таких возбудителей в различные ткани макроорганизма сопровождаются появлением и развитием все новых и новых гнойных очагов (вторичных метастатических гнойных очагов). Такое течение инфекционной болезни называют пиемией.

   При сочетании процессов септицемии и пиемии такую инфекционную болезнь называют септикопиемической.

   Токсинемия характеризуется локальным инфекционным очагом, но патогенез заболевания и вся патология при этом определяются резорбтивным действием бактериальных токсинов (это все клостридиозы, сальмонеллез молодняка и др.).

   Наконец, по преобладающей локализации инфекционно-патологического процесса, или по преобладающему (очевидному) поражению какого-либо органа или ткани инфекционная болезнь может протекать в различных формах: кишечная, легочная, кожная, септическая, карбункулезная, ангинозная, нервная, токсемическая.

   Таким образом, клиническая форма инфекционной болезни отражает локализацию и интенсивность инфекционно-патологического процесса, а течение болезни - ее выраженность и длительность.

   Знание форм и видов инфекционной болезни (как процесса) позволяет правильно, и целенаправленно проводить диагностику болезни, своевременно выявлять и изолировать больных животных.

   Далее. Инфекционная болезнь представляет собой лишь одну форму инфекционного процесса, клинически явную.

   Если бы инфекционный процесс всегда и только протекал в форме клинической болезни, то борьба и ликвидация инфекционных болезней у животных и людей была бы всегда краткосрочно эффективной, поскольку поставить диагноз. вылечить или забить больного животного и провести дезинфекционные работы не составляет большого труда и затрат.

   Основная масса трудностей эпизоотологической диагностики и противоэпизоотических мероприятий связана и обусловлена другими формами инфекционного процесса, а именно скрытой инфекционной болезнью и постинфекционным носительством возбудителя.

   Постинфекционное носительство как форма инфекционного процесса уже по определению развивается после инфекционной клинически выраженной болезни. То, что инфекционный процесс при этом перешел из одной формы в другую. доказывается продолжающимся взаимодействием возбудителя и макроорганизма. А именно: со стороны возбудителя после клинического выздоровления макроорганизма отмечается: 1. сохранение этим возбудителем своих патогенных свойств и факторов, 2. приобретение этим возбудителем новых свойств и факторов, которые успешно (результативно и эффективно) противодействуют иммунным и санирующим механизмам и факторам выздоровевшего макроорганизма.

   Со стороны последнего очевидно и доказательно возникает состояние относительной иммунности, невосприимчивости, ограничивающее распространение, размножение возбудителя в организме. и нейтрализующее или подавляющее действие факторов патогенности возбудителя. Но ни микроорганизм, ни организм выздоровевшего животного не имеют преимуществ в своем противостоянии, не могут одолеть друг друга, не избавиться друг от друга.

   Таким образом, постинфекционное носительство по существу представляется временно уравновешенным инфекционным процессом за счет приобретенной повышенной резистентности и нестерильного иммунитета организма животного или человека, а сдвиг такого равновесия в сторону преобладания возбудителя или макроорганизма может произойти в любой момент под влиянием тех же факторов агрессии возбудителя, механизмов иммунитета у макроорганизма и факторов внешней среды.

   Отсутствие или наличие явной или скрытой патологии у макроорганизма в постинфекционном носительстве не имеет никакого значения для квалифицированного ветеринарного врача (эпизоотолога). Единственно важное и главное заключается в самом феномене носительства, т.е. в явлении выживания паразитического вирулентного патогенного возбудителя, пусть и в иммунном организме животного. Выделение такого микроорганизма во внешнюю среду от этого не прекращается, источник инфекции остается активным и действенным при клиническом якобы благополучии. Именно в этом заключается эпизоотологическая (и эпидемиологическая) сущность постинфекционного носительства как фактора эпизоотического риска и неустойчивости эпизоотической ситуации. Санация внешней среды при такой обстановке ничего изменить не может, т.к. продолжается инфекционный, а , следовательно, и эпизоотический процесс в данном месте и в данное время. Для прерывания такого скрытого эпизоотического процесса необходима ликвидация инфекционного процесса (постинфекционного носительства) , а чтобы его ликвидировать, нужна квалифицированная диагностика такого носительства и активная диагностика со стороны ветеринарной службы.

   Активная диагностика - это эпизоотологическая диагностика эпизоотического процесса, а не только инфекционных болезней у животных. Ее основная направленность выражена в отношении внешней среды и среды обитания животных. Она заключается в эпизоотологическом обследовании как природной среды, так и всех видов животных на эпизоотически неблагополучной территории в целях выявления источников или резервуаров возбудителей потенциальных инфекционных болезней.

   Активной диагностики требуют и другие формы инфекционного процесса - скрытая или латентная инфекционная болезнь и иммунизирующая субинфекция. Латентную (инаппарантную, скрытую) инфекционную болезнь часто называют бессимптомной, а диагносцируют ее либо при убое животного, либо с помощью активной диагностики по возбудителю или, чаще всего, по уровню и факторам иммунитета.

   Латентные инфекционные болезни могут быть бактериальными, вирусными, грибковыми и прионными. Эта форма неявного инфекционного процесса может предшествовать типичной клинической форме инфекционной болезни или следовать после нее, либо оставаться у больного животного долгое время без всякой манифестации (проявления). Особенностью инфекционного процесса при латентной болезни является, как правило, низкая вирулентность возбудителя при сохраненной патогенности , а также достаточная резистентность макроорганизма животного. Но то, что имеет место действительно инфекционная болезнь (процесс), доказывается специфическим поражением органов и тканей организма животного и специфическим иммунитетом к возбудителю болезни.

   Латентная инфекционная болезнь во всех случаях течет хронически, с постоянным или периодическим выделением возбудителя из организма животного. Причем, инфицирование внешней среды происходит в малых количествах и в измененной форме и фенотипе возбудителя (антибиотикорезистентность, L-формы, измененный метаболизм возбудителя, способность противодействовать факторам иммунитета и неспецифической резистентности макроорганизма).

   Эпизоотологическое значение при всех видах латентных инфекций имеет, конечно, инфицирование внешней среды якобы клинически здоровыми животными ( но по существу больными), а также особые формы изменчивости этих выделяемых микроорганизмов, устойчивых к средствам лечения животных и санации окружающей среды. При этом, казалось бы, клинически здоровое животное является и в этом случае источником возбудителя болезни.

   Примерами латентных инфекционных болезней служат такие инфекции как туберкулез, паратуберкулез, хламидиоз, кампилобактериозы (особенно у самцов), бруцеллез, микоплазмозы и др. Характерно, что ослабление резистентности макроорганизма в результате длительной борьбы с возбудителем рано или поздно приводит к переходу латентного инфекционного процесса в явный, клинический. Но этот переход ускоряет гибель животного и является заключительным аккордом в победе возбудителя над животным.

   Крайним выражением латентной инфекционной болезни являются медленные инфекции, длительность течения которых (т.е. латентность, бессимптомность) составляет у людей 10-40 лет, у крупного рогатого скота - 3-8 лет, у овец - 1-2 года. Выделение медленных инфекционных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу и форму инфекционного процесса обусловлено эксклюзивными, исключительными свойствами возбудителей: прионов. Для этих инфекционных агентов характерна генетическая мимикрия, отсутствие возможности их пребывания во внешней среде, термостабильность, отсутствие в их составе ДНК и т.п., а также длительный инкубационный периодом болезни с многолетним бессимптомным течением и 100-%-ной летальностью.

   Последней (5-й) формой инфекционного процесса является иммунизирующая субинфекция, суть которой сводится к двум моментам: 1. периодически-постоянное, т.е. дискретное инфицирование животных малыми дозами возбудителя (и как правило, с низкой вирулентностью) , 2. достаточная резистентность макроорганизма к данному возбудителю за счет развившегося специфического иммунитета. Инфицирование организма неинфекционными дозами возбудителя позволяет здоровому организму животного ограничивать размножение и распространение микроорганизма сначала за счет факторов неспецифической резистентности, а через 2-3 недели - и за счет механизмов и факторов специфического иммунитета. Чем длительнее течет иммунизирующая субинфекция, тем более устойчивым становится макроорганизм к этому возбудителю. В таком идеальном варианте иммунизирующая субинфекция может переходить в постинфекционное носительство, либо макроорганизм полностью санируется, избавляется от возбудителя и, таким образом, становится истинно здоровым за счет стерильного иммунитета. Реально иммунизирующая субинфекция часто длится годами без клинической динамики.

   В обоих случаях иммунизируюшую субинфекцию характеризует отсутствие инфекционно-патологических изменений и тем более поражений органов и тканей макрорганизма, и одновременно, - слабо выраженный, но достаточно эффективный иммунный ответ на возбудителя. По этой характеристике иммунизирующая субинфекция в принципе подобна постинфекционному носительству, когда инфекционный процесс проявляется и течет преимущественно или только в виде иммунного процесса в макроорганизме, а патогенное действие возбудителя практически подавлено и компенсировано иммунными механизмами макрорганизма. Но различия этих двух состояний заключаются в уровне и напряженности специфического иммунитета, а также в активности и эффективности механизмов неспецифической резистентности организма животных.

   Примерами иммунизирующей субинфекции служат природно-очаговые инфекционные болезни животных (лептоспироз, листериоз, инфекционная анемия лошадей и др.), а также факториальные инфекции, вызываемые условно-патогенными комменсалистическими микроорганизмами при условии снижения неспецифической резистентности организма животных (эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, рожа свиней).

   Эпизоотологическая опасность иммунизирующей субинфекции такая же как и у всех 5-ти форм инфекционного процесса, - а именно: выделение и циркуляция возбудителя во внешней среде при клиническом здоровье животных.

   Поскольку инфекционный процесс - это динамичный ряд реакций взаимодействия микро- и макроорганизмов в конкретных условиях внешней среды, то его возникновение, развитие и исход, т.е. его формы зависят и определяются как свойствами и особенностями микроорганизма, так и степенью устойчивости, резистентности организма животного к действию факторов патогенности и вирулентности микроорганизма, а также общими условиями жизни, качеством жизни животного или человека.

   Развитие инфекционного процесса всегда возможно только (!) в организме восприимчивого вида животного. Так вот, восприимчивость организма - это генетически предопределенная способность его к развитию патологического и/или иммунологического процессов в ответ на произошедшее инфицирование. Смысл такого определения восприимчивости заключен в словах “патологический или иммунологический процессы”. Потому не всякое инфицирование сопряжено с ответом на проникновение (infectio) микроорганизма во внутреннюю среду макроорганизма. Известно, что персистенция, носительство микроорганизмов в живых организмах не всегда сопровождается инфекционным процессом, а только отражает формы экологических взаимоотношений между микро- и макроорганизмами.

   Только видовая генетически обусловленная и закрепленная способность организмов реагировать, отвечать, противодействовать вторгшимся патогенным микроорганизмам комплексом эволюционно закрепленными адаптационными и защитными реакциями отражает восприимчивость данного вида (!) животного к данному виду возбудителя. Здесь опять только вид и его популяция (а не особь !) отражает такую восприимчивость, поскольку отдельно взятое животное (особь) может быть временно или индивидуально невосприимчивым к каким-либо микроорганизмам в данный момент времени (специфический иммунитет, ареактивность). Следовательно, восприимчивость - это видовая, популяционная характеристика и состояние организма животного.

   Генетически предопределенная восприимчивость вида животного эволюционно-биологически связана с генетически закрепленной вирулентностью и патогенностью микроорганизма. Таким образом, видовая восприимчивость макроорганизма включает и подразумевает патогенность и конкретного вида (популяции) микроорганизма.

   Для примера можно взять возбудителя сибирской язвы. Эта бацилла на 100% патогенна, на 100% летальна для всех видов травоядных животных, которые. следовательно, на 100% восприимчивы к этому возбудителю и беззащитны от него. С другой стороны, плотоядные животные (хищники) и птицы полностью резистентны к Bac. anthracis, т.е. возбудитель не патогенен для этих видов животных и птиц. Или взять холерную инфекцию у людей: ни один вид животного и птиц не заболевают холерой ни в естественных, ни в искусственных (т.е. при лабораторном заражении) условиях.

   Обязательным условием восприимчивости вида животных к микроорганизмам является патогенность последних. Если возбудитель не вызывает поражения тканей и регуляторных механизмов у макроорганизма, то этот макроорганизм не реагирует на присутствие микроорганизма, т.е. он невосприимчив или устойчив и резистентен к данному виду (популяции) возбудителя.

   Восприимчивость и резистентность организмов никогда не бывает абсолютной и постоянной величиной, т.к. механизмы их реализации не всецело и не только определяются генетически. Резистентность организма животных можно повысить или понизить при помощи факторов внешней, окружающей среды, а также условиями содержания и ухода за животными.

   Все факторы внешней среды, которые приводят к снижению естественной резистентности организма, принято подразделять на: 1. физические (низкая или высокая температура, степень ультрафиолетового излучения, радиации, ветер и сквозняки), 2. химические (повышенные концентрации токсических газов, инсектицидов и других ядохимикатов), 3. кормовые или пищевые (недостаток, несбалансированность по составу и микро- и макроэлементам, гиповитаминозы, резкая смена рационов и др.), 4. технологические (скученное содержание, неадекватная эксплуатация, отъем молодняка от матерей, смена рационов, длительные перегоны), 5. биологические (инфекционные и неинфекционные болезни, инвазии, воздействие экто- и эндопаразитов, кровососущих насекомых, вакцинации и стрессы), 6. травматические (ушибы, переломы, болевые воздействия и т. п.), 7. наследственно-конституциональные ( особенности разных пород животных в деятельности и активности эндокринной, нервной, ретикуло-эндотелиальной, иммунной систем организма, уровень обмена веществ и др.).

   Таким образом, необходимо помнить, что возникновение и течение инфекционного процесса, и в частности, инфекционной болезни зависят от разнообразных факторов и определяются: 1. вирулентностью и патогенностью возбудителя, а также его инфицирующей дозой, 2. состоянием и степенью резистентности восприимчивого организма животного и 3. комплексом факторов внешней среды , ее качеством.

   Совокупность этих 3-х макрофакторов и составляют ситуационную причинность данной конкретной инфекционной болезни, а ее возбудитель - является только этиологическим фактором.

   Для особо опасных острых инфекционных болезней, возбудители которых являются облигатно патогенными для многих видов животных (сибирская язва, ящур, чума свиней, клостридиозы) вполне достаточным оказывается действие или наличие одного этиологического фактора, вне зависимости от естественной резистентности вида животных и условий их содержания и кормления. В большинстве же случаев инфекционная болезнь развивается при сочетанном воздействии и наличии всех трех групп макрофакторов.

   Все условия и факторы возникновения инфекционного процесса (болезни) необходимо и приходится исследовать и доказательно определять ведущие, решающие факторы с тем, чтобы адекватно и с гарантированной эффективностью использовать методы и средства диагностики и ликвидации инфекционного процесса, целенаправленно и квалифицированно провести специфические и действенные противоэпизоотические мероприятия.

   Основы учения об инфекционном иммунитете

   С каждой лекцией мы все ближе подходим к основному или главному предмету эпизоотологии - эпизоотическому процессу. Поскольку эпизоотический процесс течет в природной (внешней) среде с участием микро- и макроорганизмов, которые всегда взаимодействуют друг с другом (в экологических или инфекционных процессах), то необходимо знать результаты и последствия таких взаимодействий в рамках иммунологического процесса и общей резистентности макроорганизма в целом.

   Необходимо знать резистентные характеристики здорового (инфицированного или не инфицированного), больного или переболевшего животного инфекционными болезнями. Резистентность восприимчивого организма животного, как известно, является решающим состоянием и условием в возникновении и развитии инфекционного процесса, равно как и этиологический фактор и качества внешней среды.

   Резистентность или устойчивость макроорганизма к действию различных факторов, включая и инфекционный, имеет два уровня: видовой (популяционный) и индивидуальный. Кроме того, любой уровень резистентности живого организма всецело определяется и поддерживается функциональной активностью иммунной системы организма, а также конституциональными особенностями обмена веществ и образа жизни животного (или человека). Поэтому резистентность макроорганизма обеспечивается, во-1-х, конституциональными, во-2-х, неспецифическими механизмами гомеостаза, и, в 3-х. специфическими реакциями иммунной системы.

   Таким образом, понятие резистентности - это двусистемное понятие, включающее в себя как неиммунные, так и иммунные механизмы защиты макроорганизма от антигенного нарушения его внутренней среды, т.е. гомеостаза организма. В то же время резистентность и реактивность макроорганизма проявляются его иммунным состоянием, а следовательно. имеют клинический смысл и значение. При отсутствии антигенной атаки на организм невозможно определить уровень и степень резистентности и иммунологической реактивности этого организма. Тем не менее должно быть понятно. что любое состояние макроорганизма и в данном случае - состояние любой степени иммунности - обеспечивается и регулируется (поддерживается, адаптируется) специализированными системами организма.

   Такими системами являются, во 1-х, система неспецифической резистентности (гематическая и фагоцитарная) и во 2-х, - иммунная (или лимфоидная) система. Однако прежде. чем перейти к изложению основных положений и феноменов противоинфекционного иммунитета, необходимо напомнить понятия и терминологию общей иммунологии.

   Понятие иммунитета восходит к эпохе феодализма, когда в социальных отношениях этим термином обозначали освобождение какого-либо человека от повинностей, т. е. подразумевалась защита его от таких повинностей. Позднее термин иммунитет был введен в биологию, медицину, эпизоотологию и в социологию в качестве понятия недоступности или невосприимчивости к какому-либо биологическому фактору или агенту. С развитием микробиологии и иммунологии в 19 веке понятие иммунитета расширялось и наполнялось смыслом защиты макроорганизмов от инфекционных агентов. До середины 20-го века под иммунитетом понимали только (!) противоинфекционный иммунитет. В последние 50 лет было установлено и доказано, что противоинфекционный иммунитет является частным и частичным в общей системе иммунитета организма как динамическое уравновешенное состояние в постоянном взаимодействии с чужеродными веществами внешней и внутренней среды.

   Современное определение иммунитета гласит. что это активное состояние защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетической чужеродности. В таком определении принципиальным оказывается неприятие организмом чужеродной генетической информации и развитие соответствующей реакции на нее. Такую информацию несут все живые существа (бактерии, вирусы, простейшие, черви), их белки и клетки, а также растения и объекты неживой природы.

   Такая биологическая трактовка иммунитета основывается на его главном и центральном принципе распознавания “своего” и “чужого” c последующим уничтожением “чужого”. Френк Бернет и Питер Медавар (1955-1963 гг) доказали на линейных животных, что иммунитет развивается в ответ даже на собственные клетки, отличающиеся по одному гену системы гистосовместимости, и что такой строгий контроль за антигенным составом организма может реализовываться только в рамках функции постоянного надзора за генетическим постоянством всех соматических клеток организма.

   Таким образом, центральной задачей и функцией иммунитета является именно иммуногенетический надзор и контроль за антигенным составом организма.

   Общее представление о функциональной структуре иммунитета организма высших животных (млекопитающих) дает рис.2.

   Первой линией обороны организма от живых тел и веществ является система неспецифической резистентности, которую чаще называют факторами той же неспецифической резистентности. Под такой резистентностью понимают способность организма противостоять действию чужеродных агентов (антигенов) стереотипными механизмами независимо от вида, типа и качества этих агентов. Способность такого реагирования возникла в филогенезе намного раньше (на уровне высших беспозвоночных), чем специфическая иммунологическая реактивность. С эволюционным возникновением и развитием лимфоидной иммунной системы (начиная с примитивных рептилий) факторы неспецифической резистентности и особенно фагоцитарные механизмы стали связующим звеном между двумя подсистемами общей реактивности организма и пусковыми механизмами активации иммунной системы.

   Рассмотрим факторы неспецифической резистентности (Табл. 3). Способность организма противостоять чужеродным агентам (антигенам) начинается с его покровных тканей (механические факторы) - с кожи и слизистых оболочек. Кожа кроме своей непроницаемости для воды, вирусов и бактерий обладает и химическими свойствами: кислый рН (5,5), жировая гидрофобная смазка, потовые экскреты (молочная кислота, лизоцим, солевой осмос). Биоценотическую бактерицидность кожи создают и обуславливают ее постоянные обитатели из грамположительных кокков, метаболиты которых оказываются губительными для многих бактерий и вирусов. Неповрежденная здоровая кожа - это мощный противоинфекционный барьер, что подтверждается тем, что входные ворота инфекции почти никогда не возникают на

   коже, за редким исключением для дермофильных грибов. И напротив, участки поврежденной кожи часто оказываются входными воротами для возбудителей различных инфекций.

   Слизистые оболочки, которые заселены множеством разнообразных микроорганизмов, тем не менее являются надежным биоценотическим барьером, если они не повреждены механически и находятся в нормальном биологическом и физиологическом состоянии. Кроме того, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей, половых органов также имеют кислый рН (3-5), но дополнительно секретируют слизь (мукопротеиды), лизоцим и так называемые нормальные иммуноглобулины класса А иG (IgA, IgG), что также губительно для “случайных”, временных, транзитных микроорганизмов. Частичное механическое очищение слизистых оболочек осуществляется реснитчатым эпителием, а также физиологическими актами кашля, чихания, рвоты. Регулярное физиологическое слущивание эпителия, сокращения подслизистого слоя (моторика) , даже диарея и мочеиспускание должны рассматриваться как очистительные акты.

   ОБЩАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА

   

   

   

   Неспецифическая Специфическая

   резистентность (иммунологическая)

   (реактивность) реактивность и резистентность

   

   

   

   Воспаление Фагоцитоз Цитолиз Иммунологический надзор (иммунитет) :

   (некроз)

   1. Противоинфекционный

   

   2. Трансплацентарный

   

   3. Противоопухолевый

   

   4. Эмбрионально-репродуктивный

   

   Иммунный ответ

   (реакции)

   

   

   

   Киллинг Фагоцитоз Апоптоз

   и лизис клеток клеток

   клеток

   Рис. 2 . Функциональная структура общей резистентности организма.

   В случаях преодоления микроорганизмами покровных тканей организма они встречаются с внутренними гуморальными факторами защиты воспалительно-фагоцитарного типа. Гуморальные факторы защиты подразделяются на бесклеточные и клеточные. К бесклеточным факторам относятся : нормальные иммуноглобулины (Ig, агглютинины, преципитины, опсонины и др.), система комплемента сыворотки крови (22 ферменных белка), лизоцим, бета-лизины, лейкоцитарный интерферон, система белков острой фазы (БОФ, 15 белков). Все эти факторы синтезируются макрофагами, нейтрофилами (гранулоцитами), лимфоцитами и гепатоцитами. Они обладают бактериостатической и литической активностью по отношению почти ко всем бактериям, но главная их функция заключается в индукции и развитии воспаления в местах появления и нахождения микрорганизмов. Все бесклеточные гуморальные факторы являются хемотаксинами, т.е. способствуют привлечению воспалительных кровяных клеток в очаги инфицирования тканей (моноциты, макрофаги ,полиморфноядерные лейкоциты, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, тучные клетки).

   Иммунные факторы и феномены общей резистентности макроорганизма

   Таблица 3.

   ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Неспецифическая резистентность Специфическая резистентность

   ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Факторы: механические, Факторы: компетентные, примированные

   физические клетки (Мф, Лф),

   гуморальные иммунные клетки,

   макрофагальные антитела (иммуноглобулины),

   цитокины (лимфокины)

   Феномены : бактериостазис, Феномены : синтез антител (Ig),

   бактериолизис,, Мф-лизис и цитотоксичность,

   воспаление, реакция бласттрансформации,

   некроз, митогенная реакция,

   фагоцитоз, Т-киллинг (цитолиз),

   NK- лизис клеток,

   АТ- зависимый цитолиз,

   иммунное воспаление,

   иммунный фагоцитоз,

   аллергия (ГНТ, ГЗТ),

   аутоиммунитет,

   иммунодефициты,

   адоптивный иммунитет,

   иммунологическая память,

   иммунологическая

   толерантность.

   Перечисленные воспалительные клетки после рецепции (восприятия) хемотаксинов сами активируются и секретируют те же гуморальные факторы в больших количествах, каскадно усиливая воспаление в инфекционном очаге. Активация макрофагов и полиморноядерных лейкоцитов сопровождается усилением их метаболизма и фагоцитарной способности. Известно, что основная цель и задача воспаления - это локализация, изоляция чужеродного агента и его уничтожение или элиминация из организма. Такая цель достигается совместным, кооперативным действием бесклеточных и клеточных факторов неспецифической резистентности организма. Бесклеточные растворимые гуморальные факторы облегчают, адаптируют. амплифицируют неиммунный макрофагальный фагоцитоз, что проявляется в иммобилизации, опсонизации чужеродного агента, в сорбции на нем белков комплемента, в усилении хемотаксиса и активации макрофагов.

   Неиммунный. неспецифический фагоцитоз в очаге воспаления происходит последовательно, постадийно в виде процессов 1. адгезии. 2. эндоцитоза, 3. лизосомии, 4. лизиса фагоцитированного объекта или элиминации его вместе с фагоцитом из организма .Если фагоцитоз завершен (т.е. чужеродный агент разрушен и ферментативно переварен), то стихает и воспаление, ликвидируется локальный инфекционный очаг. Как правило, это происходит во входных воротах инфекции либо в патотропной ткани.

   Оценку активности факторов неспецифической резистентности (реактивности) организма проводят по лабораторно-клиническим показателям :

   1. активность компонентов комплемента ( С₅₀, С₃, С₅ и др.),

   2. лейкоцитарный фагоцитоз (по фагоцитарному индексу, фагоцитарноиу показателю, завершенности фагоцитоза),

   3. бактерицидности крови (сыворотки),

   4. концентрации С-реактивного белка (Срб) в сыворотке крови,

   5. концентрации лейкоцитарного интерферона (неиммунного Иф_а),

   6. концентрации лизоцима в сыворотке крови, слюне,

   7. концентрации некоторых белков острой фазы (Срб, церулоплазмина, альфа₂-макроглобулина, активности факторов свертывающей и фибринолитической систем крови и др.).

   При всей универсальности и достаточной эффективности система неспецифической резистентности макроорганизма как и всякая система имеет предел надежности и резервных возможностей. Она представляет собой первую линию обороны и не может предотвратить развитие инфекционного процесса при облигатной патогенности возбудителя, при массивной инфицирующей дозе вирулентного возбудителя и при достаточной длительности субинфекционного и тем более инфекционного процесса. Эффективность и возможности системы неспецифической резистентности организма особенно быстро истощаются в условиях недостаточного кормления животных, антисанитарного содержания их, а также при стрессорных воздействиях. Кроме того, система неспецифической резистентности наиболее активна по отношению к бактериальным возбудителям, и почти не эффективна против вирусов и грибов, хотя бы потому, что вирусы без исключения являются внутриклеточными паразитами, тогда как факторы неспецифической резистентности все относятся к внеклеточным, плазменным, а грибные антигены без исключения являются слабыми антигенами и иммуногенами.

   Но даже независимо от степени участия и эффективности системы неспецифической резистентности проникновение чужеродного генетического материала во внутреннюю среду макроорганизма всегда неизбежно сопровождается контактом и встречей с клетками иммунной системы. Что же такое иммунная система организма? Современная формулировка определения этой системы звучит так : это совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток организма. Именно все лимфоидные клетки организма и составляют единый “диффузный” орган иммунитета. Общая масса органа иммунитета у человека составляет 1,5 - 2 кг , у КРС - 8-10 кг, у свиньи - 2-3 кг, у овцы - 0,7 - 0,9 кг.

   Органы иммунной системы подразделяются на центральные и периферические. К центральным органам относятся 1. вилочковая железа (тимус), 2. лимфоидный аппарат и фолликулы тонкого и толстого кишечника, бурса у птиц, которую чаще называют сумкой Фабрициуса , 3. костный мозг. К периферическим органам относятся : 1. селезенка, 2. миндалины, 3. лимфатические узлы, 4. внутриэпителиальные и 5. внутрикожные лимфоидные клетки (резидентные, постоянные и мигрирующие).

   В центральных органах иммунной системы осуществляется митоз (деление), созревание и обучение (по антигенам системы гистосовместимости) около 90% Т-лимфоцитов, которые затем частично (до 10%) поступают в кровь, лимфу, заселяя периферические органы иммунной системы.

   Из периферических органов наиболее важными являются лимфатические узлы и селезенка, в которых из тимусных и костномозговых лимфобластов образуются Т- и В-лимфоциты, синтезируются антитела. Лимфатические узлы, кроме того, осуществляют барьерно-фильтрационную функцию, катаболическую и метаболическую по отношению к белкам, жирам и витаминам. В них происходит утилизация и элиминация состарившихся, отслуживших свой срок клеток организма (эритроцитов, гранулоцитов, В- , Т-лимфоцитов и др.), а также «бракованных» клеток по антигенной чужеродности (опухолевые, мутированные, инфицированные).

   Лимфоидные клетки слизистых оболочек сконцентрированы в микроузелки (фолликулы) и в мобильные группы. Наиболее известны и имеют большое функциональное значение фолликулы глоточного кольца (миндалины) и дистального отдела тонкого кишечника (бляшки Пейера). В толстом кишечнике скопления лимфоидных клеток в подслизистом слое образуют своеобразную сеть.

   В коже иммунная система представлена мобильными группами лимфоцитов, а также фиксированными единичными, но регулярно расположенными дендридными клетками.

   Центральные органы иммунной системы функционально являются репродуктивными и резервными для новых молодых Т- и В-лимфоцитов. Образно говоря, эти органы готовят чистые, “честные”, инспекционные и заместительные “кадры” для эффективной и надежной работы периферических органов иммунной системы.

   Периферические органы осуществляют важнейшие задачи иммунитета: 1. распознавание чужеродного генетического признака, 2. реагирование на его появление в виде привлечения и накопления сенсибилизированных, т.е. ознакомленных с неизвестным антигеном лимфоцитов и макрофагов, 3. синтез антител, 4. элиминацию (выведение, разрушение) чужеродных веществ.

   Таким образом, иммунная система кроме анатомического (структурного) разделения на центральные и периферические органы имеет три уровня деятельности : 1.репродуктивный и научающий (центральные органы), 2. афферентный (распознавание и восприятие антигенного сигнала), и 3. эфферентный (запуск и активация клеточных механизмов развития специфической невосприимчивости или резистентности). К этому следует добавить, что все органы иммунной системы и на всех уровнях иерархически (сопряженно и подчиненно) взаимодействуют друг с другом, образуя в совокупности биологическую систему..

   Схема дифференциации субпопуляций лимфоцитов

   Таблица 4.

   --------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Орган Клетки

   

   Вилочковая железа T_h

   Селезенка Т_о T_s

   T_k

   Лимфатический узел T_e

   

   -----------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Селезенка B_М

   

   Лимфатический узел B_o B_G B_m

   

   Костный мозг B_A

   Фолликулы B_s

   Возвращаясь к моменту проникновения чужеродного генетического материала (в нашем случае - инфекционного агента) в макроорганизм , следует напомнить, что такое проникновение во внутреннюю среду организма неизбежно сопровождается встречей и контактом инфекта как с факторами неспецифической резистентности, так и с факторами специфической (иммунологической) реактивности, т.е. иммунной системы (макрофагами и компетентными лимфоцитами).

   Компетентные зрелые иммуноциты представлены 5-ю субпопуляциями Т-лимфоцитов и 5-субпопуляциями В-лимфоцитов (табл. 4).

   К зрелым Т-лимфоцитам относят Т-помощников, хелперов (T_h), T-супрессоров (T_s), Т-эффекторов (T_e).

   В ходе иммунного ответа Т_е-лимфоциты дифференцируются в Т-киллеры (убийцы, T_k) и в лимфоциты Т-памяти (T_m ). Из незрелых нулевых В₀ -лимфоцитов в ходе иммунного ответа образуются антитела-продуцирующие В-клетки (плазмоциты), которые дифференцируются по виду синтезируемого класса и подкласса иммуноглобулинов (Ig M, IgG, IgA), а также в В-супрессорные лимфоциты (B_s), и в В-клетки памяти (B_m).

   Специфический иммунный ответ запускается макрофагами организма после их контакта с антигенами (чужеродными веществами с признаками генетической информации). Именно макрофаги первыми распознают чужеродность проникших в организм антигенов. Это происходит с помощью системы главного комплекса антигенов гистосовместимости. Данная система гистосовместимости индивидуальна для каждой особи (организма) и для каждого вида живых организмов. Именно эта система антигенов главного комплекса гистосовместимости не позволяет и препятствует приживлению органов и тканей при трасплантации их от одного организма к другому даже в пределах одного и того же вида. Но пересадка органов между родственниками первого родства (братья, сестры, родители) оказывается успешной, потому что эти родственники имеют почти идентичную (на 70-90%) систему антигенов гистосовместимости. Эта же система стоит на страже сохранения вида организмов, поэтому сколько не скрещивай кошку с собакой, ни кошку, ни собаку не получишь, ибо не возможно само зачатие, т.е. не происходит оплодотворение яйцеклетки в силу значительных различий по антигенам гистосовместимости у яйцеклетки и спермия разных видов животных. Но это уже сфера репродуктивного иммунитета, которую мы коснулись для иллюстрации важной и строгой функции системы антигенов главного комплекса гистосовместимости у каждого индивидуального организма. Кстати, теперь понятней становится и определение чужеродности антигенов, которая обуславливается структурными несоответствиями и различиями любых антигенных веществ с антигенами системы главного комплекса гистосовместимости организма (ГКГС или HLA).

   Антигены главного комплекса гистосовместимости ( их известно только более 1000 , а не известно еще больше) располагаются на клеточных и ядерных мембранах всех соматических и половых клеток организма, включая, естественно, и клетки иммунной системы, в частности Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, гранулоцитов. В случаях проникновения в организм чужеродного антигена он встречается и контактирует с макрофагами и антиген-распознающими Т-лимфоцитами. Макрофаги после этого активируются, т.е. усиливают обмен веществ с продукцией перекисей, ферментов, цитокинов и других дистантных аутогормонов межклетоного взаимодействия. Такая деятельность активированных макрофагов направлена на деструкцию, переваривание и элиминацию чужеродных антигенов. Кроме того, активированные макрофаги передают антигенную информацию (АГ-сигнал) Т- и В-лимфоцитам.

   В организменном пуле Т-лимфоцитов существует небольшая субпопуляция (2-3%) антиген-реактивных (АГ-распознаюших) клеток. Распознавание любых антигенов в организме макрофагами и АГ-реактивными лимфоцитами заключается в признании распознаваемого антигена своим или чужим по упоминавшимся антигенам главного комплекса гистосовместимости, аналогично тому как это происходит в авиации и на морском флоте (автоматические радарные системы распознавания). Далее, активированные макрофаги и АГ-реактивные (их еще называют АГ-презентирующие, т.е. представляющие антиген) лимфоциты путем передачи АГ-сигнала в прямом контакте и через цитокины и лимфокины привлекают и активируют резервную субпопуляцию Т-хелперных лимфоцитов (T_h ) и передают им АГ-информацию о чужеродности распознанного антигена.

   Такой примированный Т_h -лимфоцит активируется, что проявляется в усилении его митоза (размножения) , синтеза цитокинов, которые специфически, т.е. рецепторно активируют В-лимфоциты, первоначально с фенотипом IgM. Такие В- лимфоциты также ускоренно размножаются, дифференцируются в плазмоциты, которые и начинают синтез антител класса IgM.

   Одновременно активированные макрофаги и Т-хелперные лимфоциты воздействуют на незрелые предшественники Т-эффекторных лимфоцитов (T_e ), побуждая их также к митозу, дифференцировке и созреванию. Иммунные, компетентные по антигену Т-эффекторные лимфоциты являются главными исполнителями клеточного иммунитета, а синтезируемые разными субпопуляциями В-лимфоцитов антитела (АТ) - медиаторами гуморального звена иммунитета исключительно и специфично только против каждого чужеродного антигена.

   В процессе иммуногенеза активируются и увеличиваются в численности другие субпопуляции Т- и В-лимфоцитов, в частности, Т- и В-супрессорные лимфоциты (T_s- , B_s-), задача которых сводится к ограничению синтеза АТ (B_s-лимфоциты), численности и активности Т-эффекторных лимфоцитов и особенно цитотоксических и киллерных лимфоцитов и (T_e- и T_k- ). Т-супрессорные лимфоциты своими рецепторами и цитокинами влияют (чаще подавляют) активность T_h и T_e - лимфоцитов, обеспечивают и поддерживают иммунологическую толерантность (терпимость, нереактивность) ко многим другим антигенам, с которыми иммунная система организма уже встречалась ранее. В-супрессорные лимфоциты тормозят митоз и дифференцировку незрелых предшественников В-клеток. Именно поэтому нагрузка организма животных или человека большой дозой антигена или несколькими антигенами одновременно приводит к угнетению, уменьшению иммунного ответа за счет преобладающей активности Т- и В-супрессорных лимфоцитов. Поэтому в Ветеринарном законодательстве и в большинстве наставлений по применению вакцин и особенно реактогенных настоятельно рекомендуется соблюдать не менее месячного перерыва между вакцинациями животных.

   На высоте будь-то гуморального или клеточного (по механизму реализации) иммунитета , т.е. когда он эффективен и напряжен, в полной мере проявляются все феномены иммунитета. Со временем напряженность иммунитета снижается и он может исчезнуть совсем. Однако в таком организме всегда сохраняются иммунные клетки-памяти к тому антигену, против которого когда-то развился иммунитет. Эти клетки памяти принадлежат как Т-, так и В-лимфоцитам (T_m-, B_m-лф.) и существуют не меньше года, а при многих вирусных инфекциях - несколько лет и десятилетия.

   Иммунологическая память о каждом антигене, проникшем в организм, оказывается очень полезной при повторном поступлении того же антигена. В этом случае развивается вторичный иммунный ответ (или бустерный иммунитет), который отличается от первичного скоростью развития иммунного состояния и повышенным (напряженным) иммунитетом. Вторичный , бустерный иммунитет достигает эффективного уровня через 5-10 дней по сравнению с 20-30 днями при первичном иммуногенезе. Феномены гуморального и клеточного иммунитета при вторичном ответе четко выражены, а следовательно, и протективный (защитный) иммунитет более эффективен, а повторная инфекционная болезнь разрешается и ликвидируется быстрее. Недостатком вторичного иммунологического ответа является краткосрочность иммунитета (1-3 мес), после которого в организме также остается готовность к повторному иммунному ответу на тот же антиген, т.е. иммунологическая память. Неоднократное и повторное развитие вторичного иммунитета приводит к наступлению иммунологической гипо- и ареактивности, а то и к толерантности не только к первичному антигену, но и к нескольким антигенам сразу. Теория и практика вторичного иммунного ответа лежит в основе рекомендаций в практической ветеринарии по ограничению числа и кратности вакцинаций сельскохозяйственных животных против инфекционных болезней.

   Кратко познакомившись с основными механизмами иммунитета, легче понять суть и особенности противоинфекционного иммунитета. Эти особенности обуславливаются свойствами инфекционных антигенов, а также их тканевой тропностью и патогенезом инфекционного процесса. Исходя из формулировки иммунитета как способа защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности, антигены - это все те вещества, которые несут признаки генетической чужеродности и при попадании в организм животного вызывают развитие специфических иммунологических реакций (процессов той или иной интенсивности и эффективности). Антигены как вещества характеризуются четырьмя свойствами: 1. чужеродность - это основополагающий признак антигена, предполагающий отсутствие любой близкородственной генетической информации по отношению ко всему пулу (составу) антигенов данного вида организмов животных; 2. антигенность - качественная характеристика антигена, под которой понимают способность антигена вызывать образование специфических антител к этому антигену; 3. иммуногенность - это способность антигена вызывать развитие иммунитета в макроорганизме, т.е. специфическую невосприимчивость к данному антигену или к носителю иммуногенных антигенов (к микроорганизму). Иммуногенность антигенов практически не связана с антигенностью, поскольку при любом уровне антител иммуногенность антигена может отсутствовать, хотя с иммунологической точки зрения лучшими антигенами являются те, у которых антигенность совпадает и сопряжена с иммуногенностью. В таких случаях говорят, что антигенность антигена совпадает с его иммуногенностью и обеспечивает протективный иммунитет. 4. специфичность антигена - это структурные и химические отличия , особенности, определяющие специфичность иммунных антител против каждого из антигенов. Это значит, что на антиген X вырабатываются только X-антитела, которые не могут взаимодействовать с другими антигенами (Y, Z, W и так далее). Специфичность - тоже качественная характеристика антигена, т. к. немногие антигены строго специфичны, т.к. на большинство из них синтезируются неполные или поливалентные антитела, которые взаимодействуют в разной степени с близкородственными по антигенности антигенами.

   Практически все четыре свойства антигенов определяются конкретной химической группой , которую называют детерминантной группой (химическая группа, структура группировки, стериоизомерия и т. п.). Антигенные вещества обладают антигенностью при мол. массе (М. м.) более 10-20 кД, и полноценные естественные инфекционные антигены, действительно, имеют М.м. от 50 до 1000 кД. Именно имея большую М.м., многие вещества содержат несколько детерминантных групп в своей молекуле, что повышает их антигенность, специфичность и отчасти иммуногенность. Сама иммуногенность антигена определяется степенью генетической чужеродности антигена. Все инфекционные антигены подразделяются на: 1. корпускулярные (цельноклеточные), 2. полисахаридные (из стенок бактерий), 3. белковые (токсины, ферменты бактерий, вирусные оболочки), 4. комплексные, 5. водо- и жирорастворимые.

   Понятно, что внедрение инфекционных антигенов в организм животного приводит к развитию как инфекционного, так и иммуногенного процессов. Со стороны иммунной системы инфицированного организма осуществляются иммунологические реакции и процессы, обеспечивающие создание специфической невосприимчивости или устойчивости к внедрившимся антигенам. Эта устойчивость обуславливается выработкой специфических антител и появлением сенсибилизированных по антигену (примированных и эффекторных) лимфоцитов.

   Антитела - это глобулиновые белки, которые синтезируются иммунными плазмоцитами в ответ на присутствие антигена во внутренней среде организма. Антитела обладают уникальным свойством взаимодействовать (соединяться) только со “своим” комплементарным антигеном, т. е. специфичностью. На этом свойстве антител основаны все серологические и иммунологические диагностические реакции (агглютинации, преципитации, иммунного цитолиза и фагоцитоза, нейтрализации и др.). По своей химической природе антитела являются иммуноглобулинами (Ig), которые по своим свойствам, строению молекулы, М.м. , по скорости синтеза и по концентрации в плазме крови подразделяются на 5 типов или классов: M, G, A, E, и D. Молекула IgM имеет 5-мерную структуру соответственно 5-ти активным центрам, каждый из которых способен взаимодействовать с детерминантной группой антигена (т. е. пятивалентен), имеет М.м. = 900 кД, связывает комплемент крови и его нормальная концентрация в крови здоровых животных составляет 1-2 г/л. Класс IgM имеет 2 субкласса - IgM₁ и IgM₂, которые различаются по строению белковой молекулы и по иммунологической активности. IgG составляет 70-80% всех Ig, имеет 4 субкласса (IgG₁ - IgG₄), М.м.=150 кД, он наиболее активен во всех иммунологических реакциях (с комплементом, гранулоцитами, макрофагами и лимфоцитами), в крови содержится 8-20 г/л, двухвалентен. IgA имеет 2 субкласса (IgA₁ , IgA₂), М.м.= 170 кД, также двухвалентен, в крови содержится в концентрации 2-7 г/л. IgE и IgD содержатся в крови в незначительных следовых количествах (0,02 - 3 мг/л), имеют М.м. =180 - 190 кД, двухвалентны и практически не принимают участие в иммунологических реакциях организма.

   Все классы Ig термостабильны (до 56^о С), имеют свои специфические рецепторы на всех клетках иммунной системы, на гранулоцитах, на эндотелиальных клетках, т.е. иммуноглобулины фиксируются на указанных клетках, фактически покрывая поверхность клеток, а иммунологически активные Ig (M,G, .A) участвуют во всех типах реакций по взаимодействию (связыванию) с антигенами. Ни один из классов Ig не способен проходить через гемато-энцефалический или через гемато-плацентарный барьеры (кроме IgG в мизерных количествах). Потому новорожденное животное не только стерильно, но совсем неиммунно (в пределах нескольких часов), т.к. мать не может передать плоду факторы специфической невосприимчивости своего организма.

   Участие антител в реакциях естественного иммунитета отражает, составляет, так называемое, гуморальное звено иммунитета. Это означает, что все защитные иммунологические реакции (феномены) в организме осуществляются при помощи и непосредственном участии специфических антител и только (!) во внеклеточной среде, фазе. но преимущественно на поверхности клеток (за счет упоминавшихся Ig- рецепторов).

   В связи с внеклеточным пребыванием антител в иммунном организме оценку, характеристику и напряженность гуморального иммунитета проводят с помощью методов определения количеств и активности антител. К этим методам относятся реакции : 1. агглютинации, 2. гемагглютинации, 3. нейтрализации, 4. преципитации, 5. связывания комплемента, 6. иммунного цитолиза или фагоцитоза, 7. иммунной флюоресценции, 8. опсонизации, 9. иммуноферментного анализа. В основе всех существующих методов определения антител лежит единственный и принципиальный феномен - специфичность взаимодействия антител с антигеном. Принцип и условия осуществления лабораторных диагностических методов определения антител сохраняются и соблюдаются и иммунном организме в ходе естественной реализации индивидуального гуморального иммунитета.

   Наиболее эффективен гуморальный иммунитет при внеклеточных инфекциях (т.е. бактериальных, микотических, протозойных), но при условии, что антигены указанных видов возбудителей высоко антигенны и, особенно, иммуногенны. Это условие хорошо соблюдается при токсико-инфекционных болезнях, поскольку бактериальные экзотоксины являются фактически идеальными антигенами в иммунологическом отношении. И наоборот, при болезнях, вызываемых возбудителями с низкоантигенными и низкоиммуногенными свойствами (кишечная группа бактерий, микозы, гельминтозы), продукция и содержание антител в организме будут невысокими, а иммунитет в целом также окажется не выраженным, не протективным независимо от уровня антител в крови.

   Гуморальный иммунитет имеет свои ограничения и недостатки. В частности, это звено иммунитета весьма успешно осуществляет специфическую защиту организма от внеклеточных инфекционных агентов. Следовательно, при внутриклеточных инфекциях - а это все виды вирусных, прионных и некоторых бактериальных инфекций – даже наличный гуморальный иммунитет оказывается малоэффективным. Это обусловлено тем, что антитела не способны проникать в инфицированные клетки, а поэтому не могут взаимодействовать с антигенами возбудителей. Второе ограничение гуморального иммунитета связано с краткосрочностью - максимум до 6 мес, а фактически - до 3 мес. Объясняется такая краткосрочность иммунитета сроками существования иммуноглобулинов (антител), которые как и всякие вещества и точнее белки имеют свою продолжительность циркуляции и жизни. Так, каждый пул, «серия» IgM существуют в организме 10-12 дней, IgG - 40-60 дней, IgA - 12-15 дней, а IgE и IgD - 5-8 дней.

   Поэтому в ходе эволюции живых организмов и, в частности, позвоночных животных механизмы иммунной резистентности постепенно дополнялись и развивались от неспецифической резистентности до гуморального (антительного, иммуноглобулинового) и уже специфического иммунитета, а от него - до механизмов клеточного или лимфоидного иммунитета.

   Факторами лимфоидного иммунитета являются только иммунные лимфоциты, способные узнавать антигены, против которых на первых порах активно функционирует система неспецифической резистентности и факторы гуморального иммунитета организма. Распознавание инфекционных антигенов на поверхности или внутри инфицированных клеток организма происходит одновременно в двух направлениях : по антигенам главного комплекса системы гистосовместимости и по инфекционному антигену. Такое двойное распознаваие “своего” и “чужого” оказывается необходимым и оправданным, чтобы уничтожить не только чужеродные антигены, но и свою измененную клетку. Осуществляют двойное распознавание антигенов макрофаги, моноциты и Т_е - лимфоциты с помощью пары рецепторов ( по антигенам главного комплекса гистосовместимости и по антигенному рецептору).

   С помощью механизма двойного распознавания антигенов реализуется не только иммунологический надзор за инфицированными клетками организма, но и за генетически измененными, опухолевыми, мутирующимися и за трансплантированными клетками, поскольку первичное узнавание и распознавание всех антигенов и типов клеток направлено на признание или отрицание каждой клетки организма “своей”. Таким образом, в иммунологическом надзоре организма чужая генетическая информация признается только (!) в том случае, если она комплексирована или структурирована вместе со “своими” организменными антигенами. Распознавание инфицированных В-лимфоцитов и эндотелиальных клеток происходит, главным образом, по Ig-рецепторам и лишь потом - по антигенам гистосовместимости.

   Распознавание инфицированных клеток организма и признание их “не своими” или “не такими” происходит только и обязательно в кооперации (т.е. совместно) с АГ-реактивными Т-лимфоцитами (T_h1- хелперными ), макрофагами, тогда как распознавание опухолевых и трансплантированных клеток идет с помощью другого подкласса хелперных Т-лимфоцитов (T_h2- лимфоцитов), теми же макрофагами и В-лимфоцитами, в основном, B_G - субпопуляцией. Особенно велика роль макрофагов именно в первичном распознавании инфекционных антигенов, т.к. при первичном иммунном ответе количество АГ-реактивных Т-лимфоцитов на момент инфицирования оказывается очень незначительным. Макрофаги как активно фагоцитирующие клетки всегда первыми “знакомятся” с внедрившимися антигенами и пытаются их утилизировать (переварить) с помощью своих ферментов. При этом макрофаги активируются не только в плане обмен веществ, но и иммунологически, синтезируя и секретируя дистантные аутокринные гормоны межклеточного взаимодействия, так называемые цитокины, которых на сегодня известно более 30. Цитокины хемотаксически и рецепторно привлекают к инфицированному макрофагу прежде всего АГ-реактивные и эффекторные Т-лимфоциты (T_h1- и T_e - лимфоциты, соответственно), а также другие новые макрофаги. Указанные Т-лимфоциты быстрее и легче распознают чужеродный антиген именно после его эндоцитоза и обработки ферментами макрофагов. В результате клеточной кооперации все распознающие иммунные клетки также активируются и выделяют собственные цитокины (лимфокины) , которые побуждают собственные субпопуляции лимфоцитов к митозу, пролиферации, созреванию и дифференциации. Именно с момента пролиферации, дифференциации различных субпопуляций Т- и В- лимфоцитов, продукции ими иммунологических цитокинов и начинается иммуногенез.

   К 3-5 дню после внедрения антигена в организм животного количество Т- и В- лимфоцитов увеличивается в 3-10 раз, но не в крови, а в периферических органах иммунной системы. Т-лимфоциты дифференцируются на субпопуляции (Th- , Te- , Ts- и др.), а В-лимфоциты ускоренно созревают до иммуноглобулинпродуцирующих плазмоцитов (B_M-,B_G-, B_A- лимфоцитов). На 7-10 дни иммуногенеза в инфицированном организме имеется полный набор (пулы) субпопуляций Т- и В- лимфоцитов, осуществляющих становление и развитие собственно иммунитета против конкретного агента.

   Проявления и реакции клеточного (лимфоидного) активного иммунитета сводятся к уничтожению и элиминации “чужого” антигена любой ценой, вплоть до уничтожения собственных инфицированных клеток любого типа и во всех тканях. Известны основные реакции клеточного иммунитета : 1. макрофагальный лизис и цитотоксичность, которые выражаются в уничтожении инфицированных клеток активированными и АГ-стимулированными макрофагами; 2. ускоренный и усиленный цитолиз инфицированных клеток, покрытых рецепторно антителами с помощью фагоцитов и Те - лимфоцитов; 3. Те- лимфоцитарный киллинг, т.е. убийство инфицированных клеток путем блокады основных клеточных рецепторов, либо путем ингибиции обмена веществ; 4. NK- киллинг, который осуществляется Т-нулевыми (То-) лимфоцитами тех клеток, что признанны “чужими”; 5. иммунное воспаление - локализация и уничтожение инфекционного антигена путем привлечения в инфекционный очаг иммунных клеток, гранулоцитов и с помощью антител. Понятно, что иммунное тканевое воспаление и,, как правило, хроническое развивается в тех случаях, когда механизмы клеточного, лимфоидного иммунитета оказываются недостаточно эффективными в уничтожении и элиминации антигена из организма (в силу качеств и свойств антигена или недостаточности, слабости развивающегося иммунитета). При этом соблюдается приблизительное равенство между числом уничтоженных инфицированных клеток и числом вновь инфицированных. Примером таких инфекционно-иммунных состояний могут служить первично хронические болезни (туберкулез, бруцеллез, хламидиозы и др.), а также хронические течения острых и даже септических болезней (чума и сибирская язва у свиней).

   Экспериментально установлено, что все реакции клеточного иммунитета сопровождаются выходом антигена во внеклеточное пространство организма (антигенемия) и что для связывания и инактивации значительных количеств антигена необходимы дополнительные механизмы иммунитета. Такие механизмы уже имеются наготове в виде многократного фагоцитоза и реакций гуморального иммунитета, основанных на взаимодействии АГ - АТ. Тем самым в процессе иммуногенеза, начиная с первых этапов “знакомства” иммунокомпетентных клеток с антигеном и кончая полным освобождением организма от этого антигена, осуществляется единство и сопряженность всех механизмов и реакций неспецифической резистентности, гуморального (иммуноглобулинового) и лимфоидного иммунитета.

   Необходимо подчеркнуть адресную избирательность реакций клеточного иммунитета, т.е. его специфичность, поскольку атакуются и уничтожаются только инфицированные клетки организма. Необходимо также реально представлять, что если против одного антигена индуцируется как минимум 9-12 субпопуляций сенсибилизированных и примированных лимфоцитов, то к множеству и разнообразию инфекционных (и не только) антигенов в организме животного существует еще большее множество специфически активированных (сенсибилизированных) субпопуляций Т- и В- лимфоцитов. Аналогичная ситуация отмечается и в разнообразном множестве пула антител, специфичность которых менее строгая, чем у иммунных лимфоцитов, но зато эта специфичность реализуется тремя классами иммуноглобулинов с различными свойствами.

   Конечно, здесь представлена упрощенная и идеализированная схема иммунных механизмов. В реальном организме животного и в реальных условиях его содержания и кормления иммунитет всегда индивидуален, несмотря на единые или одинаковые механизмы иммуногенеза. В отношении клеточного иммунитета важно понять и представлять постоянство и универсальность деятельности иммунной системы организма. Здоровье организма животного - это не только метаболическое обеспечение и поддержание его гомеостаза и функционирование жизненно важных органов и систем, но в этом кардинальном и общем понимании здоровья заключен и постоянный действенный контроль за ”здоровьем”, стабильностью антигенного состава всех клеток органов и систем организма. Такой контроль никак не связан с фактом и моментом инфицирования, но при инфицировании организма осуществляется общей и единой макрофагально-Т-клеточной подсистемой иммунитета. Лимфоциты периферических органов иммунной системы, постоянно размножаясь и дифференцируясь в них, также постоянно и частично выходят в гемо- и лимфоциркуляцию, мигрируют во все ткани, проводят тестирование всех до единой клеток по собственным антигенам главного комплекса гистосовместимости, контактируют с тканевыми, резидентными макрофагами (как со “сторожевыми постами”) и возвращаются в лимфузлы и селезенку. Такой антигенный надзор и эффекторный контроль иммунных клеток в организме напоминает и уподобляется постоянному полицейско-военизированному надзору в лице лимфоцитов за всем клеточным “населением” организма.

   иммунитет

   

   

   Конституциональный Приобретенный

   (наследственный,

   врожденный,

   видовой )

   Естественный Искусственный

   (вакцинальный)

   

   

   активный,

   пассивный (сывороточный)

   Рис. 3. Виды иммунитета.

   С точки зрения невосприимчивости и общей резистентности живых организмов к инфекционным агентам (антигенам) состояния иммунности классифицированы по виду, форме, направленности и интенсивности иммунитета. Известны шесть видов иммунитета (рис.3).

   Под конституциональным иммунитетом понимают невосприимчивость отдельного вида животных к конкретным инфекционным агентам. Например, бруцеллезом болеют большинство видов животных, но лошадь весьма резистентна к возбудителю болезни, а если и заболевает, то бруцеллез течет у нее абортивно, атипично, и чаще в суставной форме. Еще более разительный пример из медицины: холерой не болеет ни один вид животных, будь-то дикие или домашние, но зато к холерному вибриону высоко восприимчивы люди всех рас и национальностей.

   Приобретенный иммунитет означает, что организм стал невосприимчивым к конкретному инфекционному агенту в течение своей жизни. Если такая невосприимчивость создалась в результате перенесенной инфекционной болезни, то приобретенный иммунитет называют естественным и активным, а если иммунологическая резистентность развилась в результате введения животному специфической гипериммунной сыворотки или лимфоцитарной взвеси, то такой иммунитет признается как приобретенный искусственный, но пассивный. Разновидностью естественного пассивного иммунитета является колостральный (молозивный) иммунитет у новорожденного молодняка, когда в первые часы кормления молозивом новорожденные животные получают от своих матерей полный набор иммуноглобулинов (антител), имеющих специфичность по отношению ко всем возбудителям, с которыми встречался организм матери в течение ее жизни. Колостральный иммунитет имеет свою особенность в том, что у новорожденного молодняка молозиво сразу попадает в кишечник, минуя камеры желудка, и кроме того материнские иммуноглобулины в кишечнике молодняка всасываются в кровь в неизмененном виде. Возможность передачи (сообщения) колострального иммунитета ограничивается одними сутками, после которых у матерей молозиво сменяется молоком, а у новорожденных резко снижается способность слизистой тонкого кишечника всасывать (переводить) иммуноглобулины в кровь.

   Приобретенный искусственный иммунитет развивается после иммунизации или вакцинации животных, и тогда такой иммунитет будет активным. Если же животным вводят гипериммунную сыворотку (иммуноглобулины, антитела) от вакцинированных животных, то такой иммунитет по происхождению оказывается приобретенным искусственным и пассивным (сывороточным).

   Только условно выделяют формы или уровень иммунитета : 1. фагоцитарный, 2. гуморальный и 3. клеточно-гуморальный (тканевой). Неточность и не научность такого деления иммунитета на формы объясняется тем, что эти, так называемые, формы и соответствующие им механизмы иммунных реакций всегда дополняют друг друга и участвуют в иммуногенезе сопряжено и одновременно. Однако в практической лабораторной работе и ветеринарии еще пользуются такой терминологией.

   По направленности или модальности иммунитет бывает : 1. антимикробным, 2. антитоксическим и 3. антивирусным. По силе или интесивности различают иммунитет : 1. напряженный и 2. слабо напряженный. Степень напряженности иммунитета оценивают по результатам лабораторных иммунологических методов (титры антител, количество и активность макрофагов, Т- и В-лимфоцитов).

   По длительности иммунитет бывает краткосрочным (от 1^й недели до 6 мес), длительным (1-5 лет) и пожизненным (более 5 лет). Понятно, что краткосрочный иммунитет как приобретенный бывает необходим в экстренных ликвидационных ситуациях при проведении противоэпизоотических мероприятий (на время эпизоотической вспышки какой-либо инфекции). Самый короткий иммунитет отмечается после пассивной иммунизации гипериммунными сыворотками или после введения крови или плазмы выздоравливающих животных (реконвалесцентов). В таких случаях приходится неоднократно вводить такие иммунопрепараты в течение каждых суток и на протяжении нескольких дней.

   Во всех случаях развития или индукции иммунитета у животных практически важным является его эффективность. Ведь иммунитет имеет смысл и значение тогда, когда он эффективен на индивидуальном и популяционном уровнях и желательно длителен. Оценка эффективности иммунитета основывается чаще всего на клинической специфической резистентности иммунных животных в ситуации эпизоотического риска, когда отмечаются инфекционные болезни среди не иммунных животных, или на результатах специальных методов тестирования невосприимчивости к конкретному возбудителю (по иммунологическим тестам или по результатам биологической пробы или прямого заражения известным возбудителем). Эффективность иммунитета любого происхождения классифицируется на 1. протективный иммунитет, 2. непротективный, 3. стерильный и 4. нестерильный (инфекционный, премуниция).

   Протективный иммунитет всегда более чем желателен, но таким является только конституциональный (видовой) иммунитет. Из приобретенных видов иммунитета протективными чаще оказываются антитоксические, реже противовирусные, еще реже - антимикробные и совсем непротективными являются антимикотические иммунные состояния. Протективный иммунитет, как правило, бывает напряженным, стерильным и длительным за счет гуморально-клеточных механизмов развития, а также благодаря хорошей антигенности и высокой иммуногенности антигенов возбудителя. Примеры протективного пожизненного иммунитета: оспа, коревые инфекции, полиомиэлиты и др.

   Непротективный иммунитет почти всегда слабо напряженный, бывает как стерильным, так и нестерильным, длительность его не превышает 1 года. Такой иммунитет часто развивается при большинстве бактериальных и вирусных инфекциях, возбудители которых слабо иммуногенны и часто являются комменсалами слизистых оболочек и кожи животных.

   С эпизоотологической точки зрения иммунитет непротективный, краткосрочный, нестерильный является фактором эпизоотического риска распространения или даже возврата инфекционной болезни. Переболевшие или вакцинированные животные с такими характеристиками иммунитета формально считаются иммунными, но каждое из этих животных может служить источником возбудителя болезни. В практической ветеринарии такие ситуации отмечаются сплошь и рядом. И объясняется это тем, что до сих пор ни в одном хозяйстве не контролируется, не оценивается объективно иммунное состояние ни переболевшего инфекционной болезнью животного, ни тем более вакцинированного в целях профилактики.

   Наконец, различают общий (генерализованный) иммунитет и локальный или местный. Большинство инфекционных болезней, конечно, создают общий иммунитет, т.е. всего организма переболевшего или вакцинированного животного. При ряде инфекций слизистых оболочек и кожи инфекционный процесс не переходит в генерализованную инфекционную болезнь и (или) не сопровождается токсемией. В связи с этим иммунная система животного не может в полной мере и активно реагировать на антигены возбудителя, который в добавок либо инкапсулирован, либо находится в гнойном очаге воспаления, т.е. оказывается мало доступен макрофагам и АГ-распознающим Т-лимфоцитам. При таких местных локальных (очаговых) инфекционных болезнях механизмы иммунитета также ограничиваются только инфицированными тканями. Местный иммунитет в значительной мере обеспечивается фагоцитарными механизмами, воспалением и отчасти - лимфоидными. В силу разных причин и факторов местный инфекционный процесс почти всегда имеет хроническое течение, что свидетельствует о недостаточности местных иммунных факторов в очаге инфекционного воспаления.

   Эпизоотический процесс

   Из материала первой лекции следует. что предметом общей эпизоотологии является эпизоотический процесс, а объектом изучения (исследования) эпизоотология имеет внешнюю природную среду и среду обитания сельскохозяйственных и домашних животных (социально-хозяйственную среду). Эти разные по объему, масштабу, составляющих элементов, климато-ландшафтным и биологическим характеристикам среды представляют собой в совокупности геобиоценотическую среду или геобиоценоз. Следовательно, эпизоотология имеет прикладной характер по отношению к экологии и одновременно - прямое отношение к инфектологии в сельскохозяйственном производстве. Исходя из этого следует, что общая эпизоотология в отличие от частной эпизоотологии изучает свой предмет и объект на популяционном уровне, т.е. на значительных по объему группах разных видов животных. Биоценотическая сущность жизнедеятельности животных предопределяет их взаимодействие (общение, контакты) с большей частью субъектов и объектов геобиоценоза, и потому заражение, перезаражение и вообще инфицированность всех членов геобиоценоза микроорганизмами - это естественные экологические и биологические процессы.

   В отличие от инфекции в биологическом и экологическом понимании инфекционный процесс возникает и развивается при инфицировании восприимчивых животных патогенными микроорганизмами. Закономерностью инфекционного процесса является распространение его на всех восприимчивых животных и активное его течение в первую очередь на слаборезистентных к конкретному возбудителю организмах. Для развития или прекращения инфекционного процесса в популяции (макрогруппе, субпопуляции) животных должны соблюдаться и соблюдаются (!) соответствующие условия и закономерности. Другие условия и закономерности существования микроорганизмов соблюдаются в неживых и живых объектах, невосприимчивых к микроорганизмам, и которых принято называть активными или пассивными носителями и переносчиками в разной степени патогенных возбудителей инфекционных болезней.

   Современное научное определение и понятие эпизоотического процесса таково : это процесс возникновения, развития и распространения среди животных специфических инфекционных состояний в виде болезни и носительства ее возбудителя. Следовательно, эпизоотический процесс содержит в себе и отражает закономерности инфицирования животных возбудителями, естественно обитающими в живых организмах или на объектах окружающей среды с помощью того или иного механизма передачи инфекта и с последующим развитием инфекционного процесса у животных или иных симбиотических состояний и отношений между макро- и микроорганизмами.

   Приведенное определение эпизоотического процесса справедливо для всех категорий инфекционных состояний и, в том числе инфекционных болезней, таких как антропонозов, сапронозов, зооантропонозов и зоонозов. Справедливость такого определения проявляется или доказывается единым и общим критерием паразитизма, как биологической основы эпизоотического и инфекционного процессов.

   Схематическая взаимосвязь эпизоотического процесса с инфекционным и биоценотическим представлена на рис. 4. Очевидно, что эпизоотический процесс может протекать в эпизоотической ситуации через инфекционный или иммунный процессы, а в межэпизоотический период - в пределах существующего геобиоценоза - без клинического проявления. Другой наглядный вывод из схемы состоит в том, что инфекционный процесс не является обязательным в течении эпизоотического процесса.

   Далее. Если биотической основой эпизоотического процесса является паразитарная система, т.е. взаимодействие популяций возбудителя и популяций вида животных, то такое взаимодействие начинается не с контакта представителей этих двух популяций, а с момента проникновения паразита-возбудителя в организмы животных. Следовательно, для возникновения и развития явного, очевидного эпизоотического процесса необходимы : 1. источник возбудителя инфекции, 2. механизмы передачи такого возбудителя, 3. восприимчивый вид животного. Для экологического существования и поддержания эпизоотического процесса требуется еще меньше - 1. резервуар возбудителя инфекции, и 2. достаточные условия внешней среды его обитания, которые гарантированно обеспечивают жизнедеятельность микроорганизма-возбудителя как биологического вида в живых и неживых объектах на протяжении межэпизоотического периода эпизоотического процесса.

   Геобиоценоз,

   биоценоз,

   микробиоценозы

   

   

   

   Состояния Инфекционныйй

   инфицированности процесс

   

   

   Циркуляция Циркуляция

   микроорганизмов микроорганизмов

   среди среди Иммунный

   невосприимчивых восприимчивых процесс

   

   организмов организмов

   Инфекционная

   болезнь

   

   Эпизоотический процесс

   

   Межэпизоотический Эпизоотический

   период период

   

   

   

   Рис. 4. Взаимосвязь эпизоотического и биоценотического процессов.

   Начнем с первого звена эпизоотического процесса, т.е. с источника возбудителя инфекционного процесса. На сегодня источником возбудителя инфекционной болезни признают живой или неживой объект, который является местом естественной жизнедеятельности патогенных или условно-патогенных микроорганизмов, откуда возможно или происходит инфицирование (заражение) животных или человека. Из такого определения следует, что источником возбудителя инфекции могут служить организмы сельскохозяйственных, домашних и диких животных (больного или здорового носителя) , насекомых, а также объекты неживой природы как то почва, водоемы, лесная подстилка, травяной покров, корма и т.д. В смысле эпизоотологического риска распространение и циркуляция возбудителей инфекционных болезней наиболее эффективны и опасны больные животные (клинически или латентно), бактерио- и вирусоносители, организмы резервуарных животных и насекомых-переносчиков Это объясняется почти постоянным и в разной степени интенсивным выделением возбудителей инфекции такими живыми организмами во внешнюю среду, во-первых, а во-вторых, - столь же постоянной циркуляцией микроорганизмов во внешней среде как в организмах персистирующих животных, так и в объектах неживой природы. Бесклиническое, бессимптомное выделение и циркуляция патогенных микроорганизмов опасно вдвойне, поскольку факт инфицирования внешней среды и животных остается скрытым, нерегистрируемым, и требует активных диагностических мероприятий по обследованию всех якобы здоровых животных и внешней среды.

   Однако животные, находящиеся в инфекционном процессе, хотя и являются активными выделителями возбудителей болезни, все-таки выделяют их ограниченное время - с инкубационного периода до периода выздоравления (реконвалесцинции). Для острых инфекционных болезней это время колеблется от 10 дней до нескольких месяцев, а для хронических - ограничивается, главным образом, периодами рецидивов (обострения) болезни, т.е. составляет 1-2 мес. Существуют долговременные - годами и десятилетиями - источники возбудителей инфекционных болезней, которые представляют собой биоценотическое объединение природных климатических и антропоургических условий, а также живых организмов, обитающих на данной территории. Такую совокупность природных факторов и нескольких видов животных называют резервуаром возбудителя инфекционных болезней. Особенностью резервуарных животных является 1. определенный образ жизни (плотоядные, синантропные) и 2. пожизненное здоровое носительство патогенных для других видов животных микроорганизмов в форме персистенции или комменсализма. Такие резервуарные животные являются естественными хозяевами патогенного микроорганизма, а следовательно, этот микроорганизм размножается и существует в организме резервуарного животного естественно и адаптивно.

   Резервуарная территория по какому-либо возбудителю инфекционной болезни характеризуется не только высокой степенью обсемененности и контаминации этим возбудителем, но и возможностью его переживания и даже размножения во внешней среде этой территории. Таким образом, инфицированность резервуарных животных поддерживается циркуляцией возбудителя по вектору : животное - внешняя среда - животное, либо по вектору: животное - животное, включая новые поколения резервуарных животных, а также и посетителей этой резервуарной территории, и той территории, на которой бывают сами резервуарные животные. Следовательно, резервуаром возбудителей инфекционных болезней является совокупность животных-носителей, переносчиков с их насекомыми эктопаразитами и внешняя среда обитания этих животных.

   В качестве резервуарных животных, например, для возбудителя бруцеллеза можно назвать всех жвачных животных, а хищных, плотоядных - для вируса бешенства. Важную группу животных как в плане резервуарных, так и переносчиков возбудителей инфекций составляют грызуны, будь-то дикие или синантропные. Они часто оказываются и источником возбудителя ряда инфекционных болезней - лептоспироза, листериоза, туляремии, кишечных инфекций и др. Резервуары и источники возбудителей инфекционных болезней могут быть как сопряженными, те совпадающими, так и разобщенными.

   В антропургичесих условиях (территориях) резервуарные животные составляют постоянную угрозу возникновения инфекционных болезней среди не вакцинированных или вновь поступающих в хозяйства животных. Тем самым разные животные являются основой и фактором стационирования определенных инфекционных болезней. Более того, в эпизоотический и постэпизоотический периоды увеличивается и расширяется видовой состав животных-носителей возбудителей. Так, в ходе вспышки ящура носителями и переносчиками афтовирусов оказываются все виды сельскохозяйственных и домашних животных, дикие и домашние птицы и даже человек. Такая же картина отмечается при чуме и роже свиней, чуме крупного рогатого скота, оспенных болезнях. Таким образом, сама вспышка инфекционной болезни расширяет не только видовой круг животных-носителей, но и переносчиков. В какой-то мере эпизоотическое и постэпизоотическое здоровое носительство возбудителя инфекции разными видами животных и птицы может рассматриваться как временный и напряженный резервуар данной инфекции, поскольку обсеменение внешней Среды возбудителем достигает высших значений, сам возбудитель становится пассированно вирулентен, и любое восприимчивое животное обречено на заболевание.

   Источником возбудителя инфекционной болезни даже в его резервуаре могут быть и всегда являются только отдельные особи резервуарных животных или насекомых, а также неживые объекты резервуарной территории, поскольку факт и механизм инфицирования другого животного также всегда единичен и индивидуален. Эпизоотологическое значение резервуара возбудителя инфекции заключается не в том, что на резервуарной территории возможен и происходит инфекционный контакт и заражение восприимчивых животных (что характерно и для источника возбудителя инфекции), а в том, что природный резервуар возбудителя инфекции служит долговременным хранилищем или банком этого возбудителя, откуда в любой момент возможно его распространение и развитие инфекционного и интенсификация эпизоотического процессов, лишь бы нашлось восприимчивое животное.

   Источник возбудителя инфекции - это обязательный и первичный элемент возникновения и распространения инфекционного процесса, который, охватывая какую-либо часть популяции, становится и оказывается клиническим проявлением эпизоотического процесса. Совершенно понятно, что в эпизоотическом процессе это первичное или исходное звено и есть непосредственная биологическая движущая сила эпизоотического процесса. Также очевидно, что как можно раннее выявление источника возбудителя инфекционной болезни, обезвреживание или ликвидация самого возбудителя на этом первоначальном этапе эпизоотического процесса является важнейшим, эффективным и результативным мероприятием по ликвидации как эпизоотического процесса, так и инфекционной болезни среди животных.

   Для возникновения и развития эпизоотического процесса недостаточно, пусть даже и напряженного, активного источника возбудителя инфекционной болезни. Ясно, что необходимы другие элементы, звенья этого процесса - восприимчивый вид животного и механизмы передачи возбудителя таким животным. Что касается механизмов передачи возбудителя, то нужно понять, что такие механизмы неотъемлемы и неотделимы от самого возбудителя, т.к. они являются результатом процесса эволюционной адаптации возбудителя инфекции к условиям существования его в организмах животных-хозяев, а также эволюционно-биологических процессов распространения и циркуляции данного вида возбудителя в соответствующих популяциях восприимчивых животных.

   Механизм передачи возбудителя состоит из трех этапов (фаз) : 1. выделение возбудителя из организма инфицированного (больного) животного во внешнюю среду; 2. пребывание возбудителя во внешней среде (разное время); 3. внедрение возбудителя в организм нового восприимчивого животного с условием выживания и размножения возбудителя. Фаза выделения возбудителя во внешнюю среду связана с физиологическими актами дыхания, чихания, кашля, секреции молока, мочеиспускания, дефекации, слущивания (десквамации) эпителия, а также и с патологическими явлениями - экскреция воспалительных экссудатов, рвота, диарея. Фаза пребывания возбудителя во внешней среде является самой ответственной и решающей для выживания возбудителя. Механизм передачи возбудителя осуществляется только при условии нормальной жизнедеятельности и сохранности вирулентных свойств возбудителя во время пребывания его во внешней среде. Это требует от возбудителя адаптации, приспособления, перестройки обмена веществ вплоть до перехода в состояние анабиоза и изменения морфологии микроорганизма. Большинство вирусов как внутриклеточных паразитов и к тому же лишенных покровных оболочек, не выдерживают испытания факторами внешней среды и погибают через несколько часов. Бактерии и, особенно, грибы более устойчивы к факторам и условиям внешней среды и способны пребывать в ней от нескольких суток до нескольких недель, месяцев и лет.

   Механизмы и пути передачи возбудителей

   инфекционных болезней

   Таблица 5.

   ----------------------------------------------------------------------------------------------

   Механизм передачи Путь передачи

   ---------------------------------------------------------------------------------

   Горизонтальные

   Фекально-оральный Алиментарный,

   кормовой,

   водный

   Аэрогенный, Воздушно-капельный

   (респираторный) (аэрозольный)

   пылевой,

   капельный

   Трансмиссивный Гематофаговый,

   клещевой,

   механический

   Контактный Чрезкожный,

   половой,

   раневой,

   ятрогенные:

   инвазионный,

   инструментальный

   Вертикальные

   Оральный Молочный (лактационный),

   Гематогенный Трансплацентарный,

   Генетический Половой,

   Трансовариальный

   

   Конечный этап механизма передачи возбудителя - внедрение в организм животного - осуществляется, главным образом, по эволюционно закрепленным путям передачи для каждого вида микроорганизма. Конечно, характер механизма передачи возбудителя обусловлен путями его выделения из организма животных, факторами сохранения его жизнеспособности, локализацией его в инфицированном организме. Большинство инфекционных возбудителей политропно, т.е. в той или иной степени инфицирует несколько органов и тканей организма животного, и более или менее соответственно этим органам и тканям выделяются из организма инфицированного животного. Поэтому при всем разнообразии и многообразии патогенных микроорганизмов механизмов передачи возбудителя ограничены четырьмя анатомо-физиологическими системами организма животного: пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой и наружных покровов. В соответствии с этим различают 4 основных механизма горизонтальной передачи возбудителей инфекционных болезней : 1. орально-фекальный, 2. респираторный (аэрогенный), 3. контактный и 4. трансмиссивный. Эти виды механизмов передачи возбудителей относят к горизонтальным, т.к. они обеспечивают широкое распространение возбудителей среди животных через внешнюю среду. Существуют также и вертикальные механизмы передачи возбудителей от родителей потомству : 1. оральный, 2. гематогенный и 3. генетический (таблица 5.).

   Особенности горизонтальных механизмов передачи возбудителя - в отличие от вертикальных - заключается в том, что передача возбудителя осуществляется через внешнюю среду, т.е. через уже инфицированные ее элементы. Такие инфекционно контаминированные элементы внешней среды называются факторами передачи возбудителей. Факторами передачи возбудителей могут служить все объекты неживой природы (почва, вода, воздух, трупы погибших животных, корма, инвентарь, транспорт), а также живые организмы-переносчики, посредники (животные, насекомые, птицы, человек).

   Переносчики возбудителей инфекционных болезней подразделяются на 1. механические (необлигатные, факультативные) и 2. специфические (облигатные). Наиболее опасны и важны специфические переносчики возбудителей, поскольку они активно и непосредственно внедряют возбудителя в организм животного (гематофаги, эктопаразиты, клещи). Кроме того, если в организме переносчиков возбудитель инфекции способен размножаться или долгое время пребывать жизнеспособным или даже передаваться следующему поколению переносчиков, то тогда организм , например, насекомого-переносчика оказывается еще и резервуаром возбудителя инфекции (синантропные грызуны, клещи ,комары, москиты и т.п.).

   Весь комплекс факторов и живых организмов, с помощью которого осуществляется передача возбудителя в данных конкретных эпизоотических условиях называют путем передачи возбудителя инфекционной болезни. Каждый из механизмов передачи возбудителя может включать несколько путей передач в зависимости от основных факторов передачи возбудителя (табл. 1.). Подавляющее большинство инфекционных болезней передается горизонтальными механизмами и путями, тогда как вирусные хронические (!) инфекции передаются и по горизонтальным и по вертикальным путям ( пестивирусная диарея и инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, чума свиней, псевдобешенство,хламидиоз, микоплазмоз, пуллороз кур и др.), либо только вертикально (лейкозы, саркомы и др.).

   Множественность путей и механизмов передачи возбудителей инфекционных болезней эволюционно и экологически закреплена между отдельными видами животных, что обеспечивает надежную гарантию их инфицирования и заболевания при наличии популяционной и индивидуальной восприимчивости этих животных к каждому виду патогенных микроорганизмов. Для ветеринарной эпизоотологии множественность путей передачи и фактическая их скрытность, не явность создает большие трудности в анализе конкретного эпизоотического эксцесса (случая) и процесса в целом, а также в адекватном и целенаправленном проведении противоэпизоотических мероприятий по ликвидации возникшей вспышки инфекционной болезни среди животных.

   Не меньшие трудности для эпизоотолога и ветеринарных врачей представляют инфекционные болезни с трансмиссивной передачей возбудителя инфекции. Если круг насекомых-переносчиков при такой передаче теоретически известен и их можно обнаружить на животных или в окружающей среде, то доказать инфицированность конкретных таких переносчиков практически является не возможным. Механические, как правило, случайные активные или пассивные переносчики (мухи, собаки, птицы, люди) остаются фактически также нераспознанными по инфицированности патогенными микроорганизмами. Инфицированность всех организмов-переносчиков может только предполагаться, исходя из эпизоотической ситуации в районе возникновения или распространения инфекционной болезни.

   Вообще и в целом инфекционные болезни, которые передаются разными механизмами и множественными путями, имеют клинически не тяжелые и мало специфичные формы заболевания за счет невысокой патогенности возбудителя. Зато манифестные проявления таких болезней сопровождается 50-90 %-ным носительством возбудителя многими видами животных, скрытой (латентной) и субиммунизирующей инфекцией (феномен айсберга). Это объясняется тем фактом, что умеренная патогенность возбудителя обусловлена низкой метаболической адаптацией к внутренней среде организма хозяина, т.е. тем, что метаболические субстраты возбудителя не являются критически патогенными для организма хозяина. Более того, такие микроорганизмы успешно переживают в условиях окружающей среды и проявляют свои патогенные свойства при большой инфицирующей дозе и/или при снижении неспецифической резистентности организма хозяина.

   Роль и значение источника и резервуара возбудителя инфекционной болезни, механизмов и путей его передачи остаются определяющими в активизации, проявлении, распространении и поддержании эпизоотического процесса. Его третье звено - организм восприимчивого животного - является столь же обязательным, но роль животного может быть различной по отношению к проявлениям эпизоотического процесса, но не к его сути и факту его существования и течения. Во-первых, восприимчивый организм животного оказывается обязательным в манифестном эпизоотическом процессе, когда регистрируется возникновение и распространение какой-либо инфекционной болезни. Только в этих случаях становится понятным, что имеют место и успешно реализуются все три звена эпизоотического процесса на данной территории, причем эти звенья по времени и по месту сопряжены и объединены друг с другом. Это наглядно проявляется в виде вспышки инфекционной болезни. Во-вторых, для инфекционно клинического проявления эпизоотического процесса восприимчивость организма животного определена генетически (наследственно, видовой принадлежностью), а также уровнем индивидуальной неспецифической резистентности и специфической иммунной невосприимчивости (значение естественного и искусственного приобретенного иммунитета). В-третьих, организм животного может участвовать в эпизоотическом процессе вне зависимости от степени восприимчивости или невосприимчивости к возбудителю. В этом случае речь идет о скрытом эпизоотическом процессе или о межэпизоотическом периоде. Дело в том, что биологический и экологический характер и суть эпизоотического процесса совсем не предусматривает и не нуждается в клиническом болезнетворном проявлении на живых субъектах. Более того, основная часть эпизоотического процесса протекает симбиотически и комменсалистически, т.е. сожительство микро- и макроорганизмов в природе в основной своей массе или в экологическом масштабе происходит без антагонизма и нанесения вреда друг другу. Напомню, что в эпизоотический процесс вовлечены только патогенные микроорганизмы, но эта их патогенность сама по себе различна по степени и направленности, равно как неодинакова восприимчивость или резистентность животных в пределах своего вида к конкретному возбудителю инфекционного процесса.

   Исключение составляют облигатно патогенные микроорганизмы, когда внедрение их в организм всегда и в 99 %-тах случаев вызывает явное клинически тяжелое заболевание в субпопуляции восприимчивых животных и с высокой, до 90-95%-ной летальностью. Таких возбудителей в природе немного - вирусы бешенства, , ящура, чумы крупного рогатого скота, свиней, плотоядных животных, бациллы сибирской язвы, клостридиозов. Эпизоотический процесс облигатных инфекций всегда очевиден в виду высокой контагиозности, широкого распространения и тяжелых последствий, таких как общий ущерб и потери - животноводческие, экономические, а не редко и медико-социальные.

   Облигатная патогенность возбудителей особо опасных инфекций, несмотря на всю катастрофичность и трагедийность для животноводства и ветеринарии, объясняется и обуславливается особенностями эпизоотического процесса в отношении свойств возбудителей и эффективности механизмов и путей передачи возбудителя. В современной микробиологии патогенность микроорганизмов понимается как узкоспециализированная адаптация метаболизма возбудителя к конкретной внутренней среде организма хозяина. Это означает, что патогенный микроорганизм может существовать только в организме своих хозяев, абсолютно не имея себе целью вызвать заболевание или тем более гибель макроорганизма. Такой восприимчивый макроорганизм для возбудителя является не более как пищевым ресурсом и местом обитания, т.е. экологической нишей, где он только и может существовать и размножаться с единственной биологической и экологической целью сохранения своей популяции как вида. Это со стороны организма хозяина, ветеринарной медицины и экономики животноводства инфекционные болезни с облигатно патогенными возбудителями воспринимаются как особо опасные из-за потерь и ущерба. В биологическом плане или в плане биоценотических взаимосвязей такие инфекционные состояния (болезни) равнозначны любому другому виду симбиоза.

   Во всех других случаях с необлигатно патогенными возбудителями инфекционных болезней роль и значение состояния здоровья организма животного и его резистентность имеют не меньшее значение, чем источники, механизмы и пути передачи возбудителя в течении, распространении и проявлении эпизоотического процесса. Необходимо понять, что эпизоотический процесс проявляется не только и не столько инфекционной болезнью, сколько другими видами инфекционных состояний и инфицированности среди живых организмов, включая сельскохозяйственных, диких, домашних животных и человека.

   Проявления эпизоотического процесса с участием слабопатогенных и условно-патогенных микроорганизмов сводятся к групповым или единичным заболеваниям животных, или же такие инфекции протекают латентно, скрыто в виде инфекционного носительства. Подобное течение эпизоотического процесса наблюдается в пост- и межэпизоотический периоды, и большое значение при этом имеет наведенная, естественная или искусственная невосприимчивость животных. В случаях слабо- и условно-патогенных возбудителей инфекционных болезней именно общая резистентность и реактивность организма животных сдерживает интенсификацию и обострение эпизоотического процесса. С другой стороны, в любой группе животных, субпопуляции даже среди полного здоровья стада всегда рано или поздно находится одно или несколько животных, резистентность которых оказывается временно сниженной (неинфекционные болезни, стрессы, отравления, перемена климата или условий содержания и кормления). В условиях межэпизоотического затишья когда источник возбудителя и механизмы его передачи остаются относительно постоянной величиной, такое снижение резистентности организма животных приводит к развитию клинических проявлений инфекционной болезни, а следовательно, и к очевидному и явному эпизоотическому процессу.

   Другим пусковым механизмом поддержания и единичного клинического проявления эпизоотического процесса служит поступление (появление) в субпопуляцию восприимчивых животных молодого поколения, не имеющего приобретенного иммунитета к большинству патогенных микроорганизмов, а также занос в субпопуляцию животных новых фенотипически и генетически измененных штаммов возбудителя.. Почти все случаи заносов или перемещения возбудителей инфекционных болезней в дикой и даже антропургической среде не могут быть распознаны и зарегистрированы, но этот процесс также постоянен как сама жизнь, и доказательством этого служит непрерывное существование эпизоотического процесса.

   

   Категории патогенных микроорганизмов

   и типы паразитарных систем

   Таблица 6

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Структура Тип паразитического возбудителя

   паразитарной системы -------------------------------------------------------------------------

   Облигатный Факультативный Случайный

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Организм

   Среда обитания хозяина + + +_

   Возбудителя -----------------------------------------------------------------------------------------

   Внешняя

   среда _ _+ +

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Экологические Паразити-

   фазы ческая + + +_

   возбудителя -----------------------------------------------------------------------------------------

   Сапрофи-

   тическая _ +_ +

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Структурные Гостальная + + +_

   части ---------------------------------------------------------------------------------------- популяции Векторная +_ +_ _

   возбудителя -----------------------------------------------------------------------------------------

   Внеорганиз-

   менная _ +_ +

   -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Замкнутая + _ _

   Паразитарная ------------------------------------------------------------------------- -----------------

   Полуоткры- _ + _

   система тая

   ------------------------------------------------------------------------------------------

   Открытая _ _ +

   -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Необходимо понять и помнить, что жизнь бесконечна и одним из ее определяющих условий является постоянное взаимодействие, взаимосвязь и даже зависимость объектов и субъектов живой и неживой природы. Взаимоотношения макро- и микроорганизмов также естественны, эволюционно-генетически закреплены, а потому постоянны, и результаты или итоги неисчислимых взаимодействий могут быть безобидны, безвредны для обеих сторон (нейтрализм), либо отрицательны и губительны для одной из сторон. Но во всех случаях и всегда экологические и случайные взаимоотношения микро- и макроорганизмов не прекращаются ни на миг, независимо от последствий. Исходя из сказанного, надо понять, что эпизоотический процесс постоянен, непрерывен, хотя степень и мера его проявлений различны в разные периоды этого процесс.

   

   Как всякий естественный эколого-биологический процесс эпизоотический процесс объективен, независим от воли человека и основан на собственных закономерностях. Основными законами эпизоотического процесса являются: 1. закон паразито-хозяинных отношений (закон паразитарной системы). Затем существование эпизоотического процесса подчиняется 2. закону контагиозности, т.е. действию и активации источника, резервуара возбудителя и путей его передачи. Участие и роль организма животных в эпизоотическом процессе подчиняется 3. закону облигатности одного или нескольких видов хозяина, а также действию 4. биоценотического закона.

   Закон паразитарной системы в эпизоотическом процессе отражает экологические и биологические связи и зависимости патогенных микроорганизмов от организмов животных, насекомых и факторов внешней среды. Паразитарная система “животное - возбудитель” служит биологической и экологической основой эпизоотического процесса, т.к. без паразитического отношения между возбудителем инфекционной болезни и организмом животных не существовало бы ни эпизоотического, ни инфекционного процессов. Однако взаимоотношения между патогенными микроорганизмами и животными могут быть самыми разными в зависимости от типа паразитарной системы в паразитарной паре. В свою очередь тип паразитарной системы определяется экологией, биологией и свойствами возбудителей инфекционных болезней. Различают 3 категории паразитических микроорганизмов (облигатные, факультативные, случайные) и соответственно, - 3 типа паразитарных систем (замкнутая, полуоткрытая и открытая; табл. 6).

   Облигатный тип паразитизма свойственен тем микроорганизмам, которые сохраняют свой вид и популяцию только в организмах животных - хозяев или переносчиков. Механизмы и пути передачи облиганых паразитических возбудителей реализуются только при непосредственном контакте между инфицированными животными, либо между животными и инфицированными переносчиками (насекомыми). Таким образом, передача облигатных возбудителей и их циркуляция в природе исключает их пребывание во внешней среде, т.е. эта группа патогенных микроорганизмов никогда не попадает во внешнюю среду и, следовательно, источником возбудителей облигатной группы во всех случаях является живой организм, но никак не внешняя среда. Соответственно гостальному типу паразитизма облигатные патогенные микроорганизмы имеют только одну паразитическую фазу, а пути инфицирования обеспечиваются прямой передачей возбудителя от одного животного к другому : это трансмиссивный, половой, трансплацентарный, лактационный (молочный), раневой и у членистоногих - трансовариальный. Для насекомых облигатные паразиты могут быть и чаще являются непатогенными симбионтами. Структура популяции облигатных паразитических возбудителей может быть представлена как в организме животного-хозяина (гостальная часть популяции), так и в организме переносчиков (векторная часть популяции возбудителя). Примерами облигатного типа паразитарной системы (замкнутой или закрытой) является большинство вирусных инфекционных болезней : бешенство, чума разных видов животных, лейкозы и др.

   Категория факультативных паразитических микроорганизмов весьма разнородна, поскольку их биологический цикл может включать пребывание и в организме животного и во внешней среде. Механизмы и пути передачи факультативных возбудителей инфекционных болезней могут быть самыми разнообразными, за исключением вертикальных. Столь же разнообразными могут быть и экологические фазы этой категории возбудителей, а также и структурные части их популяций. Поэтому и паразитарная система у факультативных возбудителей считается полуоткрытой, т.е. они могут одновременно пребывать в организме животных, переносчиков и во внешней среде.

   У случайных или эпизодических возбудителей инфекционных болезней постоянным местом обитания является внешняя (природная) среда. В эту группу входят возбудители типичных сапронозов (листериоза, иерсиниозов, лептоспироза), у которых преобладающей и главной фазой экологического существования является сапрофитическая. Однако несмотря на этот факт, циркуляция случайных возбудителей сапронозных инфекций в организме животных - будь-то диких или сельскохозяйственных - практически постоянна. Такая паразитическая фаза существования возбудителей сапронозов в менее чем в 1 % -те случаев сопровождается инфекционным процессом, а подавляющая часть организменных субпопуляций случайных возбудителей не вызывает патологического, а чаще и иммунологического процессов, поскольку находится в симбиотических отношениях с организмом носителя в виде персистенции. Симбиоз случайных возбудителей инфекционных болезней с организмом животного и/или переносчика может быть пожизненным, но значительно большая часть популяции таких возбудителей одновременно и всегда пребывает во внешней среде. Эта обязательная сапрофитическая фаза существования эпизодических возбудителей сапронозных инфекционных болезней обуславливает открытый тип паразитарной системы, т.к. имея сложную двучленную систему, такие возбудители свободно циркулируют между организмом животного (носителя), переносчика, внешней средой и обратно. При этом круг животных-носителей и переносчиков может включать всю фаунистическую наличность на данной конкретной территории.

   Таким образом, закон паразитарной системы основан на феномене паразитизма микроорганизмов, но степень и выраженность этого паразитизма колеблется от обязательного до случайного или эпизодического. Тем не менее, ясно, что во всех без исключения случаях возникновения инфекционной болезни пусковым и прогностическим механизмом является формирование и функционирование паразитарной системы того или иного типа.

   Кроме классификации паразитарных систем по степени паразитизма и гостальности возбудителей инфекционных болезней эти системы подразделяют по эпизоотологическим критериям (табл. 7) на дву- трехчленные, на простые и сложные.

   К данным таблицы 7 следует добавить, что и в двучленных, и в трехчленных паразитарных системах возбудителем инфекционной болезни может быть любой из трех категорий патогенных микроорганизмов (облигатный, факультативный, эпизодический). В связи с этим структура паразитарных систем сапронозных инфекций может быть как двучленной или трехчленной, так и простой или сложной.

   

   Закон контагиозности в эпизоотическом процессе проявляется в специфичности и паразитической адаптационности возбудителя инфекционной болезни к организму восприимчивого животного. Это означает, что встреча возбудителя какой-либо инфекционной болезни с восприимчивым организмом животного во всех случаях приводит к развитию как минимум инфекционного процесса и как максимум - к возникновению инфекционной болезни. Таким образом, закон контагиозности лежит в основе и определяет образование и функционирование паразитарной системы. Ведь при любой степени патогенности возбудителя взаимоотношения его с макроорганизмом только тогда переходят в инфекционный процесс, когда этот макроорганизм оказывается восприимчивым к данному возбудителю, т.е. оказывается способным обеспечить его существование, размножение с проявлениями вирулентности и патогенных свойств. Только в этом случае реализуется контагий (контакт заражения ) независимо от механизмов и путей передачи возбудителя. И напротив, невосприимчивый организм к какому-нибудь возбудителю инфекционной болезни не заболевает ею, т. к . н е соблюдается закон контагиозности, т. е. не происходит заражения животного с

   Эпизоотологическая систематизация паразитарных

   систем

   Таблица 7

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Число Преобладающий

   видов класс

   Паразитарная система носителя болезней

   возбудителя

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Простая Один вид Нетрасмиссивные

   2 - членная антропозоонозы

   -----------------------------------------------------------------------

   (возбудитель - Сложная Разные Нетрансмиссивные

   - носитель ) виды зоонозы

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   По одному Трансмиссивные

   3 - членная Простая виду антропозоонозы

   (возбудитель - ----------------------------------------------------------------------------

   - переносчик - Несколько Трансмиссивные

   - носитель ) Сложная видов зоонозы

   последующим развитием инфекционного процесса (чума свиней и других видов животных), поскольку нет соответствия между специфическим паразитизмом возбудителя и его приспособленостью (адаптацией) к условиям внутренней среды макроорганизма. Закон контагиозности поэтому и имеет силу, что паразитические и патогенетические взаимоотношения между возбудителем и организмами животных основаны на эволюционно-исторических принципах биоценотического отбора этих взаимоотношений, которые, следовательно, эволюционно предопределены и закреплены между каждым видом возбудителя, переносчика и носителя (хозяина), а потому объективны и независимы от всех других факторов , условий и обстоятельств, кроме свойств возбудителя и восприимчивого организма.

   Следовательно, закон контагиозности тесно связан с законом облигатности вида организма-хозяина (носителя) виду возбудителя. Однако закон облигатности четко соблюдается в эпизоотическом процессе при антропонозных и зоонозных инфекционных болезнях, но в случаях сапронозов вид организма-хозяина определяется закономерностью случая в отношении 1-го и 3-го звеньев эпизоотического процесса, т.е. активности источника возбудителя, степени его патогенности и уровня восприимчивости или резистентности организма животного.

   Проявление биогенетического закона в эпизоотическом процессе выражается в том, что характер клинического течения, а также распространение каждой инфекционной болезни среди животных зависит и определяется продолжительностью эволюционно-исторических взаимоотношений в паразитарной системе. В соответствии с этим законом эпизоотический и инфекционный процессы тем более напряжены и активны, тем более выражены по уровню заболеваемости и охвату территории (популяций микро- и макроорганизмов), чем эволюционно моложе паразитарная система, и тем спокойнее и менее опасен эпизоотический процесс, чем дольше в историческом плане существует паразитарная система в конкретном эпизоотическом процессе. На основании этого закона хронические пожизненные инфекции и состояния инфицированности есть свидетельства многовекового эволюционно-исторического взаимоотношения возбудителя и организма хозяина (туберкулез, бруцеллез, лейкоз). С другой стороны, по биогенетическому закону острые, летальные инфекции свидетельствуют о недостаточной взаимной адаптации возбудителя и организма-хозяина, когда в течение болезни и ее исходе всегда побеждает одна сторона - либо возбудитель (временно увеличивая свою популяцию и убивая хозяина), либо макроорганизм (уменьшая популяцию возбудителя и приобретая иммунитет к нему). Однако в случае гибели макроорганизма от острой инфекционной болезни организменная субпопуляция возбудителя рано или поздно также погибает, и поэтому при таких болезнях возбудитель оказывается в биологическом тупике, т.к. сохранение его вида как субпопуляции в природе становится затрудненным и невозможным. Таким образом, можно констатировать эволюционно-экологическую направленность эпизоотического и инфекционного процессов от первоначальных антагонистических паразитарных отношений между возбудителем и макроорганизмом к последующим комменсалистическим и мутуалистическим видам симбиоза. В медицине и ветеринарии уже на протяжении 50-100 лет регистрируются более легкие проявления и последствия ряда инфекционных болезней , которые раньше проявлялись высокой заболеваемостью, тяжелым течением и значительной летальностью.

   Наконец, в течении и распространении эпизоотического процесса проявляется закон стрессовых воздействий. Его действие известно издавна и подтверждается личным опытом каждого человека. И в ветеринарии регистрируются вспышки инфекционных болезней среди животных после каких-либо неблагоприятных влияний на их организм : содержание в сырых холодных помещениях, недостаточность и неполноценность рационов, перегоны, транспортировка, иммунизация или вакцинация, чрезмерная физическая эксплуатация, резкие перемены климата и т.п. Под влиянием стрессорных факторов нарушается биоценотическое равновесие между макро- и микроорганизмами, снижается неспецифическая резистентность животных, а носительство микроорганизмов или первичное инфицирование даже слабо патогенным возбудителем переходит в клиническую инфекционную болезнь, в том числе и за счет повышения вирулентности и патогенности возбудителя уже в организме хозяина.

   Эпизоотический процесс обладает собственной структурой и динамикой, которые проявляются в стадийности процесса и его системной регуляции. Три звена или цепи эпизоотического процесса, являясь пусковыми факторами, одновременно оказываются еще и движущими силами развития этого процесса, а также и регулирующими факторами. Эти три звена оказываются движущими силами процесса потому, что в начале видимого или клинического проявления эпизоотического процесса во много раз увеличивается число переносчиков возбудителя инфекции и число подверженных данной инфекции животных, а также значительно интенсифицируются и преумножаются пути и механизмы передачи возбудителя на территории эпизоотического очага. Регулирующее влияние на этот процесс со стороны каждого звена определяется тем, что при недостаточности механизмов каждого из звеньев проявления эпизоотического процесса развиваются медленно на ограниченном числе животных, либо могут оборваться вообще. Ослабление и прекращение эпизоотического процесса происходит также в конце вспышки инфекционной болезни, когда увеличивается число иммунных животных в результате переболевания, т.е. исчерпывается источник восприимчивых организмов к данному инфекционному возбудителю.

   Именно таким образом происходит в природе саморегуляция активности и интенсивности эпизоотического процесса как всякой биологической ценотической системы. Критерий противоречивости, необходимый для развития и затухания эпизоотического процесса заложен в его сути, т.е. в единстве и сопряженности трех его составляющих частей (звеньев). Саморегуляция клинических проявлений эпизоотического процесса выражается в последовательной динамике (смене) 6-ти его стадий : 1. межэпизоотической, 2. предэпизоотической, 3. развития, 4. максимального подъема, 5. угасания, 6. постэпизоотической, которая переходит со временем опять в межэпизоотическую. Тем самым осуществляется непрерывность этого естественного (экологического) процесса.

   Стадийность эпизоотического процесса проявляется нарастанием и спадом заболеваемости животных, в напряженности самого процесса (по исходу заболеваний животных), а также в увеличении числа животных с активным приобретенным иммунитетом к возбудителю данной инфекции. Стадийность эпизоотического процесса определяет и постадийную смену форм инфекционного процесса : от носительства, латентной и скрытой инфекции (в межэпизоотический период) через типичные клинические проявления инфекционной болезни (в стадию максимального подъема) и опять к носительству, скрытой (бессимптомной) инфекции и иммунному состоянию. Это свидетельствует о том, что несмотря на угасание, исчезновение видимого, явного, клинического эпизоотического процесса, сам он этот процесс не ликвидируется, не прерывается, а становится биоценотическим, без клинических проявлений. Поэтому межэпизоотическая стадия (период) эпизоотического процесса имеет очень большое эпизоотологическое значение, прежде всего, как потенциальный источник возбудителя инфекционной болезни, как потенциальный риск и угроза возникновения инфекционного процесса при появлении соответствующих условий, обстоятельств (звеньев) эпизоотического процесса. Межэпизоотический период может иметь различную длительность (от нескольких месяцев до нескольких лет), что определяется биоценотическими условиями переживания возбудителя в природной среде(паразитизм, сапрофитизм, климат и др.), а также социально-экономическими (хозяйственными) особенностями ведения животноводства на данной территории (хозяйства). Проявляется межэпизоотический период редкими, единичными спорадическими заболеваниями, при которых не удается, как правило, установить источник возбудителя и пути его распространения или передачи животным, да и заболевшие животные чаще выздоравливают в виду легких форм течения болезни и достаточной резистентности их организма.

   Проявления видимого, клинического эпизоотического процесса выражаются всеми формами инфекционного процесса. И самой очевидной формой инфекционного процесса является инфекционная болезнь, интенсивность течения которой в данной популяции животных и на данной территории объективно отражает интенсивность самого эпизоотического процесса.

   Интенсивность или напряженность эпизоотического процесса проявляется количеством заболевших и погибших животных, а экстенсивность - широтой распространения данной болезни. При этом различают 5 степеней интесивности эпизоотического процесса: 1. спорадия, 2. энзоотия, 3. эпизоотическая вспышка, 4. эпизоотия и 5. панзоотия.

   Спорадическая заболеваемость выражается единичными случаями с неподдающейся выявлению эпизоотической связью между этими редкими случаями болезни, которые могут быть разделены существенным промежутком времени (от месяцев до нескольких лет). Спорадии обычно отражают уровень течения и проявления эпизоотического процесса (или заболеваемости данной инфекцией) в межэпизоотический период на конкретной территории и на данном этапе эволюционно-экологического развития локального геобиоценоза. Примеры: сибирская язва, бешенство и т.п.

   Энзоотия, энзоотичность или энзоотичная заболеваемость отражает явно текущий эпизоотический процесс. Различают истинную энзоотию, которая, действительно, является проявлением энзоотического процесса на территории, где существуют природные резервуары возбудителя данной инфекции, его специфические переносчики и возможность длительного сохранения возбудителя во внешней среде. Следовательно, истинная энзоотия зависит и определяется конкретными природными параметрами и условиями, что исключает повсеместное распространение энзоотичной инфекционной болезни на другие территории, где подобных условий нет. Например, истинно энзоотичные заболевания у животных - это листериоз, лептоспироз, которые относятся к группе природно-очаговых инфекций.

   Второй вид энзоотии называется статистической, когда такой же уровень заболеваемости (5-15%) как и в случаях истинной энзоотии обусловлен не климато-географическими, эпизоотологическими и экологическими условиями данной местности, а исключительно связан с плохими условиями содержания и кормления животных, с недостаточностью противоэпизоотической работы, т.е. с непрофессиональной ветеринарно-хозяйственной деятельностью в животноводческом деле. Примеры: кишечные инфекции всех видов животных, болезни молодняка.

   Оба вида энзоотичной заболеваемости нередко сопровождаются стационарностью и цикличностью инфекционных болезней. Под стационарностью инфекционной болезни понимают ежегодное, а то и 2 раза в год возникновение одной и той же болезни на протяжении не менее 2-х лет и более. О цикличности или повторяемости инфекционной болезни говорят в случаях повторного возникновения болезни в одном и том же хозяйстве с интервалом более 2-х лет между ними. И стационарность и цикличность инфекционных болезней в хозяйстве свидетельствуют об отсутствии или неэффективности противоэпизоотических, зоогигиенических, санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий в таких хозяйствах.

   Эпизоотическая вспышка является основной современной формой проявления эпизоотического процесса. Эпизоотическая вспышка - это ограниченное по территории и времени одномоментное возникновение инфекционной болезни или - существенное повышение (в 2-5 раз ) заболеваемости животных в условиях действия общих факторов риска, источника возбудителя болезни и путей его передачи (распространения болезни). Если статистическая энзоотия имеет предел заболеваемости до 20%, истинная энзоотия - до 30%, то энзоотическая вспышка охватывает до 50% наличных животных в хозяйстве независимо от того, заболевает один или несколько видов животных.

   Эпизоотия - классическое и типичное проявление эпизоотического процесса, когда заболевание, начавшись на одной группе животных, быстро распространяется на остальное поголовье (независимо от вида животного) путем связанных между собой и вытекающих одна из другой эпизоотических вспышек. При эпизоотической вспышке и при эпизоотии очевидны и явны пути передачи возбудителя по эпизоотической связи (цепи) между заболевшими группами животных. Типичные признаки (критерии) эпизоотии: заболеваемость животных более 50% (до 100%), распространение инфекционной болезни выходит за пределы одного хозяйства (района, области), прерывистое, скачкообразное увеличение заболеваемости (обусловленное инкубационным периодом болезни), легкость выявления эпизоотической связи, контагиозности между отдельными или групповыми случаями заболевания животных. Длительность развития эпизоотии в среднем составляет 1-3 мес и редко может длиться до полугода, поскольку за это время возбудитель болезни гарантировано инфицирует все восприимчивое поголовье животных. Развитие эпизоотий острых, септических инфекций характерно для болезней, вызываемых облигатно патогенными микроорганизмами (чума различных видов животных, ящур, респираторные вирусные инфекции и др.).

   Панзоотия - высшая степень проявления интенсивности и экстенсивности эпизоотического процесса, когда он распространяется на территории нескольких стран или глобально. Заболеваемость животных достигает в отдельных регионах (странах) 80-100%, также четко прослеживается эпизоотическая цепная передача возбудителя инфекции от одной группы животных к другой на сопредельных территориях. Для панзоотии характерна множественность путей передачи возбудителя с участием не только животных, но и птиц, насекомых, человека и природных факторов. При панзоотии всегда отмечается естественная восприимчивость нескольких видов животных.

   Интенсивность эпизоотического процесса только в первом приближении описывается указанными 5-ю категориями. В аналитической, доказательной и экспериментальной эпизоотологии кроме дескриптивной оценки интенсивность эпизоотического процесса выражают в цифрах, т.е. в показателях интенсивности и экстенсивности. К показателям интенсивности относятся процентные или сантимилльные выражения (отношения) : превалентности, инцидентности, заболеваемости, летальности, смертности и др. Экстенсивность, т.е. скорость и масштаб распространения клинического эпизоотического процесса и его напряженность оценивается по процентным индексам: контагиозности, очаговости, манифестности, эпизоотичности, а также по показателям эффективности лечебных, профилактических и противоэпизоотических мероприятий.

   Характеристика и оценка эпизоотического процесса, выраженные в указанных зоометрических показателях, позволяют объективно, доказательно сравнить отдельные его проявления на различных территориях (особенно сопредельных), а также представить эпизоотический процесс графически, наглядно. Именно графическое выражение эпизоотического процесса позволяет выявить направленность, тенденции его развития, сезонность, периодичность и другие особенности его проявления.

   Таким образом, зная теорию эпизоотического процесса и исследуя конкретную энзоотическую или эпизоотическую вспышку инфекционной болезни, удается охарактеризовать ее качественно, количественно и графически. Весь труд и знания эпизоотолога и ветеринарного врача в анализе текущей инфекционной заболеваемости животных в данном регионе (хозяйстве) должен сводиться к выявлению, во-первых, трех главных звеньев эпизоотического процесса, во-вторых, вторичных или второстепенных (экономически-хозяйственных) движущих сил этого процесса, в-третьих, причинной связи между отдельными случаями возникновения инфекционной болезни на одной или разных территориях и в-четвертых, к расчету аналитических зоометрических показателей интенсивности и экстенсивности эпизоотического процесса. По совокупности полученных фактов и результатов эпизоотологического исследования обоснованно определяют, в-пятых, степень эпизоотического риска и, в-шестых, основные наиболее эффективные противоэпизоотические мероприятия, а также, в седьмых, количественно оценивается реальная эффективность проведенных мероприятий по тем же эпизоотологическим показателям, Именно к достижению этой конечной цели должна стремиться и стремится ветеринарная практика контроля эпизоотического и инфекционного процессов. Постоянный контроль и мониторинг эпизоотического процесса дает в руки ветеринарной службы шанс управлять этим процессом, влиять на него, сводить к минимуму его губительные для животных проявления. Однако это возможно тогда, когда наиболее полно и объективно оценен на достаточно большой территории эпизоотический риск возникновения и распространения какой-либо инфекционной болезни.

   Эпизоотический очаг

   и природная очаговость инфекционных болезней

   Эпизоотический процесс как эколого-биологический феномен (явление) протекает в историческом времени непрерывно, однако его видимые клинические или иммунологические проявления приурочены всегда к конкретной территории и к текущему моменту времени.

   Такую территорию, где выявлено инфекционное проявление эпизоотического процесса, принято называть эпизоотическим очагом. С точки зрения теории эпизоотического процесса эпизоотический очаг является результатом и свидетельством взаимодействия и реализации всех трех звеньев эпизоотической цепи. Такое понимание эпизоотического очага означает, что на его территории не только возникла инфекционная болезнь среди животных, но и что на этой территории активно (!) функционируют источники возбудителя инфекции, механизмы, пути и факторы его передачи, а следовательно, идет распространение инфекционного процесса среди популяции восприимчивых животных.

   Поэтому эпизоотологическое определение эпизоотического очага формулируется как место (территория) пребывания источника (источников, резервуаров) возбудителя инфекции в тех пределах (границах), в которых в данной ситуации возможна передача возбудителя восприимчивым животным. Этим самым подчеркивается и акцентируется эпизоотический риск распространения инфекционного процесса (болезни) из эпизоотического очага, как источника такого распространения. Следовательно, по происхождению эпизоотический очаг представляет собой естественную и обязательную составную часть эпизоотического процесса, является первичной, элементарной его ячейкой, тогда как в прогностическом плане, по последствиям расценивается как потенциальный источник развития и распространения эпизоотического процесса.

   Эпизоотический очаг принципиально отличается от инфекционного очага, потому что очаг инфекции хотя и является источником возбудителя, но не всегда обладает механизмами, путями, факторами передачи и лишен третьего звена эпизоотического процесса. Только дикий природный очаг инфекции иногда может приравниваться и соответствовать эпизоотическому очагу, но в антропургических условиях (при функционировании ветеринарной, санитарной, хозяйственной служб) инфекционный очаг быстро изолируется и обрабатывается и, таким образом, лишается большинства механизмов распространения и нарастания интенсивности эпизоотического и инфекционного процессов.

   Неполное соответствие природного (дикого) эпизоотического очага инфекционному очагу обусловлено количественной ограниченностью и рассредоточенностью диких животных на территории инфекционного очага, редкими контактами животных друг с другом (протозоотическая передача), т.е. тем самым в природных очагах нет условий для голомиантного пути одновременного и поголовного перезаражения животных. В масштабе и качествах антропургического эпизоотического очага очаг инфекции представлен местом пребывания одного или группы уже больных животных, т.е. инфекционный очаг является самым малым простым, элементарным ограниченным эпизоотическим очагом.

   В реальных условиях ведения животноводства со вспомогательными, заготовительными и хозяйственными службами, где центральной фигурой является человек и его образ жизни, масштабы и длительность существования эпизоотического очага (очагов) могут быть самыми различными. Эпизоотическим очагом может оказаться несколько областей страны (как при эпизоотии ящура), район, населенный пункт, хозяйство или его ферма, либо индивидуальный частный двор. Таким образом, территория эпизоотического очага определяется прежде всего механизмами, путями и факторами передачи и распространения возбудителя болезни, а также условиями социально-экономической и хозяйственной деятельности людей.

   На практике, т.е. в хозяйстве первоначальным признаком возникновения эпизоотического очага служит либо инцидент, либо вспышка инфекционной болезни у животных. Инфекционный инцидент - это случай заболевания одного животного, а вспышка болезни - одновременное заболевание нескольких животных одного или нескольких видов.

   Эпизоотические очаги по происхождению, активности и продолжительности своего существования подразделяются на типы (категории) и виды. По типу эпизоотический очаг может быть природным (аутохтонным, диким) или антропургическим, каждый из которых может быть по виду свежим, затухающим, сопряженным, подвижным, диффузным, дремлющим, дочерним.

   Эпизоотический очаг

   ( свежий, затухающий, подвижный, сопряженный,

   диффузный, дремлющий, дочерний )

   

   

   Антропургический Природный

   

   

   стационарный, Антропургический Аутохтонный

   синантропный (экологический)

   

   

   Рис. 5.. Систематизация эпизоотических очагов

   В природном аутохтонном, экосистемном эпизоотическом очаге возбудитель какой-либо инфекционной болезни многие года и десятилетия циркулирует на резервуарных диких животных и во внешней среде. Как правило, в таком очаге кроме резервуарных животных в качестве членов биоценоза обитают и животные-переносчики возбудителя инфекции (земноводные, насекомые и др.), что обеспечивает более широкую циркуляцию возбудителя не только на резервуарных животных, а практически на всей фауне и неживых объектах территории очага.

   Природный антропургический эпизоотический очаг возникает и стационируется вследствие хозяйственно-экономической деятельности человека и животноводов. Развитие такого типа эпизоотических очагов связано с заносом каких-либо патогенных микроорганизмов из животноводческих помещений и населенных пунктов в природную среду с помощью сельскохозяйственных, домашних, синантропных животных и их эктопаразитов (насекомых). Закрепление и стационирование природных антропургических очагов происходит при наличии адекватных и соответствующих биоценотических, климато-географических характеристиках территории очагов. Длительность существования таких очагов и возможность их санации определяется той же хозяйственной деятельностью человека, адаптационными свойствами микроорганизмов и природными условиями местности, которые обеспечивают активность и широту циркуляции возбудителей инфекционных болезней.

   Антропургические эпизоотические очаги относятся все к временным, но длительность их существования зависит от общей культуры ведения животноводства, уровня зоогигиены и качества противоэпизоотической работы в хозяйствах и на сопредельной территории. В целях быстрой и успешной ликвидации эпизоотического очага на его территории и вокруг него вводят карантинно-ограничительные меры, а также ведут одновременно борьбу по ликвидации инфекционной болезни среди животных. Если эпизоотический очаг характеризуется наличием источника возбудителя и реальными механизмами его передачи, то за пределами территории очага источник возбудителя болезни практически отсутствует. Еще дальше от очага становится невозможным действие механизмов передачи возбудителя инфекции. Следовательно, по мере удаления от очага уменьшается степень эпизоотического риска. На этом факте основано выделение четырех категорий эпизоотических зон или территорий : эпизоотического очага, зоны неблагополучия, угрожаемой зоны и зоны благополучия.

   Зона неблагополучия характеризуется чаще всего наличием на ее территории двух звеньев эпизоотического процесса, т.е. реальных путей и механизмов циркуляции и передачи возбудителя, либо восприимчивых животных, но отсутствием источника самого возбудителя болезни. Эта зона непосредственно граничит с эпизоотическим очагом и потому возбудитель болезни, механизмы и пути его передачи, которые функционируют в очаге, могут распространяться на близлежащую, окружающую очаг территорию неблагополучной зоны, где имеются восприимчивые животные. При недостаточной эффективности проводимых противоэпизоотических мероприятий в очаге и на неблагополучной территории нередко происходит распространение болезни среди животных самой неблагополучной зоны. Это ведет к увеличению, расширению территории эпизоотического очага и свидетельствует об интенсификации и экстенсификации эпизоотического процесса. Границы и площадь неблагополучной зоны определяются и устанавливаются ветеринарными специалистами районного и/или областного уровня с учетом патогенности возбудителя, специфических механизмов и путей его передачи, ландшафта и климата местности, а также характера, объема и интенсивности хозяйственно- экономических (а не редко и социальных) отношений между субъектами в очаге и на неблагополучной территории. Эта зона не всегда и не обязательно вводится вокруг эпизоотического очага, а только при особо опасных, высоко контагиозных и быстро распространяющихся множественными путями инфекционных болезнях.

   Угрожаемая зона характеризуется еще большей удаленностью от эпизоотического очага, присутствием на ее территории восприимчивых животных, но отсутствием источника возбудителя болезни и наличием потенциальных механизмов его передачи. Смысл введения и существования угрожаемой зоны вокруг эпизоотического очага сводится к предотвращению распространения возбудителя инфекционной болезни из очага путем неконтролируемого выноса. Границы угрожаемой зоны и ее территория определяется той же ветеринарной службой, исходя из хозяйственно-экономических связей с территориями неблагополучной зоны и эпизоотического очага. Угрожаемая зона считается и является благополучной по текущей рядом инфекции, но в которой еще возможно распространение инфекционной болезни. Угрожаемая зона вводится еще реже. чем зона неблагополучия, но обязательна в случаях карантинных болезней.

   Зона или район благополучия следует за угрожаемой зоной и характеризуется отсутствием активных и очевидных проявлений эпизоотического процесса. Риск возникновения той болезни, которая течет в очаге, не превышает в благополучной зоне риска случайности. Риск же распространения инфекционной болезни из очага в неблагополучной зоне составляет в среднем 50%, в угрожаемой зоне - 5-10% и в благополучной зоне - менее 1%.

   В практической эпизоотологии нашей страны используется еще понятие неблагополучного пункта, т.е. той территории, на которой выявлен эпизоотический очаг. Территориальная величина неблагополучного пункта может колебаться от отдельно стоящей животноводческой фермы до районного или областного масштабов. Таким образом, неблагополучный пункт определяется как хозяйственная или административная единица, а границы его - в зависимости от характера и особенностей возникшей инфекционной болезни. Необходимо помнить, что исходной эпизоотической территориальной единицей признан эпизоотический очаг данной болезни, т.е. на территории неблагополучного пункта может находиться один или несколько очагов, но не наоборот. Отличие неблагополучного пункта от эпизоотического очага сводится только к наличию или отсутствию инфекционно больных животных, а объединяет эти две территории присутствие на их территории всех трех звеньев эпизоотического процесса. Исходя из этого, объем и характер противоэпизоотических мероприятий по борьбе с болезнью и ее ликвидации одинаковы на обеих территориях, но в очаге еще проводится лечение или убой больных животных.

   Таким образом, при возникновении инфекционной болезни среди животных сразу, по подозрению, т.е. не дожидаясь точного и окончательного диагноза болезни, определяются границы 1. эпизоотического очага, 2. неблагополучного пункта (зоны) и, если необходимо, - 3. угрожаемой зоны. Часто границы и площадь неблагополучного пункта и зоны могут совпадать, но эпизоотологически это не оправданно, т.к. неблагополучный пункт должен находиться на территории неблагополучной зоны, а следовательно, территория последней должна быть всегда больше территории неблагополучного пункта. Границы и территория неблагополучной зоны определяется более обосновано и доказательно на данных эпизоотологического исследования и на интенсивности хозяйственных связей, тогда как неблагополучным пунктом формально объявляется какая-либо хозяйственная или чаще административная единица.

   Границы всех категорий эпизоотических территорий устанавливаются главным районным или областным ветеринарным инспектором и утверждаются главой администрации с оформлением соответствующего решения и приказов. Районирование территории, где возникла инфекционная болезнь среди животных, преследует единственную цель - как можно быстрее и эффективно локализовать, ограничить распространение инфекции и одновременно проводить мероприятия по ее ликвидации в соответствии с эпизоотической опасностью и риском для каждой категории эпизоотических территорий.

   Все антропургические эпизоотические очаги, о которых шла речь, возникают, развиваются и ликвидируются на территориях, которые использует и эксплуатирует человек в ходе реализации своей производственной деятельности. В подавляющем большинстве случаев эпизоотические очаги - это следствие и результат деятельности или бездеятельности человека, его отношения к своей работе. Но существуют и природные эпизоотические очаги, которые не зависели и не зависят от человека, поскольку не он является их творцом.

   Значение природных эпизоотических очагов в течении и поддержании эпизоотического процесса на определенных территориях первозначное и определяющее, т.к. такой очаг является постоянным источником и механизмом распространения возбудителя конкретной инфекционной болезни. Итак, природный эпизоотический очаг - это территория, где исторически существуют биоценотические отношения между патогенным микроорганизмом, животными-хозяевами (носителями, донорами), живыми паразитическими переносчиками и восприимчивыми животными-реципиентами в соответствующих климато-ландшафтных условиях. Ранее упоминалось о постоянной циркуляции и сохранении возбудителя инфекционной болезни в природных очагах. Это неотъемлемый и изначальный признак природного очага. Достигается бесконечная циркуляция и жизнедеятельность возбудителя инфекционной болезни в природных очагах двумя основными механизмами : 1. носительством и персистенцией микроорганизма в организмах животных-хозяев, в организмах переносчиков и 2. во внешней среде биотопов природного очага. При этом носительство, персистенция патогенного микроорганизма дикими, синантропными животными и переносчиками не сопровождается инфекционным процессом, т.е. все эти различные виды животных и насекомых не болеют, ведут обычный экологически обусловленный образ жизни. Во внешней среде возбудители природно-очаговых инфекционных болезней также могут длительно существовать без организма животного. Такие микроорганизмы все относятся к сапрофитным и психрофильным, т.е. растут и размножаются при температурах от 8-10 ^оС до 35-40 ^оС, используя в питании мертвые органические вещества. Более того, такие микроорганизмы адаптированы к различным пищевым субстратам и могут довольствоваться двумя-тремя углеводами, т.е. они не требовательны к питанию, а также обладают механизмом длительного (до 3-5 мес) “метаболического покоя”, когда вообще могут обходиться без питания.

   Другая особенность сочленов биоценоза природных эпизоотических очагов заключается в передаче обитающих в нем микроорганизмов своему потомству - трансплацентарно, или во время родов, или трансовариально. Трансовариальная трансмиссия микроорганизмов очень характерна для эктопаразитов - блох диких животных и случайных паразитов - клещей. Естественно, большую часть года, при положительных температурах природные очаги активизируются за счет : 1. размножения микроорганизмов во внешней среде, 2. увеличения численности животных-хозяев, переносчиков и реципиентов, 3. более широкой миграции всех указанных групп животных, 4. посещения биотопов очага сельскохозяйственными животными и человеком, 5. преобладания прямых механизмов и путей передачи возбудителя болезни (контактный. алиментарный, аэрогенный и трансмиссивный). Расширение границ природного очага инфекции, а соответственно и увеличение степени эпизоотического риска (заболевания животных и/или людей) происходит в теплое время года, когда появляется неисчислимая армия кровососущих насекомых (комаров, оводов, мух-жигалок, пеструшек и т.п.), а фауна пополняется новыми поколениями животных.

   Но как бы сезонно не активизировался или не затухал природный эпизоотический очаг, на его территории всегда и постоянно находится, существует место (места) устойчивой циркуляции и сохранности возбудителя инфекционной болезни. Такие места (озерца, болотца, норы) называют ядром очага или микроочагом. Как и во всяком эпизоотическом очаге на его территории выделяют 1. участок стойкого неблагополучия, которым является ядро очага, 2. участок временного выноса возбудителя (неблагополучная зона) и 3. участок благополучия, посещение которого членами биоценоза очага случайно и где отсутствует постоянный источник возбудителя (угрожаемая зона), т.е. не обитают резервуарные животные.

   Разнообразие климато-ландшафтных биотопов и условий обитания многочисленных сочленов биоценоза эпизоотического очага позволяют классифицировать эти очаги по видам. Эволюционно сформировавшиеся и долговременно существующие природные (дикие) очаги называют аутохтонными. Очаги, создавшиеся в результате ведения животноводства и сельского хозяйства, называют антропургическими, в которые часто переходят и аутохтонные вследствие освоения их территорий социальным производством. Аутохтонные и антропургические очаги бывают 1. сопряженными, когда на отдельных участках очагов циркулирует 2-3 вида патогенных микроорганизмов, 2. подвижными или перемещающимися, когда резервуарные животные мигрируют вместе со своими эктопаразитами в определенные сезоны года. Диффузными очагами (3) называют такие, в которых инфекционная болезнь протекает на нескольких видах животных и, как правило, на значительной территории. Но синантропными (4) являются только антропургические очаги, поскольку резервуарными животными и переносчиками в таких очагах оказываются грызуны и птицы со своими эктопаразитами. Эти грызуны и птицы живут и питаются на территории сельскохозяйственных и животноводческих комплексов. Наконец, все природные эпизоотические очаги по происхождению и сути являются (5) стационарными (кроме, конечно, подвижных), хотя такими могут становиться и антропургические очаги вследствие недостаточной эффективности и несвоевременности проводимых противоэпизоотических мероприятий (схема 1 ).

   Учение о природных эпизоотических очагах и эпизоотология природно-очаговых инфекций человека и животных целиком и полностью разработаны и обоснованы советскими учеными, такими как Павловский Е.Н., Зильбер Л.А., Смородинцев А.А., Соловьев В.А., Галузо И.Г., Петрищева П.А. и другие. Не мнее важной заслугой советских эпизоотологов является также приоритетная разработка теории сапронозных инфекций (Терских В.И., Олсуфьев Н.Г., Сомов Г.П., Беляков В.Д., Литвин В.Ю.). Почти одновременное изучение двух естественных, но сопряженных процессов - природной очаговости инфекционных болезней и природных сапронозов - привело к построению четкой и законченной теории этих процессов. Эпидемиология и эпизоотология приобрели объективное объяснение приуроченности некоторых инфекционных болезней к определенному типу местности и сезону года. Для эпизоотологии учение о природной очаговости дало убедительные аргументы в подтверждении непрерывности эпизоотического процесса, а также экологической обусловленности как самого этого процесса, так и всех видов и форм инфекционного процесса у животных.

   Для практической ветеринарной эпизоотологии знание сущности будь-то природного или антропургического очага дает конкретные направления в работе по сохранению здоровья животных, профилактики их болезней. Постоянного внимания и противоэпизоотических мероприятий требуют природные очаги, если на их территории или по соседству находятся сельскохозяйственные и животноводческие поселки. Объясняется такая постоянная эпизоотическая опасность (риск) более или менее постоянными связями между жителями и обитателями поселков с обитателями или членами биоценоза эпизоотических очагов. Среди этих членов биоценоза выделяют дикоживущих животных, которые постоянно находятся только в своем биотопе и контакты которых с сельскохозяйственными животными и людьми случайны. За дикоживущими животными следуют полусинантропные, которые как минимум два раза в год (весной и осенью) мигрируют в помещения животноводческих ферм, складов, кухонь и подвалов. Наконец, в антропургических очагах резервуарными и переносящими микроорганизмов животными являются синантропные животные, а именно несколько видов мышей и крысы. Последних грызунов можно смело назвать оппонентами или противниками ветеринарной эпизоотологии, поскольку именно с этим видом животных связано стационирование, сезонность, цикличность большинства факториальных инфекционных болезней, вызываемых условно-патогенными и сапронозными возбудителями. Этими же факторами обуславливается и стационирование, сезонность и цикличность антропургических эпизоотических очагов. В случаях территориальной близости природного сапронозного очага какой-либо болезни селькохозяйственные животные, как правило, посещают территорию этого очага (на выпасах, водопоях), прямо или косвенно (через внешнюю среду) контактируют с дикими животными, насекомыми и микроорганизмами очага. Поэтому в таких местностях необходимо проводить эпизоотологическое районирование территории по степени эпизоотического риска и соответственно определять места безопасного выпаса, водоемов, летних лагерей для животных. Кроме того, регулярно, в плановом порядке проводить неспецифическую и специфическую профилактику конкретных инфекционных болезней среди животных в теплое время года, а также повысить кратность и эффективность ветеринарно-санитарных мероприятий в хозяйствах (дезинфекция, дезинсекция и дератизация).

   В теории природного эпизоотического очага существует разделение таких очагов по ландшафтным признакам, что позволило в последние годы выделить в общей эпизоотологии раздел ландшафтной эпизоотологии. Известно четыре типа ландшафтного эпизоотического очага: 1.луговой, 2. лесной, 3. степной и 4. пустынный. Большое значение в существовании того или иного типа ландщафтного эпизоотического очага имеют характер и тип почвы, влажность местности, годовая сумма осадков, температур, особенности флоры и фауны. Все эти параметры и факторы определяют вид возбудителя, резервуарного и переносящего животного, его экто- и эндопаразитов и других насекомых, а в целом - тип и характер биоценоза, в котором постоянно поддерживается циркуляция возбудителя болезни на определенном или нескольких виде (видах) животных. Следовательно природные лапндшафтные и биоценотические характеристики обеспечивают условия сохранения и переживания патогенных микроорганизмов, обуславливая тем самым постоянство и непрерывность эпизоотического процесса не только на территории данного очага, но и вне его. В качестве примера следует указать на приуроченность к луговым ландшафтам (очагам) таких болезней как лептоспироз, листериоз, туляремия, к лесным - бешенство, тот же листериоз, токсоплазмоз, несколько видов энцефалитов, к степным - сибирская язва, бешенство, вирусные геморрагические лихорадки, к пустынным - клещевой возвратный тиф, лейшманиоз, и арбовирусные лихорадки.

   В практической ветеринарии выделяют инфекционные болезни, источник возбудителя которых чаще всего пребывает либо в почве, либо в водоемах, либо в продуктах и отходах животного, птицеводческого и растительного происхождения. Так,” к почвенным” инфекциям относят сибирскую язву, столбняк, рожу свиней, буркхордериозы (псевдоманозы) и др., к “водным” - лептоспироз, листериоз и др., к “растительно-животноводческим” - тот же листериоз, сальмонеллез, эшерихиоз, иерсиниозы, буркхордериозы и др. Однако такая “ветеринарная” типизация инфекционных болезней животных хотя и учитывает элементы ландшафтной эпизоотологии, тем не менее не имеет строгого научного обоснования. В природной очаговости инфекционных болезней важно и необходимо учитывать весь комплекс биоценотических взаимосвязей и особенности ландшафтных биотопов очага в целом. Наиболее сложны биоценозы природных эпизоотических очагов на территориях с изрезанным рельефом местности, в предгорьях, вокруг озер и болот, в поймах рек и т.п., что связано со значительным разнообразием и характером растительности, фауны, с обилием и разнообразием кормов для всех видов животных, с естественными убежищами для них, с микроклиматом, а следовательно, - с высокой плотностью и разнообразием животного мира в таких очагах. К потенциально эпизоотически опасным относятся также территории на стыках разных ландшафтов (болтно-лесистые луга, озерно-лесистые предгорья, лесостепь), где в смешанных биоценозах с относительно устойчивой численностью диких животных и их паразитов постоянно поддерживаются очаги нескольких болезней, свойственных сопредельным ландшафтам. На таких территориях среди животных циркулирует несколько видов патогенных микроорганизмов,и соответственно, животные являются микст-носителями, принося в жерву таким микроорганизмам часть своего новорожденного молодняка.

   Итак, природная очаговость означает приуроченность некоторых инфекционных болезней человека и животных к определенным геобиоценотическим территориям с эволюционно устоявшимися экологическими связями между всеми живыми и неживыми микро- и макрообъектами данной местности. Эпизоотологическая суть природной очаговости заключается в автономном существовании и циркуляции возбудителя инфекционных болезней в естественных экосистемах, независимо от живых организмов антропургической принадлежности, и представляет собой частный случай истинной энзоотии. Вне природных эпизоотических очагов возбудители природно-очаговых инфекций не имеют естественных достаточных (необходимых) и долгосрочных условий для жизнедеятельности, циркуляции и распространения, ибо биологической основой такой циркуляции и существования патогенных микроорганизмов является локальная внешняя среда с резервуарными животными и переносчиками, которые резистентны к таким возбудителям генетически (конституционально) или в результате приобретенного иммунитета. В то же время возбудители природно-очаговых инфекций могут распространяться разными механизмами из резервуаров эпизоотического очага через или на диких и домашних животных. Именно характер связи и контактов с внешней средой очага, между резервуарными животными и восприимчивыми сельскохозяйственными животными определяют механизмы выноса и распространения возбудителей болезни на антропургические территории.

   Природно-очаговые инфекционные болезни имеют принципиальное своеобразие паразитарной системы, заключающееся в экологическом полиморфизме инфекционного процесса, а именно - в существовании природных и антропургических форм проявления болезней, а также в существовании биологических циклов возбудителей в различных и множественных комбинациях. При всем множестве механизмов и путей передачи возбудителей природно-очаговых инфекций эти пути включают как одушевленную, так и неодушевленную передачу возбудителей через абиотические объекты внешней среды или только через них. Все особенности и отличия в эпизоотологии природно-очаговых инфекций всецело обусловлены феноменом биоценоза, экологической сутью и характером эпизоотических очагов, где осуществляется непрерывная циркуляция возбудителей инфекционных болезней без заноса их извне. Поэтому каждый эпизоотический очаг, приуроченный к природно-диким или антропургическим территориям, представляет собой экологически связанные биотопы возбудителя, резервуарных животных, переносчиков и определенной растительности в соответствующих климато-ландшафтных режимах и/или в условиях аграрно-животноводческого производства.

   Зная теорию и суть природных эпизоотических очагов как потенциальных источников возбудителей инфекционных болезней людей и животных, можно целенаправленно и с наименьшими затратами проводить профилактику природно-очаговых инфекций. Однако особенность такой профилактики сводится к тому, что бессмысленно и нереально воздействовать противоэпизоотическими мерами на первое звено эпизоотического процесса, а именно на возбудителей болезней. Исторический опыт советской эпидемиологии и эпизоотологии богат неудачными попытками ликвидировать природные очаги инфекционных болезней. Можно привести примеры ликвидации туляремии, когда стремились уничтожить в поймах рек всех диких мышей, ондатр, выдр, или вспомнить конфуз сталинских лауреатов по ликвидации антропургической чумы, когда несколько лет истребляли степных и пойменных грызунов, запахивая и перепахивая огромные целинные дикие территории, а сама чума возникла (возвратилась) через 2-3 года после получения участниками такой ликвидации денежных премий, медалей и должностей. Можно вспомнить борьбу с клещами и комарами в таежных очагах вирусных энцефалитов, которые и сейчас уносят жизнь или инвалидизируют до 2-3 тысяч наших сограждан ежегодно. Печальные и непечальные результаты борьбы с природно-очаговыми инфекциями людей и животных свидетельствуют об оптимальной эффективности противоэпизоотических мероприятий, направленных, прежде всего, на механизмы, пути и факторы передачи возбудителей таких инфекций, а также на повышение неспецифической резистентности и приобретенной иммунности у восприимчивых макроорганизмов (людей и сельскохозяйственных животных) к возбудителям природно-очаговых болезней. Именно в этом направлении должна строиться и проводиться квалифицированная профилактика таких инфекционных болезней.

   Комплексная эпизоотологическая диагностика

   Эпизоотологическая диагностика - это раздел общей эпизоотологии, который изучает содержание, принципы, методы и процессы распознавания инфекционных состояний живых организмов и инфицированности неживых (абиотических) объектов, т.е. все формы проявления эпизоотического процесса, включая, в первую очередь, и все формы инфекционного и иммунного процессов.

   Из такого определения эпизоотологической диагностики следует, что она включает в себя три вида инфекционной диагностики :

   1. диагностика инфекционных болезней всех видов животных и птиц,

   2. внеморбидная диагностика инфекционных состояний организмов также всех видов животных, т.е. инфекций без патогенного проявления воздействия возбудителя (латентные болезни, иммунные состояния, персистенция и все виды носительства инфекционных агентов),

   3. эпизоотологический мониторинг внешней среды, включая живые организмы и неживые объекты природы.

   Практические и, особенно, научные эпизоотологи используют в своей работе все три вида эпизоотологической диагностики, тогда как ветеринарные врачи чаще всего ограничиваются диагностикой инфекционных болезней животных, редко прибегая к внеморбидной диагностике и еще реже - к эпизоотологическому мониторингу (в природных очагах инфекций).

   Но вся инфекционная диагностика основана и проводится комплексно, т.е. с использованием различных и многочисленных методов смежных наук. Однако такой комплексной инфекционной диагностике всегда должно предшествовать комплексное эпизоотологическое исследование данной территории. Частью эпизоотологического исследования является и мониторинг местности, объемы и масштабы которого определяется ее эпизоотическим статусом. Например, в природном эпизоотическом очаге, в неблагополучной зоне и пункте или в угрожаемой и благополучной зонах объемы и глубина эпизоотологической диагностики будут различны .

   Собственно диагностика инфекционных болезней животных и птицы проводится по определенным схемам и правилам. Цель и задача диагностики инфекционных болезней сводится к распознаванию инфекции в виде диагноза болезни в терминах инфекционной нозологии. Чаще всего инфекционная дтагностиканачинается с подозрения в заболевании животного, либо с обследования явно клинически больного животного. Весь процесс инфекционной диагностики имеет свою последовательность и этапность независимо от используемых методов (табл.8). В каждом конкретном случае диагностики инфекционной болезни обязательными этапами являются как минимум два - клинический и идентификация возбудителя либо его антигенов. При вирусных, микоплазменных или хламидиозных инфекциях, да нередко и при бактериальных и особенно хронических, когда выделить возбудителя в чистой культуре не удается или на такой анализ не дано времени, диагностику ведут по обнаружению иммунного ответа больного организма животного, т.е. по уровню специфических антител или активированных Т- и В-лимфоцитов в крови.

   Методология и вариантность диагностики инфекционных болезней

   Таблица 8.

   -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   N^о Этапы диагностики Методы

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Анамнез, клиническое обследование, лабора-

   торные исследования (гематологический,

   1 биохимический и др.), патологоанатомиче-

   Клинический ский (гистологический), прямая бактерио-

   скопия.

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Бактериологический, вирусологический :

   Выделение и получение культуры возбудителя и его иден-

   2 идентификация тификация, типирование возбудителя, люми-

   возбудителей несцентная микроскопия, биологическая про-

   ба, токсикологический эксперимент, иденти-

   фикация токсинов, электронная микроскопия.

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Серологический методы в антительном вари-

   анте (р. агглютинации, связывания комплемента),

   3 Выделение и иммуноферментный анализ в антительном варианте,

   идентификация метод меченных антител, метод люминесциру-

   антигенов ющих антител, иммуногистохимический метод,

   моноклональный анализ.

   ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ С Серологические методы в антигенном вариан-

   те (РА, РПГА, РИД, РН и др.), иммунофермен-

   тный анализ, исследование имуноглобулинов и

   4 Выявление их классов, иммуноблотинг, иммунный фаго-

   иммунного ответа цитоз, сэндвич-метод, аллергические тесты, оп-

   ределение количества Т- и В-лимфоцитов и их

   субпопуляций, выявление активированных - - Т- и В- лимфоцитов (метод ЕА- и ЕАС-розеток),

   реакция бласттрансформации лимфоцитов и др.

   ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Метод ДНК-зондов, полимеразная цепная

   Генодиагностика реакция (ПЦР), лигазная цепная реакция (ЛЦР),

   5 возбудителей определение последовательности нуклеотидных

   (молекулярная пар ДНК возбудителя (секвенирование),

   диагностика) рестрикционное картирование генома возбуди-

   теля.

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   В любом случае окончательный и точный (верифицированный) и доказательный диагноз заболевания можно установить только при одновременном удовлетворении трех критериев: 1. характерная клиническая и патологоанатомическая картина болезни, 2. выделение и идентификация возбудителя болезни до вида, либо его антигенов, 3. обнаружение специфических антител к данному возбудителю выше диагностического титра. Отсутствие данных по одному из этих трех критериев не позволяет выставить точный диагноз болезни, и потому такой диагноз не считается доказательным, а только ориентировочным.

   Клиническая диагностика инфекционных болезней основывается на частных особенностях и характере проявлений того или иного заболевания. Кроме изменения общего состояния больного животного (повышение температуры тела, слабость, анорексия и т.п.) учитывают посистемные признаки поражения органов. Симптомы респираторных расстройств (кашель, одышка, гиперсекреция из носовых ходов, чихание, выделение мокроты и др.) указывают на заболевания органов дыхания ( ринит, бронхит, пневмония, плеврит), а желудочно-кишечные расстройства свидетельствуют о заболеваниях пищеварительного тракта (стоматит, гастроэнтерит, гепатит, диспепсии....). Таким образом, по клинической семиотике (симптоматике) удается определить орган и систему, пораженные инфекционным агентом и воспалительным процессом. Это уже позволяет высказать предварительный и ориентировочный диагноз по конкретным нозологическим единицам.

   Клинический диагноз подкрепляется одновременно эпизоотологическим анализом эпизоометрических данных (показателей) по диагносцируемому заболеванию. Это значит, что собираются и анализируются все возможные количественные и качественные показатели заболеваемости животных с учетом их вида, возраста и иммунного статуса, а также характера и длительности вспышки и течения болезни в данном хозяйстве.

   Одним из важнейших дополнительных критериев посмертной диагностики наряду с симптоматикой являются патологоанатомические изменения в организме больного животного. Как и в клинической семиотике патоморфологические изменения (“находки”) при некоторых инфекционных болезнях имеют патогномоническое значение, т.е. характерны, “специфичны” только для определенных болезней. Например, перкуторное притупление звука или аускультативное “молчание” легких типично для пневмонии, а шум трения плевры - для плевритов. Точно также обнаружение во время диагностического вскрытия творожистого некроза в лимфатических узлах и в паренхиме легких, печени служит неоспоримым доказательством туберкулеза у животного. Гибель, рассасывание и мумификация плодов у супоросных свиней в период от 30 до 70 дня супоросности свидетельствует о парвовирусной инфекции. Таких примеров можно привести очень много, и в целом опытный ветеринарный врач и эпизоотолог выставляет, как правило, верный диагноз болезни по эпизоотологическим данным, клинической симптоматике и патологоанатомическим изменениям.

   Но особенность диагностики инфекционных болезней в том и заключается, что во всех случаях необходимо доказать (!) патогенную роль конкретного возбудителя болезни. Известно, что и пневмонии, и энтероколиты (диареи), и энцефалиты, и аборты могут развиваться у животных при различных инфекционных болезнях, вызываемых различными возбудителями бактериальной, вирусной, хламидиозной и микоплазменной природы. И именно вид и особенности экологии конкретного возбудителя, его факторов патогенности определяют характер, течение, формы и последствия каждого заболевания, а главное - особенности эпизоотического процесса, что все в целом имеет первостепенное значение в объеме и средствах проведения противоэпизоотических мероприятий, а также специфической и неспецифической профилактики данной болезни.

   Важность доказательства этиологического значения конкретного инфекционного агента в возникновении и развитии болезни заставляет уже более 100 лет использовать различные и многочисленные методические подходы для выделения, идентификации и типирования возбудителя инфекционной болезни. Совершенствование и разработка новых методов идентификации возбудителей нашла свое выражение в экстренной диагностике инфекционных болезней животных и человека, когда достоверный и окончательный диагноз заболевания удается поставить за три, максимум за 12 часов после взятия патологического материала для анализа.

   К методам экстренной, экспрессной диагностики инфекционных болезней относятся :

   1. метод люминесцирующих антител (МФА), при этом антитела (чаще IgG) против определенных антигенов известного возбудителя комплексированы с флюоресцирующими в ультрафиолетовом спектре красителями (ФИТЦ, родамин и др.). Используется три варианта метода: прямой, двойного и тройного сэндвича. Первичный патологический материал в виде мазка на предметном стекле обрабатывается люминесцирующей антисывороткой (например, против возбудителя сибирской язвы, хламидий и т.п.), отмывается, высушивается и просматривается в люминесцирующем микроскопе. При наличии в мазке искомого возбудителя образуется комплекс АГ-АТ, который светится в ультрафиолетовом свете ярким зеленым цветом. Чувствительность прямой МФА = 1-5 тыс. микробных клеток в 1 мл. Непрямые методы МФА - двойной сэндвич с комплементом крови морской свинки и тройной сендвич с тем же комплементом и антивидовыми иммуноглобулинами - являются более чувствительными: от 500 до 2 000 м.к.кл/мл.

   2. реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА) проводится с антигенным или с антительным диагностикумами. Диагностикумы представляют собой корпускулы или частицы (эритроциты, латекс, магнитные), на которых адсорбированы антигены возбудителя или антитела к его антигенам. Чаще используют антительные диагностикумы для выявления и идентификации возбудителя болезни и(или) его антигенов. Реакция проводится в физиологическом растворе с экстрактами, вытяжками, гомогенатами тканей больного животного или с подросшей накопительной культурой возбудителя, и при наличии в этих образцах искомого возбудителя также образуется иммунный комплекс АГ-АТ который вызывает агглютинацию и осаждение этого комплекса с носителем, что фиксируется на дне лунки в виде “зонтика”. Чувствительность РНГА = 2-5 тыс. м.к.кл/мл в зависимости от свойств антигена возбудителя, диагностических антител и носителя.

   3. иммуноферментный анализ (ИФА,ELISA) аналогичен МФА, но принципиальные различия заключаются в том, что антитела комплексированы с ферментами, а сами антитела узкоспецифичны, олиго- или моноклональны, т.е. к одному видовому антигену или эпитопу антигена возбудителя. Положительный результат ИФА регистрируется на глаз или чаще автоматически прибором по изменению окраски реакционной смеси под действием ферментов, которые активируются тем же комплексом АГ-АТ. Такой антигенный вариант ИФА проводится в прямом или непрямом (двойной сэндвич с антивидовым иммуноглобулином, связанным с ферментом) методе. Чувствительность ИФА = 100-1000 м.к.кл/мл. Все три описаные методы относятся к серологическим, поскольку основаны на использовании специфических иммуноглобулинов (Ig) с образованием иммунного комплекса АГ-АТ, но с различными системами визуализации и регистрации результатов. В настоящее время не только в ИФА, но и в МФА, РНГА в большей части также используют моноклональные антитела, что повышает точность и чувствительность тех же методов.

   4. ПЦР или полимеразная цепная реакция идентифицирует инфекционные агенты по фрагментам их геномной ДНК (РНК) в любых средах и состояниях патологического материала. Специфичность ПЦР доходит до 99,8%, чувствительность составляет 100-1000 м.к.кл/мл. Реакция основана на достраивании фрагмента генов (ДНК) заведомо известного инфекционного агента до 10-12 млн. молекул ДНК, но только в том случае, если заданный фрагмент ДНК (праймер) соответствует нуклеотидной последовательности ДНК возбудителя. Регистрация результатов ПЦР осуществляется в элекрофорезе продуктов ПЦР и с помощью фотосъемки или по цветным зондам (маркерам) ДНК (ПЦР в реальном времени).

   Все приведенные экспрессные методы проводятся с постановкой положительных и отрицательных контролей. По результатам этих методов диагноз болезни выставляется достоверно и точно. Однако применение их в практической ветеринарии до сих пор ограничено недостатком финансовых средств на диагностические тест-системы, на оборудование и подготовку квалифицированных лабораторных специалистов. Правда, с 2001 года все эти экспресс-методы выполняются в областных ветлабораториях, но объем и масштабы их использования остаются ничтожными. Даже РНГА и МФА, которые внедрены в диагностику 20-30 лет назад, выполняются не во всех районных ветеринарных лабораториях опять же из-за плохого финансирования и приборного обеспечения.

   Рутинными и повседневными методами инфекционной диагностики остаются бактериологический, серологический и отчасти гематологический и токсикологический. Классический бактериологический метод сводится к выделению возбудителя из организма больного животного через выращивание на питательных средах с последующей идентификацией выделенного штамма возбудителя по биохимическим, ростовым свойствам, а также и серологически с помощью специфических агглютинирующих антисывороток. Весьма результативным оказывается бактериологический метод при использовании селективных питательных сред для избирательного накопления популяции возбудителя, а еще лучше в варианте биологического эксперимента (биопробы). В последнем случае прибегают к заражению лабораторных или сельскохозяйственных животных патологическим материалом от больного животного. Тем самым моделируется инфекционная болезнь, регистрируется полноценная клиническая симптоматика, характерные патологоанатомические изменения в органах и тканях, а кроме того и популяция возбудителя в организме биопробного животного накапливается достаточно большая, что намного облегчает выделение этого возбудителя и получение чистой его культуры. Выделение и идентификация возбудителя болезни при постановке биопробы всегда выше, более точна, но проводится теми же культуральными методами, что и в классическом прямом методе.

   Другая группа методов диагностики инфекционных болезней состоит из серологических методов: РА (реакция агглютинации в двух вариантах: на предметном стекле или развернутая в пробирках), РНГА (в антигенном и антительном вариантах), реакция связывания комплемента (РСК,РДСК), реакция иммунной диффузии (РИД, в разных модификациях), ИФА (чаще в антительном, но и в антигеннов вариантах), реакция нейтрализации (РН в двух вариантах: нейтрализация антигенного материала или антител), иммуноблотинг. Все эти методы в любых вариантах определяют количественно или полуколичественно содержание (титры) специфических антител (или антигенов возбудителя) в крови или в биологических средах больного животного. Тактика и проведение серологических реакций, а также оценка их результатов требует больших знаний и опыта ветеринарного врача и лаборанта. Проблема ценности, значимости и объективности результатов серологических исследований сводится к правильной и обоснованной трактовке этих результатов. Помимо недостаточной специфичности (за счет поликлональных, гетерологичных антител в диагностических сыворотках) большинство общеупотребительных методов (РА, РСК, РИД, РНГА) в серодиагностике инфекционных болезней необходимо знать (определять) диагностические пороги (уровни, титры), превышение которых и считается надежным критерием иммунного ответа макроорганизма на патогенный возбудитель болезни. Большинство возбудителей энзоотичных инфекций у животных из условно-патогенной или природно-очаговой микрофлоры создают в организме определенный фоновый уровень антител без какой либо сопутствующей патологии. Инфекционный патологический процесс в организме животного может протекать без клинических проявлений, равно как и без стимуляции иммунного ответа. При таких инфекциях серологическая диагностика должна опираться либо на значительное (в 3-5 и более раз) превышение диагностического уровня по данному возбудителю, либо - на клинико-патоморфологические проявления (изменения) болезни, либо эта диагностика становится нерезультативной, и диагноз заболевания должен выставляться другими методами (по возбудителю).

   Вторая проблема серодиагностики связана с вакцинальным делом, когда требуется отличить, отдифференцировать уровни вакцинальных антител от инфекционных. Но и эта проблема решается квалификацией ветеринарного врача. Во-первых, в пользу текущей инфекционной болезни будет свидетельствовать положительная динамика (рост) титров антител (метод парных сывороток), а во-вторых, свежий и активный иммуногенез всегда проявляется синтезом IgM-антител, а давний (3 мес и более) - IgG-, IgA-атителами. Так что определение отдельно титров IgM- и IgG-классов антител позволяет решать вопрос о давности инфекционного процесса, его активности, о рецидиве болезни или реинфекции. Важно помнить, что все серологические методы диагностики инфекционных болезней основаны на иммунологических реакциях in vitro. Зная механизм этих реакций в конкретных методах, а также инструктивные требования к каждому методу, всегда удается правильно оценить и трактовать полученные результаты серологических исследований.

   Наиболее доступным и широко используемым иммунологическим методом являются аллергические реакции (пробы). Надо сразу сказать, что аллергодиагностика инфекционных болезней остается ориентировочной для постановки точного диагноза болезни. Однако при некоторых и, особенно, хронических инфекциях аллергические тесты остаются обязательными в диагностике таких заболеваний, когда трудно выделить возбудителя из организма больного животного, или его иммунный ответ на возбудителя довольно слабый, или титры вакцинальных антител превышают диагностический уровень, но при всем том инфицированный организм оказывается сенсибилизирован к некоторым антигенам возбудителя.

   К аллергическим методам диагностики инфекционных болезней относятся: 1. кожные и внутривенные пробы, 2. метод дегрануляции тучных клеток и 3. метод иммунного лизиса лейкоцитов больного животного и др. Кожные аллергические пробы в подкожном и внутрикожном вариантах выявляют гиперчувствительность замедленного типа, которая отражает иммунологическое примирование (сенсибилизацию) Т-лимфоцитов, т.е. отражает активное состояние клеточного звена иммунитета у больного животного. Внутривенные аллергические тесты используются редко из-за опасности развития анафилактического шока, и лишь тогда, когда больное животное слабо реагирует или вообще не реагирует на инфекционные антигены в других аллергических тестах. Метод дегрануляции тучных клеток (лаброцитов) и иммунного лизиса лейкоцитов проводится in vitro (в пробирке или на предметном стекле), и основаны на феномене рецепторной акцепции антител на мембране этих клеток, даже тогда, когда в крови не выявляются циркулирующие антитела. Встреча (контакт) антигена с фиксированными на клетках антителами приводит к образованию иммунного комплекса с комплементом и к гибели тестируемой клетки.

   Механизм аллергических проб и реакций сводится к развитию местного иммунного воспаления или разрушения иммунных клеток животного при контакте с антигеном возбудителя. Но еще раз напоминаю, что аллергодиагностика не относится к точным методам, позволяющим выставить точный диагноз болезни. В ветеринарии аллергодиагностика незаменима при туберкулезе крупного рогатого скота, свиней, птиц, при бруцеллезе мелкого рогатого скота, при листериозе и других инфекциях. Иммунологические методы не имеют широкого применения из-за их сложности, дороговизны, и прежде всего, из-за того, что результаты таких исследований носят дополнительный , а не решающий характер.

   ДНК-диагностика (ПЦР, ЛЦР и др.) предназначена и применяется в самых ответственных и сложных случаях. Чаще всего ее используют для диагностики хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез и др.) и некоторых сапронозных инфекций, когда возбудители соответствующих болезней плохо или совсем не растут на питательных средах (так называемые некультивируемые микроорганизмы). С помощью ПЦР также успешно решается проблема диагностики инфекционных болезней, вызванных возбудителями с измененным фенотипом и биохимическими свойствами или вирусами, тогда, действительно, только идентификация видового или родового генома (ДНК) позволяет установить природу возбудителя и его таксономическую принадлежность.

   Необходимо еще раз подчеркнуть важность двух критериев в постановке точного диагноза : 1. идентификация возбудителя и его антигенов и 2. четкий иммунный ответ организма на этот возбудитель. В эпизоотологии в отличие от социальной медицины эти критерии незыблемы и обязательны, поскольку в ветеринарии в целом возможны и диагносцируются все формы проявления эпизоотического и инфекционного процессов, Здесь речь идет о внеморбидной диагностике инфекционных состояний организма животных и внешней среды. В обоих случаях распознается именно состояние инфицированности организмов вне или без клинического и патологического проявления.

   Методы внеморбидной диагностики могу быть различны, исходя из эпизоотической ситуации и эпизоотологической задачи исследования, но основываются они на тех же методах диагностики инфекционных болезней, исключая, конечно, клинические. Целью внеморбидной диагностики является доказательство течения эпизооточеского процесса по конкретному микроорганизму. Поэтому бывает достаточным выявить и идентифицировать искомый микроорганизм, либо доказать течение активного иммунного процесса любой напряженности у нескольких видов животных, включая и диких. Особенно необходима внеморбидная диагностика природно-очаговых инфекций, когда практически у всех животных удается обнаружить и возбудитель таких инфекций и достаточный титр антител к нему при полном клиническом здоровье животных. Тем самым доказывается и течение эпизоотического процесса и существование субиммунизирующей инфекции у животных. Активизация циркуляции возбудителя или повышение титров антител свидетельствует об усилении эпизоотического процесса по данной природно-очаговой инфекции, что требует проведения противоэпизоотических профилактических мероприятий в целях предотвращения вспышки самой инфекции на домашних и сельскохозяйственных животных.

   Внеморбидная диагностика проводится не только на территориях природно-очаговых инфекций, но и в предэпизоотический, и в постэпизоотический периоды, а также и в случаях проэпизоотичивания. В предэпизоотический период внеморбидную диагностику ведут на территориях угрожаемых и благополучных зон, соседствующих с неблагополучной зоной или с известным эпизоотическим очагом. При этом оценивается эпизоотический риск на неэпизоотичных территориях и возможность распространения потенциального возбудителя болезни, т.е. его циркуляцию. В постэпизоотический период, когда закончилась вспышка болезни, необходимо знать степень иммунности животных разных видов, а также и масштабы циркуляции возбудителя болезни. Чаще такую диагностику называют ретроспективной, что только отчасти верно, поскольку постэпизоотическая диагностика включает не только серологические методы, но и подходы к выявлению возбудителя.

   Проэпизоотичивание происходит как на территориях природно-очаговых болезней, так и в стационарно неблагополучных хозяйствах по заболеваниям, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами. Это один из видов субиммунизирующей инфекции, когда латентная инфекция течет и распространяется среди разных видов животных и когда ее можно зарегистрировать по умеренным титрам антител, практически не отличающихся от фоновых или так называемых нормальных антител. Но во внеморбидной диагностике проэпизоотичивания важным доказательным моментом в течении эпизоотического “скрытого” процесса, а следовательно, и в циркуляции возбудителя служит не уровень антительного ответа как при субиммунизирующей инфекции, а экстенсивность иммунного процесса, т.е. широта распространения возбудителя среди данной группы животных по сравнению с другой группой того же вида животного, но на другой территории (хозяйстве).

   По мере снижения активности и проявления эпизоотического процесса объемы и принципы эпизоотологической диагностики изменяются до того, что она сводится к мониторингу, отслеживанию и оценке эпизоотического риска в масштабах экологических систем урбанистического и природно-урбанистического сельскохозяйственного производства.

   Критерии и принципы эпизоотологической диагностики

   Таблица 9

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Критерии Инфекционная Внеморбидная Диагностический

   диагностика диагностика мониторинг

   --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Распознавание Распознавание Распознавание

   инфекционного эпизоотического эпизоотического

   Цель патологического процесса , причин процесса, источника

   процесса и и условий его возбудителя, путей

   идентификация течения и и факторов его

   болезни проявлений передачи,

   (диагноза) причин и условий

   спорадической

   заболеваемости

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Клинические Интенсивность Показатели заболе-

   симптомы и и экстенсивность ваемости и эпизоо-

   Семиотика синдромы животных и тичности, показатели

   болезни животных и иммунного ответа

   иммунного ответа восприимчивых

   у них животных

   --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Клинические, Лабораторные, Комплексное

   инструментальные, эпизоотологические эпизоотологическое

   Методы патоморфологические, исследование в

   лабораторные разных объемах

   --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Больной организм Восприимчивые Восприимчивая

   Объект животного, группы популяция

   труп животных животных

   --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Уровень Организменный Популяционный Популяционный и

   экосистемный

   -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Стратегия Контроль Надзор Мониторинг

   

   

   Это значит, что ведется постоянный учет и регистрация единичных, спорадических случаев заболевания сельскохозяйственных и диких животных и птиц инфекционными болезнями на подведомственной территории. Учет спорадической заболеваемости животных и птицы соотносится с природно-ландшафтными особенностями местности, где выявлен инфекционный инцидент, с сезоном года, с параметрами климата, видом и возрастом животных. Проводится поквартальный и годовой анализ текущей эпизоотической ситуации (заболеваемости) на данной территории и при необходимости, т.е. при появлении тенденции к повышению степени эпизоотического риска ведутся плановые и экстренные противоэпизоотические мероприятия, а также проводится выборочная внеморбидная диагностика для уточнения ситуации и оценки эффективности принятых профилактических мер. Принципиальные отличия в объемах, методах и целях всех трех видов эпизоотологической диагностики даны в таблице 9, сведения которой позволяют не только реально представить особенности такой диагностики, но и ориентироваться в конкретных целях и задачах каждого вида эпизоотологической диагностики. Очевидно, что в зависимости от целей диагностики изменяется ее стратегия и объем. В то же время цели диагностики объективно вытекают из конкретной эпизоотической ситуации в данный момент и на данной территории, т.е. в зависимости от степени эпизоотического риска на разных территориях проводится тот или иной вид эпизоотологической диагностики (таблица 10).

   Обе таблицы нуждаются в комментариях понятий: эпизоотологический контроль, надзор и мониторинг. Под контролем следует понимать максимально полное владение, знание эпизоотической ситуации, т.е. строгий учет заболеваемости, источников инфекции (возбудителя), механизмов и путей распространения возбудителя болезни, локализацию и изоляцию эпизоотического очага с полным объемом лечения больных животных и мер по ликвидации и профилактике данного заболевания. Следовательно, эпизоотологический контроль подразумевает активное вмешательство ветеринарных специалистов (службы) в течение и проявление конкретного эпизоотического и инфекционного процесса на какой-либо территории с единственной целью ликвидации эпизоотического очага и санации неблагополучной территории. Под эпизоотологическим надзором понимают знание причин и условий нарастающего или убывающего по своей активности эпизоотического, или как правило, латентного процесса, т.е. без его морбидного (клинико-патологического) проявления. В диагностическом плане при осуществлении эпизоотологического надзора могут использоваться те же методы диагностики инфекционных болезней, но выборочно, в меньших масштабах и с обязательным привлечением серологических методов и эпизоотологического исследования. Цель эпизоотологического надзора заключается в изучении и оценке эпизоотического риска, а также в объективной характеристике причин и условий возможной активизации или затухания эпизоотического процесса на данной территории. Нарастание эпизоотической опасности обязывает ветеринарных специалистов принять соответствующие и адекватные противоэпизоотические действия для ликвидации такой опасности. В общих чертах эпизоотологический надзор определяется как система динамического и комплексного слежения за эпизоотическим процессом по конкретной инфекционной болезни (или нескольким) на определенной территории в целях совершенствования и повышения эффективности профилактических и противоэпизоотических мероприятий.

   Принципиальные отличия в объемах, методах и целях всех трех видов эпизоотологической диагностики даны в таблице 2, сведения которой позволяют не только реально представить особенности такой диагностики, но и ориентироваться в конкретных целях и задачах каждого вида эпизоотологической диагностики. Очевидно, что в зависимости от целей диагностики изменяется ее стратегия и объем. В то же время цели диагностики объективно вытекают из конкретной эпизоотической ситуации в данный момент и на данной территории, т.е. в зависимости от степени эпизоотического риска на разных территориях проводится тот или иной вид эпизоотологической диагностики (таблица 10).

   Эпизоотологический надзор и мониторинг как и всякая диагностика заключается в оценке эпизоотической ситуации с тем, чтобы собранные и полученные данные легли в основу обоснованного выбора и проведения профилактических и противоэпизоотических мероприятий и их коррекции, а также построения более объективного эпизоотологического прогноза. Эпизоотологическая, как и всякая диагностика направлена на выявление причинно-следственных связей в эпизоотическом процессе и его проявлениях, и тем самым позволяет дать оценку исследуемого эпизоотического процесса по сочетанию свойственных ему признаков, которые характеризуют его как биологическую, экологическую и урбанистическую подсистемы единого процесса.

   Стратегия эпизоотологической диагностики

   в зависимости от эпизоотического риска территорий

   Таблица 10.

   -------------------------------------------------------------------------------------------------

   Эпизоотологическая Стратегия

   ситуация диагностики

   -------------------------------------------------------------------------------------------------

   Предэпизоотическая Надзор

   Эпизоотическая Контроль

   Неблагополучная Контроль и надзор

   Постэпизоотическая Контроль и надзор

   Проэпизоотичивание Надзор и контроль

   Угрожаемая Надзор и мониторинг

   Благополучная Мониторинг

   Совершенно очевидно, что успех и результативность любого вида эпизоотологической диагностики объективно и субъективно определяется квалификацией и компетентностью ветеринарных специалистов (эпизоотологов) и лабораторной службы в теории и практике эпизоотического и инфекционного процессов. Именно адекватный выбор стратегии, тактики и методологического обеспечения диагностических исследований служат в совокупности залогом ее эффективности, действенности и важнейшим инструментом в мониторинге, надзоре и контроле эпизоотической ситуации и риска.

   Номенклатура и эпизоотологическая классификация

   инфекционных болезней животных

   Каждая инфекционная болезнь как результат, проявление и выражение конкретного эпизоотического процесса имеет свои особенности и специфические признаки по 1. возбудителю болезни, 2. патогенезу, 3. иммуногенезу, 4. клинической симптоматике, 5. функциональным и 6. патологоанатомическим изменениям в организме больного животного или человека. Ветеринарным врачам более естественно и необходимо понимать и помнить, что любая инфекционная болезнь - это не случай, не несчастье и не невезение в их профессиональной деятельности, а эволюционно-экологически сложившаяся нозологическая единица, т.е. конкретика эпизоотического и инфекционного процессов, протекающих на основе биологических и экологических закономерных (!) взаимоотношений между микро- и макроорганизмами в данных условиях внешней среды и в данное время. Такова эпизоотологическая и экологическая трактовка и понимание инфекционной болезни. Так следует понимать инфекционный инцидент теоретически, а в реальном животноводстве и птицеводстве России более половины случаев инфекционных заболеваний обусловлены антисанитарией и бездеятельностью ветеринарных работников. Из этого вытекает, что условия и необходимые факторы возникновения инфекционной болезни создаются искусственно с помощью животноводов, но на основе закономерностей эпизоотического процесса.

   Вторая особенность эпизоотологического понимания инфекционной болезни заключается в том, что болезнь рассматривается и оценивается на популяционном уровне, т.е. с учетом заболеваемости и клинико-патологических ее проявлений у определенной группы одного или нескольких видов животных. Это обосновывается и подтверждается реалиями эпизоотического и инфекционного процессов в ветеринарной практике. Известно, что есть инфекционные болезни, которыми болеют только люди или только крупный рогатый скот или только свиньи, птицы и т.д., поскольку именно эволюционно-генетически обусловленная восприимчивость того или иного вида живых макроорганизмов к тем или иным инфекционным агентам обеспечивает и является составной частью того или иного, но конкретного эпизоотического процесса и его конкретного проявления в виде той или иной формы, течения и исхода инфекционной болезни.

   Что же такое болезнь вообще и инфекционная, в частности? В медицине существует два определения болезни - социальное и патофизиологическое. Социально значимое понятие болезни формулируется как нарушение здоровья животного, человека со снижением или утратой трудоспособности. Научная патофизиологическая трактовка болезни определяет ее как временное состояние организма, при котором объективно нарушены функции одного или нескольких органов или физиологических систем при одновременной активации адаптационно-компенсаторных механизмов этих систем и всего организма. Кроме этого, философское определение болезни как причинно-следственной категории сводится к пониманию болезни как нарушения или сдвига динамического равновесия, состояния или уровня здоровья организма, при котором снижена или изменена степень адаптации (приспособления) организма к действию многочисленных факторов окружающей и внутренней среды. Все три определения и понимания болезни организма справедливы по-своему, но уровень и акценты понимания различны. Более обобщающая формулировка понятия болезни, конечно, дана в философском определении. Из этого определения становится понятной и категория здоровья; - это степень и состояние адаптации организма к действию различных факторов внешней и внутренней среды, которое проявляется в активном (трудоспособном) образе жизни.

   Применительно к ветеринарной медицине состояние здоровья животных и птицы определяется тем же уровнем адаптации их организма к условиям и факторам внешней и внутренней среды. Здоровье животных выражается в экстерьере, в активном поведении, физиологической и биологической активности их организма. Это значит, что и внешний вид (форма, размеры, упитанность), и физическая активность (подвижность, сила), и физиологические параметры и потребности (аппетит, обмен веществ, вид, состав и объем экскреций, половая активность) должны соответствовать объективным научным нормам каждого вида животных (птицы). Нарушение или изменение здоровья животных является результатом и следствием их болезни, которая в ветеринарной медицине включает и патофизиологическое, и философское определения с дополнением эпизоотологических и зоотехнических параметров продуктивности и воспроизводства. Определение инфекционной болезни у животных основано на понимании сущности эпизоотического и инфекционного процессов.

   Известно, что причинными факторами инфекционной болезни являются живые микроорганизмы, которые в подавляющем большинстве относятся к канонической группе патогенов, а также прионы, вироиды и трансмиссивные генетические детерминанты, которые составляют новую группу неканонических патогенных агентов. Однако такое однофакторное понимание причинности инфекционных болезней не соответствует реалиям предэпизоотической ситуации, носительства, проэпизоотичивания и некоторым видам симбиоза живых организмов. Инфекционная болезнь при всей ее внутренней ( биологической, экологической, эпизоотической) предопределенности возникает и развивается, а следовательно, и обуславливается совокупностью действующих факторов окружающей среды обитания животных и внутренней среды (гомеостаза) организма животных в данный период времени.

   Различают первичные и вторичные детерминанты (факторы) эпизоотического риска, т.е. возникновения инфекционной болезни. К первичный внутренним детерминантам относятся генетическая конституция животных, особенности и уровень метаболических процессов организма и характер и мотивация поведения данного вида животных. Внешними первичными детерминантами возникновения инфекционной болезни признаются инфекционные агенты (экзо- и эндогенные патогенные микроорганизмы), физические и химические факторы внешней среды (климат, радиация, стрессы, уровень и качество кормления, содержания, а также яды растительного. животного, химического происхождения и аллергены).

   Вторичные внутренние детерминанты (факторы) возникновения инфекционной (и не только) болезни включают пол, вид, породу, возраст, размер и форму тела животных, его гормональный и иммунный статус, упитанность и физиологические состояния организма в данный момент (беременность, лактация, травмы, другие болезни). Ко вторичным внешним детерминантам возникновения инфекционной болезни (и не только инфекционной) относят рельеф местности, климат среды обитания животных, характер и разнообразие флоры и фауны, условия содержания животных. Все перечисленные детерминанты возникновения инфекционной болезни необходимо учитывать в анализе эпизоотологической обстановки на обследуемой территории.

   Число инфекционных болезней животных превышает 2 тысячи, но в ветеринарной практике и на слуху инфекционная нозология ограничивается сотней болезней. Все заболевания, включая инфекционные, надо знать по названиям и как-то упорядочить болезни по каким-нибудь критериям, т.е. классифицировать. Любая логическая нозология и классификация болезней необходимы прежде всего для официальной учетности и отчетности, а также для единообразного формулирования диагноза и выбора адекватного лечения. Нозология и номенклатура инфекционных болезней (nosus - болезнь, nomen - название) представляют собой перечень их традиционных и(или) научных названий, тогда как классификация болезней - это система соподчиненных названий болезней, которая (система) выявляет и устанавливает формальные и существенные связи между названиями болезней, формирует группы болезней в классы или разряды. Нозология имеет общепринятую номенклатуру инфекционных болезней в масштабах страны и в международном масштабе (с аналогами), а классификации болезней могут быть различными в зависимости от принципов, критериев или признаков, по которым проводится классификация.

   Самая общая и потому простая группировка инфекционных болезней позвоночных учитывает только тот факт, кто, какая группа, вид животных болеет той или иной болезнью, включая человека (рис.6).

   Инфекционная болезнь

   

   

   Антропонозы Зооантропонозы Зоонозы

   

   Ктенонозы,

   Терионозы,

   Ктенотерионозы

   Рис 6. Группы инфекционных болезней

   Антропонозными инфекциями более только человек и. значит, такие инфекции не опасны и не контагиозны для животных, не передаются им (брюшной тиф, вирусные А-,В-,С-, Д-гепатиты, корь, полиомиэлит, дифтерия, сифилис, гонорея, холера, паротит и др.). Зооантропонозы составляет группа инфекционных болезней, которые поражают и людей и животных с гарантированными механизмами взаимной передачи возбудителей друг другу (туберкулез, бруцеллез, трихофития, иерсиниозы, сальмонеллезы, сибирская язва, клостридиозы, лептоспироз, хламидиозы, бешенство, риккетсиозы и др.). Эта группа инфекционных болезней, общая для человека и животных, является самой многочисленной, и все потому, что человек сосуществует (общается и контактирует) в течение нескольких тысячелетий с разными видами животных.

   Зоонозные инфекции свойственны только животным разных видов. Сюда входят такие заболевания как ящур, везикулярные болезни свиней, чума свиней, крупного рогатого скота и птицы, миксоматоз кроликов, плазмоцитоз норок, энцефалиты лошадей и множество других. Зоонозы подразделяются на группы болезней только сельскохозяйственных животных (ктенонозы), только диких зверей (терионозы) и инфекционные болезни, которыми болеют несколько видов животных (ктенотерионозы).

   В группу ктенонозов входят эшерихиоз, сальмонеллез, риккетсиозы, микодерматозы, паратуберкулез, оспа, вирусные респираторные болезни каждого вида животных и др. Терионозы включают такие инфекции как мелиоидоз, туляремия, синдром коричневой печени зайцев, геморрагическая болезнь кроликов и оленей, Немногочисленность терионозов связана с природной очаговостью этих болезней, с одной стороны, а также переходом первоначальных терионозов в разряд ктенонозов в процессе одомашнивания зверей,- с другой. Распространение терионозов, эпизоотический риск и последствия ничтожны для сельскохозяйственных животных и человека, т.к. эти болезни остаются “закрепленными” на каждом виде зверей. Наиболее многочисленная и значимая группа ктенотерионозов, к которым восприимчивы разные виды и сельскохозяйственных и домашних животных, и диких зверей, а некоторыми ктенотерионозами может болеть и человек. Таким образом, эта группа болезней частично включает зооантропонозные инфекции и полностью - зоонозы.

   По характеру и классу возбудителя все инфекционные подразделяются на бактериозы, вирозы, риккетсиозы, хламидиозы, микоплазмозы, микозы и д.т.

   По механизму передачи и локализации возбудителя в организме больного животного инфекционные болезни группируются в кишечные инфекции, инфекции органов дыхания, инфекции наружных покровов, на кровянные инфекции, инфекционные болезни нервной системы, половых органов. Такой группировке инфекционных болезней соответствует подразделение их в зависимости от основного, главного пути инфицирования животных : на алиментарные, воздушно-капельные, контактные и трансмиссионные инфекции.

   Для ветеринарии важна и принципиальна эпизоотологическая классификация инфекционных болезней, основанная на уже упоминавшемся законе соответствия механизма передачи возбудителя и локализации его в организме инфицированного животного. Кроме того, в такой классификации должна учитываться и основная экологическая среда обитания возбудителя в живой и неживой природе (резервуары), а также типы и организация паразитарных систем при каждой инфекционной болезни. Такой универсальной и всеобъемлющей классификации инфекционных болезней пока не существует. Были менее или более удачны в свое время эпизоотологические классификации инфекционных болезней животных, разработанные М.С.Ганнушкиным (1961) и И.А. Бакуловым с М.Г. Таршисом (1971), И.А. Бакуловым (1979, 1996). Классификация последних авторов остается и насегодя официальной и общепринятой, но в то же время неполной, поскольку в ней не представлен целый класс сапронозных инфекций животных и человека. Однако сапронозные инфекции наряду с зооантропонозными остаются наиболее актуальными, т.е. наиболее часто и тяжело поражают животных в современных экологических условиях ведения животноводства.

   Экологическая и эпизоотологическая обусловленность и взаимосвязь всех 4-х классов (классифицированных разрядов) инфекционных болезней наглядно представлена в таблице 11.

   Очевидно, что экология возбудителя определяет напряженность эпизоотического процесса, а следовательно, и возможность возникновения той или иной инфекционной болезни. Тип и степень паразитизма возбудителя и соответственно характер взаимоотношений в системе “хозяин-(переносчик)-возбудитель” обуславливают гостальность (место пребывания) возбудителя в природе, а тем самым и репродуктивный успех популяции возбудителя и широту распространения эпизоотического процесса как на живых, так и на неживых объектах природы.

   Факультативный тип паразитизма возбудителя имеет явные преимущества среди облигатного и случайного паразитизма в виду широких возможностей (трофичеких, метаболических) переживания его и в организме животных и во внешней среде. Но при низкой патогенности факультативных паразитов и непродолжительной фазе их сапрофитизма эти возбудители не могут вызывать эпизоотически значимых и тяжелых инфекций ни у животных, ни у человека. К этой обширной группе относятся условно-патогенные возбудители, которые вызывают факториальные заболевания у животных и у людей, т.е. заболевания, возникновение которых возможно при соответствующих условиях, понижающих резистентность хозяйского организма. Факультативно-паразитические возбудители способны вызывать все три класса инфекционных болезней, среди которых встречаются и острые, летальные инфекции и энзоотические с низкой смертностью.

   Разряды инфекционных болезней по экологическим и

   эпизоотологическим характеристикам возбудителя

   Таблица 11.

   --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Эпизоотологические

   характеристики Тип паразитизма возбудителя

   возбудителя

   --------------------------------------------------------------------------

   Экологические

   характеристики Облигатный Факультативный Случайный

   возбудителя

   --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

   Тип паразитарной

   системы Замкнутый Полузамкнутый Открытый

   

   Среда обитания Организм Организм Внешняя

   возбудителя хозяина хозяина и среда

   (резервуар) внешняя среда

   

   Структурные части Векторная Внеорганиз-

   популяции Гостальная (внеорганизмен- менная

   возбудителя (векторная) ная, гостальная) (гостальная)

   

   Экологические фазы

   популяции Паразитическая Сапрофити-

   возбудителя Паразитическая и ческая,

   сапрофитическая эпизодически

   паразитическая

   

   Длительность

   сапрофитической нет 1 день - До 1 года

   фазы возбудителя - 2 месяца и более

   

   Разряд (класс) Зоонозы, Зооантропонозы, Сапронозы,

   инфекционных антропонозы зоонозы, зооантро-

   болезней сапронозы понозы

   

   Облигатный тип паразитизма возбудителя означает единственную возможность его экологического и биологического существования только в организмах животных и человека. Внешняя среда для таких возбудителей губительна. Поэтому механизмы и пути передачи возбудителя в естественной, природной его циркуляции представлены преимущественно прямыми контактами между животными: лактационным (молочным), трансплацентарным, половым, трансмиссивным, раневым (покусы), трансовариальным (у насекомых) и нередко алиментарным. Таким образом, циркуляция облигатных и в подавляющем большинстве патогенных возбудителей инфекционных болезней реализуется всегда при передачи их от одного животного к другому и не всегда в зависимости от вида, восприимчивости или резистентности животных, поскольку даже у облигатных паразитов находится ряд организмов-переносчиков,

   конституционально иммунных к болезнетворным свойствам таких возбудителей. При инфекциях с облигатным типом паразитизма возбудителя взаимоотношения его с членистоногими или с позвоночными (главным образом, птицами), как правило, не антагонистичны. В тех случаях, когда облигатный паразит имеет двух биологических хозяев (в разное время или одновременно) - главного и векторного переносчика,- популяция этого возбудителя размещается, естественно, в двух частях: гостальной и векторной, что как минимум в два раза увеличивает разнообразие и эффективность путей передачи и распространения возбудителя.

   К облигатным инфекциям относятся все вирусные, прионные и часть бактериальных болезней животных и людей. Специализация возбудителей к организмам главных хозяев настолько высока, что вызываемые ими заболевания возникают либо только у отдельных видов животных (зоонозы), либо только у человека (антропонозы). Среди таких инфекционных болезней можно назвать чуму крупного рогатого скота, свиней, плотоядных, дизентерию, сап, энцефаломиэлиты, риккетсиозы, а у людей - антропонозную чуму и холеру.

   Возбудители сапронозных инфекций (от sapros - гнилой) отличаются от облигататных и факультативных патогенных паразитических микроорганизмов тем, что основной средой их обитания в природе является внешняя среда - почва, лесная подстилка, гниющие органические вещества, водоемы и невосприимчивые животные, проживающие на этих естественных территориях. Поэтому экологической нишей для таких возбудителей на протяжении тысяч лет и триллионов их поколений служит внешняя среда, а вызываемые ими инфекционные болезни у животных и людей случайны, эпизодичны и являются для инфекционной популяции тупиком в биологическом отношении, т.к. в результате сапронозного заболевания эта субпопуляция возбудителя погибает либо вместе с погибшим макроорганизмом, либо в следствие действия иммунных механизмов и факторов инфицированного организма ( в случае выздоровления этого организма). Другая особенность сапронозных инфекций заключается в том, что среди механизмов и множества путей передачи возбудителя почти полностью исключен трансмиссивный путь. И наконец, сапрофитные возбудители болезней, пожизненно находясь во внешней среде, служат постоянной угрозой возникновения болезней животных и человека, восприимчивых к конкретным микроорганизмам.

   Среди популяций сапрофитных микроорганизмов только 0,1% может быть патогенной, и патогенность этой части популяции каждого вида поддерживается в природе экологически через циркуляцию на случайных восприимчивых организмах позвоночных. Проявления эпизоотических процессов с участием сапрофитных микроорганизмов могут иметь различную напряженность: от спорадической заболеваемости до эпизоотической, причем в развитии эпизоотий главенствующую роль играют факторы внешней среды, а отсюда следуют и различные пути инфицирования животных (но только в разгар болезни). Преобладающее значение внешней среды в распространении сапронозных возбудителей инфекционных болезней позволяет быстро ликвидировать такое распространение с помощью противоэпизоотических мероприятий.

   Поскольку к сапронозным возбудителям восприимчивы различные виды животных и человек, то сапронозные инфекции подразделяются на сапроантропонозы (холера,туляремия, клостридиозы, микозы, легионеллез и др.), сапрозоонозы (сибирская язва,лептоспироз,листериоз, иерсиниозы и др.). Большинство сапронозных инфекций имеют природно-очаговую приуроченность в связи с тем, что их возбудители являются сочленами почвенных, водных и флоро-фаунистических экологических систем (биогеоценозов). Поэтому сапронозные инфекционные болезни подразделяют на почвенные сапронозы (клостридиозы, сибирская язва, эризипелоид, микозы и др.), на водные сапронозы (холера, туляремия, мелиоидоз, легионеллез и др.) и на зоофильные сапронозы или сапрозоонозы (сибирская язва, лептоспироз листериоз и др.).

   Таким образом, эпизоотологическая классификация инфекционных болезней животных, которая учитывает структуру эпизоотического процесса и экологические характеристики возбудителей, оказывается довольно сложной и многоступенчатой. Но зато в отличие от классификаций незаразных болезней или от клинических классификаций по патологии органов и систем макроорганизма эпизоотологическая классификация болезней позволяет сразу отнести распознанное заболевание к разряду зоонозов, из которого эта болезнь признается либо ктенонозом, либо сапронозным ктенотерионозом. Такая группировка инфекционных болезней указывает на источники возбудителя, его возможные резервуары, механизмы, пути передачи и распространения возбудителя. В этом и заключается особенность и практическая направленность эпизоотологической классификации болезней, поскольку она нацеливает ветеринарных врачей на определенный вид диагностики и предопределяет объем и характер противоэпизоотических мероприятий по ликвидации конкретной болезни, а также определяет специфику ее профилактики. Например, при возникновении сапронозных природно-очаговых инфекций среди сельскохозяйственных животных (лептоспироз, листериоз, иерсиниозы и др.) противоэпизоотические мероприятия по ликвидации вспышки одной из этих болезней окажутся более эффективными, если удастся прервать контакты сельскохозяйственных животных с дикими животными на территории природного очага инфекции, если проводить санацию (дезинфекцию) помещений и территории животноводческих комплексов, истреблять синантропных грызунов. Ликвидация эпизоотий чумы свиней или плотоядных - как “чистых” зоонозов требуют в первую очередь принять меры по ликвидации больных животных, т.е. ликвидировать источник возбудителя инфекции при одновременной санитарной обработке помещений.

   Кроме научных классификаций инфекционных болезней существуют официальные номенклатурные списки болезней животных, которые приняты Международным эпизоотологическим бюро (МЭБ) и которые учитывают возможный эпизоотический риск (угрозу) и экономические потери в животноводстве (см. Приложение). По этим спискам вся номенклатура (названия) инфекционных болезней животных разделена на две группы.

   Группу А составляют особо опасные острые инфекции нескольких видов животных, и о возникновении таких болезней в любой стране немедленно информируется МЭБ : ящур, везикулярная болезнь свиней, чума крупного рогатого скота, чума мелких жвачных, плевропневмония крупного рогатого скота, катаральная лихорадка овец, оспа овец, африканская и классическая (европейская) чума свиней, африканская чума лошадей, грипп птиц, болезнь Ньюкасла, Эти болезни относятся к глобальным, т.е. быстро распространяются по странам и континентам, нанося значительный социально-экономический ущерб в каждой стране.

   Группа В включает болезнь Ауэски (псевдобешенство), лейкоз крупного рогатого скота, бруцеллез, туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, кампилобактериоз, плевропневмония овец и коз, контагиозный пустулезный дерматит (эктима) овец и другие. Каждая страна сообщает о возникновении этих болезней на своей территории в МЭБ один раз в год.

   В Российской Федерации как и в других странах существуют национальные списки (перечень) эпизоотически опасных и значимых инфекционных болезней. Они юридически закреплены в Ветеринарном законодательстве РФ. Согласно этому руководящему для ветеринарной службы документу, а также Закону о ветеринарии все инфекционные болезни животных подлежат обязательной регистрации и учету, по ним ведется регулярная отчетность за разные периоды времени (ежемесячная, квартальная ,полугодовая и годовая отчетность).

   В настоящее время в РФ принято выделение инфекционных болезней животных шести категорий по степени контагиозности, опасности и влиянию на соответствующие популяции сельскохозяйственных животных: 1. кризисные инфекционные болезни, склонные к панзоотическому распространению - ящур, африканская чума свиней и лошадей, болезнь Ньюкасла; 2. массовые инфекции - классическая чума свиней, болезнь Гумбаро, чума птиц; 3. распространенные инфекции - бешенство, туберкулез, бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллезы, псевдобешенство (Ауэски), эшерихиозы, болезни молодняка, чума и энтериты плотоядных, болезнь Марека, ларинготрахеит кур; 4. редкие контролируемые инфекции - сибирская язва, клостридиозы, чума крупного рогатого скота, инфекционная анемия лошадей, оспа овец, кампилобактериоз, хламидиоз; 5. редкие некотролируемые инфекции - листериоз, отечная болезнь свиней и другие факторные инфекции; 6. спорадические инфекции - актинобациллез, раневые клостридиозы, скрепи и аденоматоз овец и другие медленные инфекции.

   В отличие от нозологии и номенклатуры инфекционных болезней, которые остаются без изменений с момента признания названия конкретной болезни, любые классификации в том числе и инфекционных заболеваний животных подвижны, изменчивы, прежде всего, в силу их определенной условности, а также в связи с появлением и накоплением новых научных и клинических данных в эпизоотологии и в смежных науках. Например, в последней эпизоотологической классификации инфекционных болезней животных совсем отсутствовало даже само понятие сапронозов, которые уже 20-30 лет занимают первое место в инфекционной патологии животных и человека. Среди болезней птицы (кур) вместо бактериальных кишечных инфекций (пастереллез, сальмонеллез) чаще возникают вирусные заболевания респираторного тракта (бронхиты, грипп, болезнь Ньюкасла и др.). Кроме того, появились и новые инфекционные болезни, вызываемые неканоническими патогенными агентами, прионами и другими трансмиссивными генетическими детерминантами патогенности (губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота и овец).

   Указанные изменения, подвижки в структуре инфекционной заболеваемости животных и птиц свидетельствуют и являются доказательными аргументами непрерывности и изменчивости эпизоотических процессов в каждой конкретной паразитарной системе. Основой изменчивости во взаимоотношениях между макро- и микроорганизмами являются экологические и биологические условия, закономерности в эволюции живых организмов и экологических гео- и гидросистем.

   Под влиянием воздействий изменяющейся внешней среды, и прежде всего, антропогенных факторов изменяются и эволюционируют как микроорганизмы, так и организмы животных. Соответственно изменяются их взаимоотношения на новом адаптационном уровне, а следовательно, модифицируются, совершенствуются и экологические и эпизоотические процессы. Если помнить, что эпизоотический процесс - это форма и условия существования и взаимодействия биологических видов(популяций) микро- и макроорганизмов, то любые изменения свойств возбудителя, путей и механизмов его передачи и распространения, или восприимчивости и резистентности организма животных естественно и неотвратимо будут изменять (и изменяют) течение, напряженность и проявления эпизоотического процесса. Если помнить, что жизнь как в равной степени и биологическое здоровье живых организмов - это постоянное движение и изменение адаптационных процессов, балансировка на разных уровнях приспособленности к множеству разнообразных биотических и абиотических факторов и процессов, то изменения любого из них приводит к изменению адаптационного состояния, здоровья, уровня и качества жизни. Движущими силами адаптационной изменчивости живых организмов, как известно, служит закон противоречивости между движущими силами в каждом процессе.

   Внутри эпизоотического процесса основные противоречия существуют между и среди его трех звеньев, составляющих единство этого процесса и его непрерывность. Поэтому изменчивость и эволюция эпизоотического процесса обусловлены и напрямую связаны с изменениями в этих звеньях и их взаимодействиях. Факторы и условия, которые влияют на эпизоотический процесс и его проявления, могут быть сведены в следующие группы: 1. изменение популяций и численности возбудителей инфекционных болезней, обусловленные гибелью больных животных или искусственной бессистемной (и чрезмерной) иммунизацией остальной части животных; 2. снижение активности механизмов передачи возбудителя инфекции вплоть до их временного прерывания в результате гибели части животных, иммунитета у них и проведения противоэпизоотических мероприятий, направленных на уничтожение возбудителей болезни во внешней среде; 3. массовое, популяционное изменение восприимчивости организма животных нескольких видов в результате постинфекционного активного иммунитета; 4. изменение генотипа животных в связи с селекцией и в результате формирования популяций с направленной устойчивостью к возбудителям некоторых массовых инфекций; 5. изменение генотипа микроорганизмов (возбудителей болезней) и возникновение измененных их популяций, способных преодолевать защитные механизмы восприимчивых и отчасти резистентных животных или вызывать болезнь у других видов животных; 6. бессистемное применения (неоправданное и необоснованное) антибиотиков широкого спектра действия, особенно в начале инфекционной болезни.

   Перечисленные факторы антропогенного воздействия на эпизоотический процесс приводят и к изменению клинической картины известных инфекционных болезней животных и человека. В современных условиях ведения животноводства и содержания животных уже редко можно увидеть гипертермию при многих инфекционных болезнях, исчезают или становятся незначимыми некоторые симптомы, часто только осложнения болезни оказываются признаками прошедшей болезни. И напротив, на фоне бессистемной искусственной профилактической многолетней иммунизации животных и при плохом кормлении и антисанитарном их содержании состояние организма животных, их иммунный статус нередко характеризуется гипореактивностью и низкой резистентностью. Такие изменения в организме животных сопровождается развитием хронических и латентных инфекций, т.е. вообще не проявляющихся никакими симптомами. Все это осложняет анализ эпизоотологической ситуации в хозяйствах, диагностику болезней и затрудняет проведение направленных эффективных противоэпизоотических мероприятий.

   Профилактика инфекционных болезней

   Признавая эпизоотический процесс как биологическую и экологическую данность в пространстве и времени, ветеринарная наука и, в частности, эпизоотология разработала арсенал мер контроля и борьбы с проявлениями эпизоотического процесса среди популяций различных видов животных и птицы. Наиболее эффективные и действенные меры по предупреждению инфекционных заболеваний животных составляют комплекс профилактических мероприятий в ветеринарии.

   Все противоэпизоотические мероприятия подразделяются по своим целям и задачам на два раздела: 1. собственно систему профилактических мероприятий и 2. комплекс мер по ликвидации (борьбы) текущей инфекционной болезни и по оздоровлению животноводческих хозяйств и санации их территорий.

   Общая и единая цель всей противоэпизоотической работы в любом масштабе и на любой территории сводится к обеспечению стойкого эпизоотологического благополучия путем недопущения заболеваний и падежа животных, планового развития животноводства и повышения его рентабельности, а также обеспечения защиты людей от зооантропонозных болезней.

   Противоэпизоотическая работа ветеринарной службы носит 1. государственный характер, 2. профилактическую направленность и 3. комплексность. Государственный характер противоэпизоотической работы выражается, во-первых, в обязательности учета и отчетности по инфекционным заболеваниям, а также о проводимых всех противоэпизоотических мероприятиях во всех типах хозяйств и предприятий по переработке животноводческой продукции. Во-вторых, все мероприятия санитарно-ветеринарного и противоэпизоотического характера определены Ветеринарным Уставом, законом “О ветеринарии” и Ветеринарным законодательством. Именно этими государственными актами предусмотрены задачи ветеринарной службы, права и обязанности ветеринарных специалистов, руководителей хозяйств и предприятий, владельцев животных, структурных подразделений ветеринарной службы в деле профилактики и борьбы и заболеваниями животных, включая и инфекционные болезни.

   Профилактическая направленность противоэпизоотических мероприятий априори вытекает из постулата, что болезнь легче предотвратить, чем бороться с нею. Кроме того, являясь основной частью противоэпизоотической работы ветеринарной службы страны, профилактика заразных, инфекционных болезней животных и птицы позволяет не только предупредить возникновение инфекционных заболеваний, но и поддерживать долгое эпизоотологическое благополучие животноводческих хозяйств и повышать их рентабельность.

   Сам термин профилактика означает дословно “предохранение” (от греческого - prophylaktikos), и в современной ветеринарной медицине понятийный смысл профилактики сводится к совокупности всех мероприятий, направленных на недопущение 1. заноса возбудителя инфекции на благополучные территории, 2. возникновения и 3. распространения инфекционных болезней животных и птицы.

   Профилактика инфекционных болезней животных и птицы, являясь предметом изучения и одним из разделов общей эпизоотологии, и одновременно - ежедневной практикой ветеринарных врачей и специалистов, представляет собой юридически оформленную государственную научную систему по предупреждению этого класса болезней в животноводстве и птицеводстве (рис. 7.).

   Юридическая сила комплекса профилактических мер и средств закреплена федеративным законом “О ветеринарии” и Ветеринарным законодательством, и несоблюдение профилактических мер и правил их проведения или вообще невыполнение необходимого объема и качества профилактический работ в хозяйствах и на предприятиях по переработки животноводческой продукции ведет к юридической ответственности и различным мерам наказания вплоть до уголовной. Юридическая ответственность, виды и меры наказания за несоблюдение Ветеринарного законодательства определяют государственные службы и институты.

   Профилактические мероприятия

   ( превентивные, плановые, экстренные, вынужденные)

   Неспецифические, общие : Специфические :

   1. общие ветеринарные, 1. диагностические,

   2. организационно-хозяйственные, 2. лечебно-профилактические,

   3. метапрофилактика 3. иммунопрофилактические :

   (межхозяйственные а/ активные,

   мероприятия) б/ пассивные

   Рис. 7. Структура комплекса профилактических мероприятий в предупреждении

   и ликвидации инфекционных болезней животных

   Стратегия и тактика современной профилактики инфекционных болезней среди животных и птицы целиком основана на теории и практике эпизоотического процесса в природе, т.е. учитывает его главные три составляющие звена и особенности паразитарной системы в каждом конкретном инфекционном и иммунном процессах.

   Если в теоретическом отношении профилактика заразных болезней животных и птицы основана на знании характера и особенностей эпизоотического процесса, то на практике все профилактические мероприятия и их объем проводятся с учетом данных эпизоотологического мониторинга, надзора и контроля за эпизоотической ситуацией на данной территории и на протяжении нескольких лет. Только зная реальную потенциальную степень эпизоотического риска, можно определить оптимально-достаточные меры, средства и масштабы необходимой профилактики конкретного заболевания. В целом же профилактика инфекционных болезней использует весь теоретический и практический арсенал средств и мероприятий:

   1. ветеринарно-санитарные требования и нормативы содержания и кормления животных и птицы; 2. зоогигиенические нормативы и требования по содержанию и кормлению животных; 3. принципы эпизоотологического надзора и контроля за текущим эпизоотическим и инфекционным процессами; 4. принципы и средства специфической (иммунологической) профилактики.

   Комплексный подход к предупреждению инфекционных болезней отдает предпочтение и предусматривает преимущество общих неспецифических мер контроля в профилактике любых нарушений в состоянии здоровья животных и в том числе, вызванных инфекционными агентами. Организационно-хозяйственные и общие ветеринарные мероприятия направлены на оздоровление внешней среды обитания животных и на поддержание ее в санитарно-гигиеническом состоянии. Значение зоотехнических и ветеринарно-санитарных условий содержания животных является неоценимым в плане сохранения и поддержания высокой и адаптативной неспецифической резистентности их организма и эпизоотологического благополучия хозяйств. Полноценное, сбалансированное питание (по питательным веществам, микроэлементам и витаминам), чистота и сухие, вентилируемые животноводческие помещения, выгуливание животных, соблюдение технологии производства кормов, технологии выращивания новорожденного и подрастающего молодняка - вот основные требования ветеринарии к животноводству и птицеводству в целях эффективного и рентабельного их ведения.

   Помимо санитарных, зоотехнических и организационно-хозяйственных мероприятий в целях поддержания благополучия хозяйств для предупреждения и недопущения заноса возбудителей инфекционных болезней и тем более их возникновения и распространения должен вестись постоянный ветеринарно-медицинский ( хотя бы клинический) контроль за состоянием здоровья животных. Этот профилактический ветеринарный контроль (надзор) за животными относится также к мерам общей неспецифической профилактики, но проводится он с помощью ветеринарно-эпизоотологических методов и принципов.

   Соблюдение общих принципов и правил эпизоотологического контроля и надзора за здоровьем животных и состоянием внешней среды в большинстве случаев уже само по себе, т.е. автоматически предотвращает возникновение и распространение инфекционных болезней среди животных в таком хозяйстве даже в результате заноса возбудителя какой-либо инфекции. Общая (неспецифическая) эпизоотологическая профилактика инфекционных заболеваний в животноводстве и птицеводстве основывается на следующих принципах:

   1. ограничительно-карантинные и диагностические мероприятия при вводе и выводе животных в (из) хозяйств (так называемый, профилактический карантин), 2. ведение животноводства по принципу “замкнутого хозяйства”, 3. по принципу “закрытого хозяйства”, 4. закупку и завоз животных производить из ограниченного числа хозяйств-поставщиков, имеющих лицензии государственной ветеринарной службы на ведение племенной и селекционной работы с животными, 5. аналогичность условий содержания и кормления животных в хозяйствах-поставщиках и в данном (специализированном) хозяйстве, 6. перемещения и группировка животных внутри хозяйства должны вестись по принципу “все свободно - все занято”, 7. оптимально-нормативная рассредоточенность животных на фермах в свободных стойлах (клетках, загонах), 8. ежедневный клинический ветеринарный надзор и контроль за состоянием здоровья животных с немедленной изоляцией (выводом из стада или из фермы) подозреваемых в заболевании независимо от того, подозревается инфекционная или незаразная болезнь, 9. в воспроизводстве животных проводить их селекцию (отбор) по устойчивости к болезням, т.е. по признаку высокой общей неспецифической резистентности их организма, 10. строительство животноводческих помещений, их размещение на местности и эксплуатацию вести в полном соответствии государственным и ветеринарно-зоотехническим требованиям и нормативам.

   Надо помнить, что характер и эффективность общих ветеринарно-эпизоотологических профилактических мероприятий универсален. Значение этого комплекса мероприятий проявляется как в профилактике, так и в предотвращении и ограничении распространения инфекционных болезней в случае их появления в хозяйстве. Кроме того, эта универсальность выражается в том, что общие ветеринарно-санитарные мероприятия предупреждают если не все, то большинство инфекционных заболеваний независимо от вида и особенностей возбудителей особенно, так называемых, факторных болезней, склонных к стационированию и хроническому течению. Поэтому эти мероприятия и называют общими.

   Итак, рассмотрим поочередно, в чем заключаются некоторые общие (неспецифические) ветеринарные и организационно-хозяйственные профилактические мероприятия, которые должны проводиться во всех типах хозяйств независимо от степени их благополучия. Профилактическому карантину подвергаются все вновь поступающие в хозяйство животные и выводимые из него. Длительность такого карантина составляет 30 суток. Карантинирование проводят в отдельно стоящем (на 300 - 200 м) помещении (ферме), имеющем собственный инвентарь и все условия и возможности нормативного содержания, ухода за животными и проведения ветеринарных обработок . Во время этого карантина ветеринарные врачи ведут 1. прием (вывод) животных с оформлением необходимых документов, проводят ежедневный клинический осмотр, термометрию и регистрацию животных; 2. санитарную обработку животных : туалет кожных покровов, расчистку копыт, обрезку рогов и т.п.; 3. диагностические исследования хронических инфекционных болезней - туберкулеза, бруцеллеза, лейкоза, - биохимические анализы крови, мочи, гельминтологические исследования и др. 4. перед окончанием профилактического карантина повторяют клиническое обследование животных и санитарную обработку их. В этот период не допускается перегруппировка животных.

   Ведение животноводческого хозяйства и эксплуатация животноводческих помещений по принципу “замкнутого хозяйства” предусматривает: 1. закупку и ввод новых животных только из одного или двух хозяйств-поставщиков, имеющих сертификат государственной ветеринарной службы, и другие документы о полном благополучии таких хозяйств, которые ежегодно проводят полный комплекс ветеринарно-санитарных и специфических противоэпизоотических мероприятий. 2. обеспечение одинаковых или аналогичных условий содержания, кормления и ухода за животными с таковыми у хозяйств-поставщиков. Оценка степени однозначности условий содержания, кормления и ухода за животными проводится по анализам кормовых рационов, а также путем сопоставления физиологических параметров у животных из хозяйств-поставщиков и у введенных в новое хозяйство животных (температура тела, частота пульса и дыхания, содержание в сыворотке крови кальция, фосфора, селена и других микроорганизмов, а также каротина, витаминов иммуноглобулина, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови и т.д.). 3. перемещение и перегруппировку животных по принципу “все занято - все свободно”. Это значит, что животноводческие помещения, секции, клетки, станки следует заполнять животными одновременно, оставляя другие помещения свободными после их санитарной обработки. Этот принцип позволяет блокировать действие стрессорного и биогенетического законов в эпизоотическом процессе и прежде всего - в его проявлении факториальных инфекционных болезней, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами (желудочно-кишечные инфекции и заболевания органов дыхания).

   Из общих принципов эпизоотологического и ветеринарного контроля наиболее эффективным в профилактике инфекционных болезней среди животных является принцип ведения хозяйства “закрытого типа”. Если принцип “замкнутое хозяйство” предотвращает возникновение и распространение эндогенных инфекционных болезней, то принцип “закрытое хозяйство” предупреждает развитие и распространение острых и эпизоотических инфекционных болезней даже в следствие заноса возбудителей таких болезней в результате хозяйственной и транспортной деятельности людей. Основными барьерами, предупреждающими занос инфекций в хозяйство “закрытого типа” являются: 1. санитарно-ветеринарные пропускники с душевыми установками и индивидуальными шкафами для спецодежды работников хозяйства, 2. еженедельная смена спецодежды ветеринарного персонала и обработка этой одежды в пароформалиновых камерах, 3. дезинфекционные площадки для обработки транспорта, 4. рациональный распорядок дня и четкое соблюдение трудовой дисциплины, 5. соблюдение графика и порядка передвижения разных групп животных по территории хозяйства, 6. перегруппировка животных по тому же принципу “все занять - все свободно”.

   Система общих и организационно-хозяйственных противоэпизоотических профилактических мероприятий не всегда оказывается достаточной и эффективной, поскольку народно-хозяйственные и экономические связи. а также международные хозяйственно-экономические взаимоотношения привносят дополнительный риск возникновения и распространения инфекционных болезней среди сельскохозяйственных и домашних животных. Профилактика таких болезней в отдельно взятом хозяйстве или на определенной территории (района, области, страны в целом) оказывается намного надежней и эффективнее, когда противоэпизоотические мероприятия проводят на основе территориально-производственного принципа, т.е. одновременно и в хозяйствах и вне их, на других предприятиях и в организациях, связанных с животноводством и птицеводством. Речь идет о государственной системе метапрофилактики, которая является необходимым и важным элементом противоэпизоотической работы.

   В структуру метапрофилактики инфекционных болезней животных входит: 1. охрана границ страны от заноса возбудителей заразных болезней из иностранных государств. Организация и проведение пограничных противоэпизоотических мероприятий осуществляется контрольно-пограничными ветеринарными пунктами. 2. санитарно-эпизоотологический надзор за передвижением животных и перевозками продуктов и сырья животного происхождения. Эту ветеринарную работу осуществляет ветеринарная служба при Управлениях железных дорог , речных и морских пароходств и портов. 3. санитарно-эпизоотологический контроль (надзор) за убоем животных, переработкой, хранением и торговлей продуктами животноводства. Такой надзор осуществляют все ветеринарные специалисты мясокомбинатов (отдельная служба), ветеринарные врачи хозяйств, лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы при районных, городских станциях по борьбе с болезнями животных и при рынках. 4. санитарно-эпизоотологический контроль в местах заготовок, торговли живым скотом, на выставках и станциях искусственного осеменения животных. 5. ветеринарно-санитарный контроль за сбором, хранением, переработкой и утилизацией сырья и отходов животного происхождения (на кожевенных заводах, мясо-костной муки, на складах и базах заготовительных организаций). В эту часть противоэпизоотических мероприятий входит надзор и контроль за уборкой, уничтожением или утилизацией трупов животных и навоза. 6. ветеринарно-просветительная работа и мероприятия по охране здоровья ветеринарных работников и населения от зооантропонозных болезней (плановые ежегодные медицинские осмотры, специфическая профилактика таких болезней).

   Все инструктивно-обязательные противоэпизоотические мероприятия по метапрофилактике инфекционных болезней для всех видов и типов предприятий и организаций изложены в Ветеринарном законодательстве РФ. Следует знать и помнить, что действенность и эффективность общих и организационно-хозяйственых профилактических противоэпизоотических мероприятий, включая и метапрофилактику по территориально-производственному принципу, является самой высокой, надежной и универсальной в предотвращении заноса возбудителей инфекционных болезней животных и человека, их возникновения и распространения. Именно поэтому профилактические мероприятия в том или ином объеме проводятся во всех хозяйствах и организациях, связанных с животноводством, постоянно и планомерно. Универсальность общих ветеринарно-санитарных профилактических мер проявляется в предотвращении практически любых инфекционных заболеваний.

   Кроме общей профилактики заразных болезней животных существует еще специфическая профилактика, которая включает в себя систему специальных мер, направленных на предупреждение определенной, конкретной инфекционной болезни. Специфическая профилактика всегда направлена на 3-е звено эпизоотического процесса, и профилактирует отдельную, единичную особь животного или птицы, а не всю субпопуляцию. Система мер специфической профилактики предусматривает: 1. специальные диагностические исследования животных различными методами, 2. использование лечебно-профилактических средств специального назначения (премиксы, кормовые добавки, аэрозоли для предупреждения респираторных или кишечных инфекций), 3. иммунопрофилактику с помощью иммунобиологических препаратов (вакцин, иммуноглобулинов, гипериммунных сывороток).

   В благополучных хозяйствах специфическая профилактика проводится в рамках превентивной или предохранительной профилактики острых зооантропонозных и хронических инфекционных болезней и в плановом порядке, а в неблагополучных хозяйствах специфическая профилактика всегда является вынужденной и срочной в дополнение к обязательной плановой.

   Средствами иммунопрофилактики служат биологические препараты, которые получают из различных биологических объектов с помощью методов биотехнологии на федеральных биопредприятиях (биофабрики, биокомбинаты, научно-исследовательские институты, коммерческие фирмы). Существует множество различных биопрепаратов, которые предназначены для диагностики, профилактики и лечения инфекционных болезней животных и людей, а также для повышения продуктивности и уровня общей резистентности животных.

   Биопрепараты подразделяются на следующие классы:

   1. диагностические препараты: специфические антисыворотки. антигены, аллергены, диагностические антитела (моноклональные, флюоресцирующие, энзиммеченные), агглютинирующие диагностикумы на разного типа носителях и т.п.;

   2. лечебные: специфические антисыворотки. нормальные и иммунные иммуноглобулины, противовирусные препараты, антибиотики, пробиотики и др.;

   3. профилактичекие препараты: вакцины разного типа, нормальные и иммунные иммуноглобулины, противовирусные препараты (интерферон и др.);

   4. иммуномодулирующие биопрепараты: иммуностимуляторы. иммуномодуляторы, кормовые антибиотики, премиксы. гормоны, витамины и др.

   Следует знать и помнить, что инфекционная диагностика и диагностический мониторинг являются первичным и предваряющим этапом специфической профилактики. Ибо, во-первых, прежде чем проводить специфическую профилактику необходимо точно знать нозологию болезни (т.е. ее диагноз), чтобы профилактировать именно эту болезнь, и во-вторых, - сама диагностика во многих случаях служит инструментом, средством активной профилактики, поскольку постановка точного диагноза болезни уже предполагает изоляцию больных животных, их лечение или убой, т.е. ориентирует ветеринарных врачей на ограничение циркуляции и уничтожение активного источника возбудителя данной болезни - а это ли не мера предупреждения распространения и возбудителя и болезни ?

   Что касается иммунопрофилактики инфекционных болезней у животных, то эта мера является обязательной: 1. для предотвращения возникновения острых особо опасных зоонозов и зооантропонозов (сибирская язва, бешенство, чумы разных видов животных, клостридиозы и др.) практически на всей территории страны, 2. в эпизоотических очагах, в неблагополучных и угрожаемых зонах по конкретной инфекционной болезни, 3. на территориях природно-очаговых инфекций, 4. при использовании в рационах животных необезвреженных кормов животного происхождения (боенских отходов).

   Специфическая профилактика по иммунологическому принципу подразделяется на активную и пассивную. Под активной иммунизацией (вакцинацией) понимают введение в организм животного или птицы антигенов возбудителя какой-либо инфекционной болезни с целью создания искусственного активного иммунитета (невосприимчивости у животного к данному возбудителю). Для проведения активной иммунизации используют убитые, живые, химические, комплексные (ассоциированные) вакцинные биологичекие препараты - вакцины.

   По типу и составу все вакцины относятся либо к бактериальным, либо к вирусным, либо к риккетсионным и т. п. в зависимости от вида возбудителя инфекционной болезни. Против различных болезней вакцины могут быть инактивированными (убитыми), живыми (аттенуированными), химическими (антигенными, субъединичными), либо анатоксиновыми.

   Вакцины - это специфические антигенные биопрепараты, полученные из микроорганизмов, их компонентов, продуктов жизнедеятельности и предназначенные для создания у здоровых животных и людей активного иммунитета к конкретным возбудителям инфекционных болезней.

   Эффективность вакцинации выражается степенью напряженности, протективности (protection - защита, предохранение) и длительности созданного (наведенного) иммунитета. Для создания состояния невосприимчивости (иммунитета) к нескольким видам микроорганизмов-возбудителей (разных болезней) используют поливалентные, комплексные или ассоциированные вакцины.

   По способу введения вакцины подразделяют на парэнтеральные (накожные, внутрикожные, подкожные, внутривенные), на оральные (энтеральные) и аэрозольные (ингаляционные). По объему вакцинации она бывает индивидуальной, групповой и массовой. Несмотря на превентивно-профилактический характер вакцинальной иммунизации, вакцинация может быть и лечебной (постинфекционной), когда вакцину вводят во время течения инфекционной болезни (например при дерматомикозах - вакцина ЛТФ-130 или при контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота - живая культура микоидной микоплазмы).

   Инактивированные вакцины (убитые, гретые, химические, субъединичные) оказываются менее эффективными по напряженности и протективности вызываемого ими иммунитета, чем живые вакцины. Поэтому антигенная доза инактивированных вакцин всегда значительна, нередко требуется двукратное и более введение таких вакцин. Для преодоления этих неудобств используют депонированные или эмульгированные вакцины. В первом случае антигенный материал вакцины адсорбирован на неорганических малорастворимых веществах (различные квасцы, гидроокись алюминия), а во втором - антигенный материал эмульгирован с минеральными маслами, которые тоже замедляют всасывание препарата при парэнтеральном введении. Оба типа вакцин позволяют увеличить разовую дозу препаратов без риска поствакцинальных токсических, реактогенных реакций или иммунологических (аллергических) осложнений у вакцинированных животных.

   В группу инактивированных вакцин входят анатоксиновые вакцины, которые состоят из обезвреженных, детоксицированных, как правило. белковых экзотоксинов бактерий (клостридий) и которые создают антитоксический иммунитет против возбудителей токсико-инфекционных болезней. Анатоксиновые вакцины по эффективности относятся к лучшим типам вакцин, но недостатком их является недостаточная продолжительность иммунитета (не более 2-5 лет), хотя у других инактивированных вакцин этот срок не превышает 1 года.

   Живые вакцины - тоже специфические антигенные биопрепараты, но состоящие из наследственно измененных и закрепленных форм (штаммов) жизнеспособных возбудителей инфекционных болезней. Живые вакцины изготавливают из авирулентных или слабовирулентных (аттенуированных) штаммов микроорганизмов, сохранивших иммуногенность в полном спектре антигенности своего исходного полевого (“дикого”) вида. В иммунологическом отношении живые вакцины являются наиболее эффективными, что позволяет использовать малые дозы препарата и однократность вакцинации. В то же время живые вакцины обладают относительно высокой пирогенностью и реактогенностью, которые выражаются в поствакцинальных осложнениях и реакциях у иммунизированных животных и людей (вакцины против сибирской язвы, бруцеллеза, чумы и рожи свиней, листериоза и др.).

   Эффективность живых вакцин в специфической профилактике инфекционных болезней обусловлена моделированием в привитом макроорганизме генерализованного непатологического инфекционного и иммунного процессов. При иммунизации живыми вакцинами введенные микроорганизмы способны размножаться, циркулировать по органам и тканям, воздействуя всем своим антигенным потенциалом практически на всю систему иммунокомпетентных клеток организма животного. Длительность, масштабность воздействия нативных (не измененных) антигенов вакцинного жизнеспособного штамма возбудителя и обеспечивают напряженность, протективность и длительность активного искусственного иммунитета. Именно в связи с вакцинально-инфекционным процессом после введения живых вакцин, их реактогенностью непременным требованием является стойловое содержание животных с ежедневным клиническим осмотром после такой иммунизации, а также запрещается убой животных на мясо в течение 10-14 дней.

   Убитые вакцины (цельноклеточные, химические) вызывают в организме животных только иммунный процесс, ограничивающийся региональными органами иммунной системы, откуда генерализация этого процесса развивается медленно, неинтенсивно и вторично через клетки-посредники и цитокины лимфоидных клеток.

   Пассивная специфическая иммунопрофилактика всегда является вынужденной и потому экстренной. Для такого вида профилактики применяют сывороточные или иммуноглобулиновые биопрепараты, которые получают специальными методами из сывороток крови разных видов гипериммунизированных животных, или естественно переболевших какой-либо инфекционной болезнью. Все сывороточные препараты содержат антитела к определенным антигенам возбудителя конкретной инфекционной болезни, и потому с помощью этих препаратов удается создать только гуморальный пассивный иммунитет.

   По способу получения эти биопрепараты подразделяются на гипериммунные, реконвалесцентные, антитоксические, антибактериальные, противовирусные сыворотки и на очищенные нормальные и иммунные (специфические) иммуноглобулины против соответствующих антигенов возбудителей.

   Наиболее эффективными являются сывороточные биопрепараты типа поливалентных антисывороток, антитоксические и иммуноглобулиновые препараты. Пассивную экстренную серопрофилактику инфекционных болезней у животных проводят в эпизоотических очагах с лабораторно подтвержденным диагнозом болезни путем подкожного, внутримышечного, внутрибрюшинного, внутривенного, перорального и интраназального введения иммуноглобулиновых или сывороточных препаратов в полном соответствии с “Наставлением по применению...” каждого препарата. Пассивный иммунитет у животных формируется в течение 4 -24-х часов и сохраняется не более суток при одно-двукратном введении препаратов, и может поддерживаться до двух недель при многократном и регулярном введении антисывороток или иммунных иммуноглобулинов. Эффективность экстренной пассивной серопрофилактики напрямую определяется сроками, а точнее часами ее проведения от начала заболевания животных или контакта с заболевшими, а также дозой и кратностью вводимых антител (сывороток). Пассивная иммунизация целесообразна при бактериальных и токсико-инфекционных болезнях, но она оказывается малоэффективной при вирусных инфекциях, т.к. противовирусные антитела могут нейтрализовать вирионы только во внеклеточной среде организма животных, но никак не внутри вирус-инфицированных клеток.

   Особым видом пассивной иммунизации животных является активная вакцинация беременных самок за 1-2 месяца до родов. При этом активно иммунные матери сообщают, передают новорожденному потомству так называемый колостральный иммунитет с молозивом, в котором содержатся соответствующие антитела и иммунные лимфоциты. Колостральный иммунитет у подсосного молодняка сохраняется до 2-3 месяцев, и к его созданию прибегают в хозяйствах, стационарно неблагополучных по кишечным, легочным и некоторым вирусным инфекциям.

   Кроме пассивной вынужденной экстренной иммуно(серо)профилактики инфекционных болезней сывороточные и иммуноглобулиновые биопрепараты используются в лечебных и диагностических целях. В соответствии с этим такие препараты называются либо лечебными (гипериммунными), либо диагностическими иммуноглобулинами (сыворотками).

   Среди экстренных мер профилактики бактериальных инфекций существует параспецифическая химиотерапевтическая профилактика, основанная на превентивном назначении антибиотиков и сульфаниламидов широкого спектра действия. Однако обязательным условием ее проведения является 1. наличие (постановка) точного диагноза возникшей инфекции у животных до начала такой профилактики и 2. короткий инкубационный период и острое эпизоотическое течение этой болезни, что не позволяет во времени создать активный (вакцинальный) иммунитет у контактных или подозрительных по инфицированию животных.

   Поскольку любые меры пассивной иммунизации и экстренной химиопрофилактики обладают краткосрочной эффективностью (дни-неделя), то после такой иммунизации приходится вакцинировать животных соответствующей вакциной, но только через 2-3 недели после введения сывороточных (иммуноглобулиновых) препаратов или химиотерапевтических средств. Еще раз повторим, что целесообразность вообще и продолжительность всех видов пассивной специфической или параспецифической профилактики в частности определяется характером и особенностями инфекционной болезни, скоростью нарастания и максимальным уровнем заболеваемости животных.

   Следует помнить, что необходимость проведения вынужденной специфической профилактики в неблагополучных хозяйствах является доказательством недостаточного уровня ранее проведенного комплекса общей (неспецифической) и специфической профилактики инфекционных болезней. Отсюда вытекает банальный вывод о тщательности и полноте проведения в хозяйствах плановых профилактических мероприятий и в первую очередь общих неспецифических санитарно-ветеринарных.

   Противоэпизоотические мероприятия по ликвидации

   инфекционных болезней животных

   и оздоровлению животноводческих хозяйств.

   При возникновении инцидента (проявлений) эпизоотического процесса в хозяйствах проводят комплекс противоэпизоотических мероприятий по ликвидации инфекционной болезни и по оздоровлению всего хозяйства. Территория таких хозяйств переводится в статус эпизоотического неблагополучия с введением ограничений ветеринарного и хозяйственно-производственного характера.

   Порядок признания хозяйства неблагополучным, а также наложения ограничений регламентируется Ветеринарным законодательством. Обычно на оформление статуса неблагополучия хозяйства в административных и юридических документах требуется не более 2-х суток. Однако противоэпизоотические мероприятия начинают проводить в таких хозяйствах с первых часов обоснованных подозрений об инфекционном заболевании животных.

   Общий и схематический порядок признания неблагополучия и обязательность проведения ограничительно-карантинных противоэпизоотических мероприятий сводится к подготовке ветеринарными специалистами соответствующих ветеринарных документов по возникшему инциденту инфекционной болезни в хозяйстве, к подготовке обоснованного “Проекта решения” о признании данного хозяйства неблагополучным, а также к утверждению этого “Проекта” главой местной районной администрации и главным районным ветеринарным инспектором. Именно с момента подписания (утверждения) “Решения о мерах по борьбе...” с данной инфекционной болезнью и о наложении ограничений на данное хозяйство все его (“Решения”) пункты признаются обязательными для исполнения ветеринарными специалистами и руководителями хозяйств.

   Противоэпизоотические мероприятия в эпизоотическом (инфекционном) очаге проводятся с учетом категории и вида (типа) очага (см. соответствующую лекцию), но эти же мероприятия проводятся регулярно и в плановом порядке в благополучных хозяйствах (рис.1). Противоэпизоотические мероприятия планового или тем более вынужденного порядка обязательны не только для всех типов животноводческих хозяйств, но также и для предприятий по хранению и переработке продуктов и сырья животного происхождения. Объем, срочность и средства проведения противоэпизоотических мероприятий целиком определяются степенью эпизоотического неблагополучия и опасности данной территории, характером и особенностями инфекционной болезни, и регламентированы Ветеринарным законодательством РФ. Целью противоэпизоотических мероприятий является недопущение и ликвидация любых проявления эпизоотического процесса на всей территории страны (области, района, хозяйства). Задачами проведения всего комплекса этих мероприятий оказываются : 1. предотвращение, недопущение распространения и циркуляции возбудителя болезни и его носителей, переносчиков за пределы эпизоотического очага, 2. ликвидация циркуляции возбудителя болезни в эпизоотическом очаге, 3. повышение естественной и искусственной неспецифической и специфической резистентности животных на неблагополучной территории. В ходе реализации противоэпизоотических мероприятий выполняются указанные задачи и достигается цель сдерживания эпизоотического процесса на межэпизоотической стадии, а в случаях возникновения инфекционной болезни - ее ликвидация на неблагополучной территории и эпизоотологическое оздоровление этой территории.

   Для выполнения цели и задач противоэпизоотических мероприятий необходимо ясно и четко представлять 1. этиологическую природу очага (возбудителя болезни) и 2. движущие силы эпизоотического процесса и его проявлений.

   Детальное изучение эпизоотического очага проводится с целью постановки точного диагноза болезни, выяснения эпизоотической ситуации, для разработки эффективных ликвидационных и оздоровительных мероприятий. В связи с этим по каждому случаю возникновения инфекционной болезни обязательно проводится эпизоотологическое исследование эпизоотического очага т.е. всей неблагополучной территории хозяйства.

   Противоэпизоотические мероприятия

   

   Профилактические Ликвидационные Оздоровительные

   1. диагностические 1. карантинно-ограничительные 1. ограничительные

   2. ветеринарно- 2. диагностические 2. диагностические

   -санитарные 3. лечебные 3. истребительные

   3. неспецифические 4. истребительные 4. организационно-

   4. специфические 5. профилактические -хозяйственные

   (пункты 2-4 ) 5. профилактические

   (пункты 2-4 )

   

   Благополучные Неблагополучные хозяйства

   хозяйства

   Рис 8. Комплекс противоэпизоотических мероприятий на территориях

   с различной степенью эпизоотического риска и опасности.

   Задачами эпизоотологического исследования территории очага являются: 1. точный диагноз болезни, а следовательно, и знание возбудителя инфекции, 2. установление путей заноса и передачи возбудителя в эпизоотическом очаге, 3. определение границ эпизоотического очага и эпизоотического риска распространения возбудителя за пределы очага, 4. оценка эпизоотической ситуации по количественным и качественным эпизоометрическим показателям эпизоотического процесса, по природно-экологическим и хозяйственно-экономическим факторам распространения данной болезни, 5. оценка эффективности и достаточности проводимых и проводившихся противоэпизоотических мероприятий и корректировка эти мероприятий, 6. определение и расчет сил и средств для ликвидации эпизоотического очага, для организации и проведения охранно-карантинных и оздоровительных мер.

   Исходя из теории эпизоотического процесса, необходимо использовать широкий комплекс мероприятий, который воздействовал бы на все звенья эпизоотической цепи (рис. 8): 1. в отношении источника возбудителя болезни, 2. на механизмы и пути его передачи, 3. на общую и специфическую резистентность восприимчивых к этому возбудителю видов животных. Меры, направленные на источник возбудителя инфекционной болезни, должны сводиться к выявлению возбудителя, его идентификации и к его обезвреживанию (уничтожению). Конкретная эпизоотическая работа в очаге заключаются в проведении различных видов диагностики инфекционной болезни и в ветеринарно-санитарной обработке животноводческих помещений (дезинфекция, дератизация, дезинсекция). По результатам массового диагностического исследования животных формируют три группы : 1. явно больные животные (изоляция, лечение, убой и т.д.), 2. подозрительные по заболеванию животные ( изоляция, диагностика, дальнейшая перегруппировка и ветеринарно-санитарная обработка), 3. подозреваемые в заражении (инфицировании), контактировавшие с животными 1-й и 2-й групп (клиническое обследование диагностика, перегруппировка, экстренная общая и специфическая профилактика).

   Что касается мер по пресечению и недопущению передачи и циркуляции возбудителя болезни в эпизоотическом очаге, то поскольку механизмы такой передачи носят специфический характер при каждой инфекционной болезни, то и противоэпизоотические мероприятия должны быть специальными в каждом конкретном очаге. Например, при алиментарных инфекциях в первую очередь надо сменить корма или проводить их обезвреживание, а также вести индивидуально- групповое кормление и водопой, запретить пастьбу. При трансмиссивных инфекционных болезнях основные мероприятия по пресечению путей передачи возбудителя болезни должны быть направлены на уничтожение активных и пассивных переносчиков-насекомых и на защиту животных от кровососов. Почти тотальная санация внешней среды эпизоотического очага достигается не только истребительными мерами, но обязательными и эффективными являются санитарная чистота и обработки (дезинфекция, дератизация, дезинсекция).

   Повышение общей и специфической резистентности (невосприимчивости) животных на территории эпизоотического очага достигается, во-первых, разобщением групп животных, во-вторых, улучшением кормления и зоогигиенических условий содержания и ухода за ними, в-третьих, снижением степени эксплуатации, профилактикой травматизма и уж в последнюю 4-ю очередь - проведением иммунизации животных. В отношении специфической профилактики следует помнить, что не при всех инфекционных болезнях восприимчивые животные являются ведущим звеном эпизоотического процесса ,и следовательно, вакцинация животных не может иметь первостепенного и определяющего значения в предотвращении ряда болезней (эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, аденовирусные инфекции и др.).

   Важным и принципиальным отличием ликвидационных и оздоровительных мер в различных эпизоотических очагах является не столько характер и комплексность их проведения, сколько степень разобщения неблагополучных групп животных и территорий их размещения с благополучными территориями или хозяйствами (отделениями, фермами). Существует две степени противоэпизоотического разобщения животных и(или) хозяйств: 1. статус карантина и 2 . ограничений различной продолжительности.

   Карантин - это полное и строгое разобщение больных и здоровых животных по местам их содержания и ухода. В масштабе хозяйств карантин предполагает их полную изоляцию друг от друга по всем и любым видам связей между ними. Цель карантинных мероприятий сводится к локализации источника возбудителя болезни, его ликвидации и в итоге - к предотвращению его распространения и циркуляции на территории хозяйства или хозяйств. Перечень обязательных карантинных мер включает: 1. запрет на ввод и вывод восприимчивых видов животных, 2. запрет на выпас животных со стойловым содержанием на привязи, 3. запрет на вывоз продуктов и сырья животного происхождения, фуража и продукции растениеводства, 4. запрет на проезд через карантинную территорию эпизоотического очага, 5. запрет на проведение выставок, ярмарок, базаров на карантинной и близлежащей неблагополучной территориях, 6. запрет на перегруппировку животных без санкции главного ветеринарного врача хозяйства или районного ветеринарного инспектора, 7. запрет на все виды хозяйственно-экономических и социальных связей с другими хозяйствами, включая маршрутное и частное движение автотранспорта, 8. запрет для железнодорожных станций, аэро- и водных портов на вывоз животноводческих грузов, 9. запрет приема и отправки почтовых посылок с животноводческой продукцией и продуктами питания для людей, 10. запрет на бесконтрольный выход ветеринарных работников из ядра эпизоотического очага, а также на свободное посещение территории очага посторонними лицами и даже ветеринарными работниками без производственной необходимости.

   Организация карантинной территории включает установку специальных указателей, ограждений, сооружение объездных путей вокруг этой территории, карантинных постов на дорогах, дезинфекционных площадок и барьеров с полной санитарной обработкой транспорта, обслуживающего персонала ферм, обеззараживания одежды работников.

   Ограничительные мероприятия обязательны для неблагополучных территорий по инфекционным болезням. Кроме того, после ликвидации высоко контагиозных эпизоотических инфекций и снятия карантина может вводиться режим неблагополучия и ограничений на использование и вывоз продуктов и отходов животноводства, самих животных и их воспроизводство (размножение), на свободное использование пастбищ и водоемов. Ограничительные меры в неблагополучном хозяйстве сводятся к изоляции больных и других групп животных с целью разобщения не только самих животных, но и кормов, инвентаря и обслуживающего персонала ветеринарных работников.

   Длительность карантинных и ограничительных мер различна при разных инфекционных болезнях, и определяется формально Ветеринарным законодательством РФ, а по существу - сроками инкубационного периода болезни, возможностью и временем носительства возбудителя у разных видов животных. а также эффективностью и результативностью всего комплекса проводимых противоэпизоотических мероприятий. Снимается режим карантина или ограничений после выполнения всего объема запланированных мероприятий в упоминавшемся “Решении...” главы администрации и в противоэпизоотическом плане хозяйства, после проведения заключительных мероприятий и их лабораторного контроля . Порядок снятия статуса карантина и(или) неблагополучия с хозяйства аналогичен порядку их наложения, т.е. также проводится по “Решению...” главы администрации и ветеринарного инспектора, курирующего данную территорию (район).

   Противоэпизоотические мероприятия по ликвидации инфекционной болезни и по оздоровлению хозяйства начинаются с мер борьбы с возникшей болезнью. К мерам борьбы относится: 1. группировка и изоляция животных как минимум по трем группам (см. выше). Первичная и последующие перегруппировки животных, их передвижения внутри хозяйства проводятся только под руководством главного ветеринарного врача хозяйства Организуются отдельные группы ветеринарных работников, которые закрепляются за каждой их групп животных. К мерам борьбы относится 2. проведение широких клинических и диагностических исследований всех групп восприимчивых и невосприимчивых видов животных с целью как быстрой постановки диагноза болезни, так и для выявления носительства возбудителя болезни. В первую очередь используют клиническую и патоморфологическую диагностику. а также экспрессные методы серологической, бактериологической и вирусологической диагностики. Различные методы экспресс-диагностики (МИФ, ИФА, РПГА, РИД и др.) позволяют верифицировать диагноз болезни либо серологически по специфическим антителам, либо по возбудителю болезни или по его специфическим антигенам .

   Клиническое обследование всех животных хозяйства проводят ежедневно. Это касается как больных животных с уже выставленным диагнозом, так и подозреваемых в заболевании и условно здоровой группы животных. Клинико-лабораторное и патоморфологическое обследование двух последних групп животных ведут до тех пор, пока не перестанут выявляться вновь заболевающие животные. Обычно после возникновения инфекционной болезни в хозяйстве “текущую” диагностику приходится вести в течение 5-10 дней, и по ее результатам перегруппировывать животных. 3. В первые дни заболевания животных проводят эпизоотологическое обследование хозяйства и его производственной территории для конкретной оценки и характеристики возникшей и текущей эпизоотической обстановки. Комиссионно собирают и анализируют все сведения о возможных причинах появления инфекционной болезни, об особенностях ее распространения на данной территории, о проводившихся санитарных и профилактических мерах в хозяйстве, о диагностических исследованиях, изучают отчетные документы хозяйства и районной ветеринарной станции по борьбе с болезнями животных, межхозяйственные связи и порядок комплектования стад животных в хозяйстве, заготовки кормов и многое другое.

   Наиболее полное эпизоотологическое обследование территории хозяйства, научный анализ и сопоставление всех данных по текущему эпизоотическому процессу, достаточная квалификация и опыт ветеринарных специалистов - все это позволяет вскрыть движущие силы проявлений и усиления эпизоотического процесса, а следовательно, разработать и предложить наиболее рациональные противоэпизоотические мероприятия по скорейшей ликвидации инфекционной болезни среди животных. Эффективность мер борьбы с инфекционной болезнью предопределяется полнотой учета всех (!) движущих сил эпизоотического процесса и направленностью противоэпизоотических мероприятий на все звенья и факторы проявлений этого процесса.

   На основании результатов эпизоотологического обследования, которые оформляются соответствующим “Актом...”, главный ветеринарный врач хозяйства разрабатывает 4. «План противоэпизоотических мероприятий по ликвидации…» инфекционного заболевания и по оздоровлению хозяйства от этой болезни. Этот план составляется с учетом принятого административного “Решения” о характере и сроках ветеринарно-хозяйственных ограничений, вводимых на территории данного очага. План утверждается руководителем районной или областной ветеринарной службы, а директор хозяйства издает “Приказ...” по мероприятиям утвержденного плана. В административном “Решении” и в “Приказе” по хозяйству даются границы неблагополучной (эпизоотической) территории, объем и масштаб противоэпизоотических мероприятий, определяются участвующие в них люди и организации, назначаются ответственные специалисты.

   В план противоэпизоотических мероприятий по ликвидации инфекционной болезни включаются все необходимые меры воздействия на источник возбудителя, механизмы и пути его распространения и на поголовье восприимчивых и невосприимчивых видов животных. В любом случае эпизоотического неблагополучия приоритет должен отдаваться общим и организационно-хозяйственным мероприятиям в силу их разнонаправленной эффективности воздействия на эпизоотический процесс. Фактически план мероприятий по ликвидации инфекционной болезни состоит из обязательных разделов: 1. карантинно-ограничительные мероприятия, 2. диагностические исследования, 3. ветеринарно-санитарные, 4. организационно-хозяйственные и 5. специальные ветеринарные мероприятия.

   Степень карантинно-ограничительных мероприятий определяется “Инструкциями по ликвидации и борьбе...” с каждой конкретной инфекционной болезнью, которые сведены в Ветеринарное законодательство и другие нормативные издания.

   Диагностические исследования животных проводятся в течение всего времени действия ограничений. Если первоначальная диагностика напрямую направлена на установление точного и окончательного диагноза болезни, то последующие массовые диагностические исследования предусматривают выявление 1. путей и механизмов распространения возбудителя болезни, 2. развития и становления иммунитета у переболевших и контактировавших животных, 3. степени и широты распространения носительства возбудителя болезни у разных видов животных, включая и невосприимчивых пассивных переносчиков. Диагностические исследования завершаются только после полного оздоровления хозяйства от данной инфекции и затем продолжаются уже в плановом порядке как во всех благополучных хозяйствах.

   К ветеринарно-санитарным противоэпизоотическим мероприятиям относится дезинфекция, дератизация, дезинсекция, а также улучшение условий содержания, ухода и кормления животных во всех изолированных группах животных. Эти мероприятия предусматривают смену кормов, источников водопоя, использование термообработки кормов, строгое соблюдение асептики и антисептики при лечении и уходе за животными, обработку сменной одежды ветеринарных работников и обслуживающего персонала.

   Вынужденную текущую дезинфекцию проводят ежедневно в изоляторах с больными животными, и еженедельно - в других животноводческих помещениях горячими (70-80⁰ С ) дезинфицирующими растворами повышенной концентрации активного вещества (3-5%). Особенно тщательно и ответственно проводят заключительные санитарные мероприятия с механической очисткой, помывкой и двукратной дезинфекцией обработанных площадей. Все помещения белят гашеной известью или красят. а территорию дворов и выгулов также подвергают очистке и дезинфекции. Проводят ремонтные работы в помещениях и дворах. Заключительные противоэпизоотические мероприятия по ликвидации инфекционных болезней заканчиваются бактериологическим контролем дезинфекции помещений и дворов. Успешной и качественной признается заключительная дезинфекция только при отрицательных результатах контроля помещений, т.е. по отсутствию Escherichia coli или любых видов Staphyloccocus в помещениях и во внешней среде хозяйства.

   К мерам борьбы и ликвидации инфекционных болезней относятся методы и способы 5. специфической терапии равно как и 6. неспецифического лечения антибактериальными средствами. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не только уничтожают возбудителя болезни в организме больных животных, но и в значительной степени уменьшают длительность и интенсивность циркуляции возбудителя во внешней среде хозяйства, а также ограничивают или прекращают постинфекционное и/или здоровое носительство у выздоравливающих и невосприимчивых видов животных. Антибактериальные средства профилактируют вторичные бактериальные векторные инфекции, особенно во время течения вирусных заболеваний. Экстренная химиотерапевтическая профилактика возникшей в хозяйстве инфекционной болезни также основана на использовании антибактериальных и противовирусных средств. С этой целью их назначают животным, подозреваемым по заболеванию и подозреваемым по инфицированию (заражению).

   Специфическая иммунобиологическая терапия инфекционных болезней является высоко эффективной мерой в ликвидации токсико-инфекционных болезней. Такая терапия относится к иммунопатогенетической, дезинтоксикационной, однако имеет существенные ограничения в сроках применения. Надо помнить, что введение больным животным гипериммунных сывороток или специфических иммуноглобулинов результативно и эффективно в первые часы и не позже первых суток от начала заболевания.

   Оздоровительные мероприятия по ликвидации острых инфекционных болезней в неблагополучном хозяйстве (территории) включают тот же комплекс ликвидационных противоэпизоотических мер. В случаях же ликвидации хронических инфекций или постинфекционного носительства объем оздоровительных мероприятий увеличивается за счет продолжения массовых диагностических исследований и выбраковочно-истребительных мер. Оздоровительные мероприятия полностью исключают лечебные процедуры, а профилактические меры охватывают только здоровое поголовье. Инфекционной диагностике в рамках оздоровления подвергаются все восприимчивые виды животных в данном хозяйстве, для чего используются простые по сложности методы (бактериологические, аллергические, серологические), позволяющие проводить массовые исследования.

   Цель и задачи оздоровительной диагностики сводятся к выявлению хронического, латентного течения текущей или прошедшей инфекционной болезни, а также к обнаружению постинфекционного носительства, что в конечном счете позволяет доказательно судить о наличии (отсутствии) источника возбудителя в хозяйстве.

   При оздоровлении хозяйств от хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез, лейкоз, кампилобактериоз, сальмонеллезы, дизентерия, хламидиоз и др.) диагностика строится и проводится по определенным официально утвержденным (Ветеринарным. законодательством) схемам, методам и срокам до выявления последнего больного животного или носителя возбудителя. По результатам такой диагностики больных животных и носителей возбудителя болезни изолируют и выбраковывают, направляя их на санитарную бойню мясокомбината.

   Понятно, что на все время оздоровления сохраняется режим неблагополучия в виде карантина или, чаще всего, ограничений. Также регулярно и постоянно проводят организационно-хозяйственные, санитарные и профилактические (общего характера) мероприятия.

   Критериями оздоровления хозяйства от данной инфекционной болезни являются: 1. отсутствие больных животных по клинико-лабораторным тестам; 2. полное санитарное благополучие животноводческих помещений, складов, кухонь, кормохранилищ, выгульных площадок и дворов, что контролируется по отрицательным результатам заключительной дезинфекции, дератизации и дезинсекции; 3. отсутствие в хозяйстве носителей возбудителя болезни, переносчиков и резервуарных животных любого вида, включая бродячих, бездомных собак и кошек, синантропных грызунов и насекомых.

   Правда, ликвидация постинфекционного носительства не всегда является обязательным и строгим условием оздоровления хозяйства. При остро текущих зооантропонозах и зоонозах это условие должно и выполняется в обязательном порядке. Однако при ряде хронических латентных инфекциях носительство возбудителя у клинически и иммунологически здоровых животных не удается ликвидировать, а замена стада новыми животными экономически нецелесообразна, поскольку и новое поголовье, как правило, инфицируется тем же возбудителем. При этом возможно, что вместо постинфекционного носительства у специфически резистентных животных, переживших эпизоотическую вспышку, возникновение других форм инфекционного процесса (субиммунизирующую или латентную инфекцию), либо персистенцию возбудителя в хозяйстве. Эти формы инфекционного процесса требуют той же эпизоотологической и инфекционной диагностики, а также мер контроля и сдерживания. Такие ситуации постоянны для природно-очаговых инфекций и вирусных латентных болезней, а также для антропургических стационарных инфекционных очагов. Основными средствами контроля всех видов носительства потенциальных патогенных микроорганизмов и его ликвидации служат общие неспецифические ветеринарно-санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия и специфическая профилактика.

   После успешного оздоровления хозяйства от некоторых инфекционных болезней, несмотря на официальное и обоснованное признание его эпизоотологически благополучным, могут сохраняться некоторые ограничения на оздоровленной территории либо по выводу животных, либо на ввод нового поголовья, либо на воспроизводство животных (туберкулез, бруцеллез, лейкоз, кампилобактериоз крупного рогатого скота, дизентерия и хламидиоз свиней).

   Таким образом, из всего комплекса противоэпизоотических мероприятий более эффективными, менее трудоемкими и менее затратными оказываются профилактические мероприятия в благополучных хозяйствах по недопущению возникновения и распространения инфекционных болезней. В случаях инфекционного инцидента ликвидационные и оздоровительные противоэпизоотические мероприятия многократно дорогостоящи, долговременны и менее эффективны, особенно при хронических и латентных инфекциях. Практически ни одно хозяйство не в состоянии самостоятельно провести ликвидационные и оздоровительные меры без финансово-экономической, организационно-хозяйственной и ветеринарной помощи из вне, т.е. без государственных дотаций, кредитов и большого числа работников эпизоотологической и лабораторной служб.

   Принципы терапии инфекционных болезней

   Лечение инфекционных болезней у животных является частью противоэпизоотических мероприятий в плане ликвидации таких болезней. Правильное и эффективное лечение инфекционных заболеваний направлено на 1. сохранение жизни животных, 2. повышение резистентности их организма, 3. устранение источника возбудителя и прерывание путей его передачи и распространения.

   Лечение инфекционно больных животных должно быть эпизоотологически обоснованным. Это значит, что лечение целесообразно проводить только в тех случаях, если при этом не увеличивается эпизоотический риск распространения возбудителя болезни и гарантируется локализация и уничтожение возбудителя. Отсюда следует, что лечение больных животных может быть оправдано при не опасных спорадических и энзоотических проявлений эпизоотического процесса, а также инфекционных болезней, вызванных сапрофитными и условно-патогенными микроорганизмами. В случаях же острых эпизоотически распространяющихся инфекций (1), особо опасных зооантропонозов и зоонозов (2), хронических инфекционных болезней (3) лечение животных не рекомендуется и даже оказывается рискованным в эпизоотическом отношении.

   Лечение ряда инфекционных болезней не оправдано также в случаях, когда после лечения и выздоравления животных отмечается длительное носительство возбудителя. Это такие, например, вирусные инфекции как ящур, псевдобешенство (болезнь Ауэски), чума свиней и др., т.е. когда не удается ликвидировать источник возбудителя болезни в хозяйстве. Лечение больных животных должно быть и экономически оправданным.

   Таким образом, прежде, чем приступить к лечению инфекционно больных животных надо оценить эпизоотический риск и экономическую целесообразность такого лечения. Ветеринарное законодательство директивно указывает, при каких инфекционных болезнях лечение животных запрещено и животные подлежат убою и уничтожению: бешенство, ящур, чума крупного рогатого скота, туляремия, катаральные лихорадки коров и овец (синий язык), скрепи овец, сап и энзоотический лимфангит лошадей, африканская чума свиней и лошадей, случная болезнь лошадей, туберкулез, бруцеллез, лейкоз крупного рогатого скота, паратуберкулез, инфекционная анемия и энцефаломиэлиты лошадей, чума птиц и орнитоз птиц, пастереллез и инфекционный ларинготрахеит птиц и др.

   Принятие решения о лечении больных животных определяется не только директивными документами, но и конкретной эпизоотической ситуацией. Целесообразность лечения больных животных обосновывается во-первых, характером инфекционной болезни (острое течение, высокая летальность, контагиозность), но и во-вторых, - интенсивностью эпизоотического процесса по данной инфекции. Понятно, что лечить сотни и тысячи голов животных с особо опасными острыми болезнями не только трудоемко, экономически не оправдано, но и опасно из-за отсутствия гарантии в полной эффективности такого массового лечения. Надо помнить, что любые или большинство методов и приемов лечения редко приводят к освобождению больного организма от возбудителя болезни, а при лечении зооантропонозных инфекций возрастает опасность заражения и заболевания людей (ветеринарных работников), - а это недопустимо вообще!

   Структура государственной ветеринарной службы имеет специальные учреждения, на которые возложены функции по организации и осуществлению как диагностической, так и лечебной работы. К ним относятся районные ветеринарные станции по борьбе с болезнями животных, участковые ветеринарные лечебницы, участки и пункты, городские и районные ветеринарно-санитарные станции и лаборатории с лечебницами, ветеринарно-фельдшерские пункты.

   Если дело дошло до лечения больных животных, необходимо знать и помнить особенности, правила и принципы проведения противоинфекционной терапии. Это во-первых, - лечение инфекционно больных животных проводится только в строго изолированных помещениях (изоляторах), во-2-х, - взятие крови, экскретов и других образцов для лабораторной диагностики производится обязательно до (!) начала лечения, в-3-х,- начинать лечение следует после установления точного диагноза болезни. в 4-х,- обслуживающий таких животных ветеринарный персонал должен быть вакцинирован против зооантропонозных инфекций, проходить полную санитарную обработку при выходе из изолятора и не контактировать с другими группами животных данного хозяйства и частного сектора, в 5-х,- назначаемый курс лечения должен быть максимально эффективным и результативным, в 6-х,- лечение проводится до клинического и инфекционного выздоровления животных, в 7-х,- обязательно ведутся истории болезни на каждое животное и журнал заболеваемости животных (форма вет.-1), в 8-х,- лечение животных от разных инфекционных болезней ведется в разных изоляторах.

   Лечение инфекционных болезней не менее трудное и важное дело, чем постановка точного диагноза болезни. Терапия инфекционно больных животных всегда проводится комплексно, а ее эффективность зависит не только и не столько от методов и средств лечения, сколько от своевременности и полноты проводимых противоэпизоотических мероприятий. Комплексность противоинфекционной терапии выражается в использовании различных ее видов (рис. 9).

   Этиотропная (от aitia) терапия направлена на ликвидацию, удаление первопричины болезни из организма животного, какой является возбудитель болезни. Следовательно, этиотропными средствами оказываются все антибактериальные, антивирусные, противигрибковые средства, гипериммунные антисыворотки и антитоксины. Этиотропная терапия может быть специфичной и неспецифичной. Неспецифичная противоинфекционная терапия включает большой арсенал химиопрепаратов, оказывающих статическое или литическое действие на возбудителей инфекционных болезней в организме животного. Биологические и химиопрепараты, действие которых реализуется в отношении данного конкретного возбудителя болезни, т.е. оказывает специфическое влияние на возбудителя данной болезни, относятся к средствам этиотропной специфичной терапии. Эту группу средств составляют антибиотики с бактерицидным (литическим) действием на возбудителя данной болезни, а также иммунологические препараты (гипериммунные лечебные антисыворотки, специфические иммуноглобулины и антитоксины). Бактерицидное действие антибактериальных средств и, главным образом, антибиотиков во всех случаях оказывается эффективным и потому предпочтительным в лечении инфекционных болезней. Сведения о характере действия любого химиопрепарата содержатся в фармакологических справочниках, либо в наставлениях по применению данного средства.

   Не менее эффективной является патогенетическая фармакотерапия, которая направлена на устранение патологических реакций и нарушений в организме больного животного, развившихся под влиянием жизнедеятельности возбудителя болезни. Патогенетическая терапия подразделяется на специфичную и заместительную. Средства патогенетической неспецифичной терапии представлены антибактериальными и противовирусными препаратами широкого спектра действия со статическим влиянием на возбудителя болезни, а также средствами детоксикационного действия (растворы глюкозы, противошоковые препараты, кровозаменители и др.).

   Заместительная патогенетическая терапия направлена на восполнение, восстановление недостатка и дефицита биологически активных веществ, таких как гормоны, ферменты, макро- и микроэлементы, витамины и др. Комплекс этих лекарств позволяет повысить адаптационно-компенсаторные возможности организма больного животного, уменьшить патогенное действие возбудителя.

   Этиотропная

   

   Патогенетическая Иммунотерапия

   

   неспецифичная

   

   заместительная специфичная

   

   Симптоматическая

   Экстренная

   профилактическая

   Рис. 9. Виды фармакотерапии инфекционных болезней по направленности

   и механизму действия лекарственных средств.

   Терапия инфекционных болезней с помощью иммунологических фармпрепаратов (иммунотерапия) тоже относится к патогенетической и специфичной, если назначаемые средства уничтожают или инактивируют возбудителя болезни в организме животного. К этим средствам относятся специфические против конкретного возбудителя гипериммунные лечебные сыворотки или очищенные специфические иммуноглобулины. В случаях токсико-инфекционных болезней специфичными средствами этиотропной терапии оказываются антитоксины (ботулинический, столбнячный, клостридиальные).

   Неспецифичная иммунотерапия назначается как вспомогательная с целью активизировать или подавить механизмы иммуногенеза во время течения инфекционной болезни. Чаще всего неспецифичная иммунотерапия назначается при лечении хронических инфекционных болезней для нормализации или повышения уровня неспецифической резистентности организма животного. С этой целью используют перэнтеральное введение аутокрови (гемотерапия), молока (лактотерапия), тканевые лизаты животных (гистотерапия) или комплексные препараты бактериальных полисахаридов (продигиозан, пирогенал, рибомунил и др.). В эту же группу лекарственных средств входят современные иммуномодуляторы (иммунокорректоры) тимусного (тактивин, миелопид, тимоптин, вилозен, иммунофан и др.) и лимфолейкоцитарного происхождения (препараты интерферона альфа-1 и альфа-2, лейкинферон, интерлейкины и др.). Синтезированы и внедрены в лечебную практику иммуномодуляторы общего неспецифического действия: левамизол, ликопид, кемантан, леакадин, полиоксидоний и др.

   Неспецифическая иммунотерапия оправдывает себя и является эффективной при большинстве вирусных и грибковых инфекций, поскольку иммунитет против таких болезней носит преимущественно клеточный характер. Стимуляция и активация иммунной системы с помощью иммуномодуляторов, особенно, тимотропного ряда и синтетического происхождения происходит именно по Т-клеточному и макрофагальному звеньям. Специфическая же иммунотерапия, напротив, оказывается наиболее эффективной при бактериальных инфекционных болезнях, возбудители которых пребывают во внеклеточном пространстве организма и доступны не только клеткам иммунной системы, но и антителам (иммунным иммуноглогбулинам) и факторам неспецифической резистентности.

   Симптоматическое лечение инфекционных болезней имеет наименьшее значение из всех других видов фармакотерапии. По смыслу такая терапия преследует цель уменьшить выраженность какого-либо клинического симптома независимо от причины и механизмов его развития. Тем не менее симптоматическое лечение необходимо и оправдано как дополнительный, вспомогательный вид терапии, но при одном условии, - когда диагноз болезни установлен доказательно и точно. До постановки такого диагноза симптоматичекое лечение не оправдано, но и вредно, т.к. может изменить или нивелировать клиническую картину болезни и результаты последующих лабораторных исследований. К средствам симптоматической терапии относятся препараты с действием на сердечно-сосудистую систему (кардиотоники: кофеин, кордиамин, адреналин, альфа- и бета-блокаторы), на вегетативную нервную систему (М- и N-холинолитики, адренолитики, симпатолитики, адреноблокаторы), на органы дыхания (отхаркивающие, противокашлевые), на мочевыделительную систему (диуретики, миолитики), на пищеварительную систему (вяжущие, слабительные, миолитики и др.).

   Существует еще профилактичекая терапия, которая может проводиться в экстренном и плановом порядке. Экстренная профилактическая терапия инфекционных болезней назначается здоровым животным в эпизоотических очагах при очевидном или не очевидном риске их инфицирования и последующего заболевания. Целью экстренного профилактического лечения является создание временной искусственной невосприимчивости животных к циркулирующему на данной территории возбудителю болезни. Это может достигаться с помощью специфических иммунологических препаратов ( лечебные гипериммунные сыворотки и иммуноглобулины или антибиотики с бактерицидным действием на данный возбудитель болезни) или с помощью химиотерапевтических антибактериальных средств широкого спектра действия, а также иммуномодуляторов, которые способствуют повышению уровня противовирусной защиты (тимотропные, лейкоцитарные и синтетические препараты). Показания к применению экстренной неспецифической химиопрофилактики заключаются в: 1. истинном предупреждении возникновения и распространения инфекционной болезни в течение инкубационного период у контактировавших животных с уже заболевшими или подозреваемых в этом контакте, 2. предупреждении сезонных рецидивов хронических инфекций (бруцеллез, листериоз, лептоспироз, пастереллез и др.) или чаще всего, острых респираторных вирусных болезней и их осложнений, 3. предупреждении вторичных (секундарных) бактериальных инфекций при острых вирусных инфекционных болезнях (оспа, чума у непроизводственных видов животных), 4. предотвращении векторных (факторных) эндогенных инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами (энтероколиты, бронхопневмонии особенно у молодняка животных и птицы).

   Профилактическая химиотерапия может производиться одним средством с широким спектром действия на уровне средних суточных доз, а длительность такой терапии не должна превышать 5-6 дней или инкубационного периода предупреждаемой болезни. При проведении такого предупредительного лечения запрещается вакцинировать животных (особенно живыми вакцинами), но допускается проводить эту манипуляцию спустя 10-14 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.

   Плановая профилактическая терапия применяется, главным образом, в технологии выращивания молодняка в животноводстве и птицеводстве. Средства такой терапии представлены различного типа премиксов, биологическими добавками, комбикормами, эу- и пробиотиками. Все эти средства назначаются преимущественно перорально и. чаще всего, независимо от текущей эпизоотической ситуации в хозяйстве, т.е. при определенной степени риска ухудшения этой ситуации. Во всех типах этих средств кроме антибактериальных веществ содержатся комплексные биологические добавки и стимуляторы общего действия, поэтому их эффективность основывается в большей мере на повышении неспецифической резистентности организма, а у молодняка улучшается рост и развитие в критический период их жизни.

   Понятно, что из всего комплекса противоинфекционной терапии кардинальное, ведущее значение имеет антибактериальные или противовирусные препараты. Поэтому кроме изложенных общих правил лечения инфекционных болезней надо знать и руководствоваться принципами антибактериальной терапии. К ним относятся: 1. выбор и использование наиболее эффективного средства с учетом биологических и патогенных свойств возбудителя болезни и ее патогенеза. При этом принимают во внимание специфичность действия препарата выбора, механизм его действия на возбудителя ( на его клеточную оболочку, на цитоплазматическую мембрану, на синтез белков и нуклеиновых кислот), фармакодинамику препарата в организме животных (связь с белками крови и тканей, проникновение в клетки, в центральную нервную систему, время и пути его выведения из организма). Пролонгированные препараты вводят обычно один раз в сутки, а то и через 3-4 дня (как бициллины), препараты с коротким временем выведения назначают 3-4 раза в день. При гнойных и септических инфекциях антибактериальные средства вводят в максимально допустимых дозах, но коротким курсом (1-2 дня), переходя затем на внутримышечные инъекции. При очаговых и токсемических инфекционных болезнях антибактериальные препараты предпочтительно вводить местно: обкалыванием, или перорально при кишечных инфекциях. Основным и обязательным принципом антибактериальной терапии является гарантия контакта препарата с возбудителем в организме животного и бактерицидность его влияния на этот возбудителя. Собственно этим и определяется эффективность антибактериального лечения. 2. Использование оптимальных (максимальных) доз препарата в курсовом и цикловом режимах. Выполнения этого принципа уменьшает возможность развития устойчивости у возбудителя к данному лекарству и способствует поддержанию постоянной эффективной концентрации антибактериального средства во внеклеточном пространстве организма. 3. Цикловая длительность назначения противоинфекционных средств должна соблюдаться до очевидного клинического выздоровления, после чего через неделю проводится еще один курс антибактериального лечения (3-5 дней). 4. микробиологический контроль за излечением после окончания химиотерапии (спустя 5-7 дней). Хотя такой контроль не всегда возможен, но он очень желателен, необходим и проводится при некоторых инфекционных болезнях, таких как лептоспироз, листериоз и др. 5. Антибактериальная терапия не рекомендуется для ликвидации хронического носительства возбудителя независимо от того, постинфекционное или симбиотическое носительство (персистенция). 6. К рекомендуемым и желательным принципам антибактериального лечения относится определение чувствительности возбудителя к назначаемому препарату с целью возможной его замены на более эффективный.

   Нередко у ветеринарного врача возникает желание использовать сочетание или комбинацию антибактериальных препаратов. Для такого лечения существуют обоснования и требования, которые необходимо соблюдать: 1. для потенцирования действия антибактериальных средств, механизм действия которых на возбудителя болезни принципиально различен (пенициллин и гентамицин, ампициллин и метронидазол, стрептомицин и тетрациклин); 2. для предотвращения развития лекарственной резистентности у возбудителя, например, при хронических инфекциях; 3. при смешанных инфекциях, вызванных двумя и более микроорганизмами или при необходимости начать лечение до постановки точного диагноза, расчитывая на широкий спектр антибиотического воздействия на возбудителя (возбудителей). Однако у сочетанного применения антибактериальных средств известны и недостатки : 1. дороговизна курсовых циклов лечения; 2. подавление собственной биоценотической микрофлоры слизистых оболочек с развитием дисбактериоза (дисбиоза) и связанных с ним осложнений со стороны органов желудочно-кишечного тракта и бронхо-легочного аппарата; 3. угнетение иммунологических процессов (иммуногенеза), что приводит к временному снижению общей резистентности макроорганизма и иммунодефицита разной степени выраженности.

   Приведенные аргументы “за и против” сочетанной антибактериальной терапии должны учитываться при каждом ее назначении, которое практически оказывается оправданным в редких, исключительных случаях, связанных, чаще всего, с высокопородностью или с высокопроизводительными и селекционными свойствами заболевших животных.

   Очевидно, что существование многих видов лечения инфекционных болезней имеет теоретическое и практическое обоснование и одновременно свидетельствует о недостаточности отдельных видов терапии в лечении всех классов инфекционных болезней. Никакой универсальности и однообразия в лечении таких болезней не существует, но есть и будут основные принципы такого лечения. Это положение относится и к комплексной терапии, поскольку при каждой инфекционной болезни приходится видоизменять этот комплекс, меняя и номенклатуру лекарственных средств, дозы и схемы их применения. Потому квалифицированное лечение, как и диагностика негласно признается искусством, которое тем выше, эффективнее и красивее, чем выше квалификация и практический опыт врача.

   И в заключение, если под специфичностью действия фармакотерапевтических средств понимается их влияние на данный конкретный вид возбудителя болезни, на механизмы патогенеза данной болезни и на адаптационно-защитные силы макроорганизма, то каждый вид терапии инфекционных болезней за исключением симптоматической может являться и специфичным и неспецифичным. Конечно, надо всегда стремиться к назначению средств специфичной терапии, как самой эффективной и экономически целесообразной, но и неспецифичное лечение, которое по сути оказывается вспомогательным, коррегирующим и дополнительным, является необходимым и полезным, а нередко и единственным видом лечения. К сожалению, для проведения специфичной терапии обязательным условием и принципом служит наличие точного лабораторно подтвержденного диагноза болезни, но даже и при наличии такого не всегда у врача имеются доступные лекарственные средства со специфичным действием на данного возбудителя болезни.

   Практика клинической фармакотерапии инфекционных болезней доказывает, что в подавляющем числе случаев используются различные виды неспецифичной терапии. Это остается верным и для социальной и для ветеринарной медицины.

   В ветеринарии эпизоотический риск возникновения и распространения инфекционных болезней несравнимо выше, и потому противоэпизоотические меры, включая лечение больных животных, начинают проводиться уже при подозрении на инфекционную болезнь у них, когда доказательный уровень диагностики не превышает клинического, т.е. предварительного. В отличие от социальной медицины, где обоснование диагноза первостепенно по сравнению с началом лечения больных людей, ветеринарии приоритет в ликвидации инфекционных болезней отдается экстренным, срочным и строгим противоэпизоотическим мерам изоляции и перегруппировки животных в хозяйственном стаде, за которым следуют диагностические исследования и лечение больных животных, если это допускается нормативными указаниями Ветеринарного законодательства.

   Основы ветеринарной санитарии

   В любом комплексе противоэпизоотических мероприятий будь-то на благополучной территории или в эпизоотическом очаге санитарные меры имеют большое значение и занимают значительную долю затрат времени и средств. Постоянное и регулярное проведение санитарных мероприятий определяется их высокой эффективностью в уничтожении и обезвреживании прежде всего патогенной и условно-патогенной микрофлоры во внешней среде обитания животных и человека.

   Санитария (от sanitas - здоровье) - это наука о здоровье вообще и, в частности, о чистоте и безвредности внешней среды. Эта внешняя среда обитания, включающая в себя живые и неживые объекты, является предметом изучения и оздоровления санитарной науки. Целью этой науки оказывается профилактика инфекционных и инвазионных болезней , что достигается поддержанием экологически здоровой внешней среды, а также разработка новых и эффективных мер и средств для проведения санитарных мероприятий на территориях пребывания и проживания человека и животных. Отсюда вытекают задачи санитарной науки: 1. профилактика инфекционных и инвазионных болезней в плане создания и поддержания устойчивого благополучия для обитания всех видов животных, птиц и человека; 2. разработка и осуществление научно обоснованных мер по предотвращению инфекционных и инвазионных болезней, общих для людей и животных; 3. обеспечение условий получения безвредных продуктов питания животного происхождения, т.е. продуктов высокого санитарного качества; 4. разработка мероприятий по охране природы от накопления (загрязнения) патогенной и условно-патогенной микрофлоры и химических веществ, а также технологий по их уничтожению и обезвреживанию; 5. разработка санитарных требований и нормативов по проектированию и строительству животноводческих помещений, предприятий по переработке и хранению мяса, молока, сырья животного происхождения, а также дезинфекционных станций на железнодорожном, воздушном и водном транспорте.

   Ветеринарная санитария - часть общей санитарии, которая должна соблюдаться и соблюдается на всех объектах животноводства и предприятиях по переработке и хранению сырья и продуктов животного происхождения. Структура или составные части ветеринарной санитарии включают в себя такие разделы как 1. дезинфекция, 2. дератизация, 3. дезинсекция, 4. дезинвазия, 5. обезвреживание и переработка трупов животных, отходов животноводства, включая навоз и сточные воды. Ветеринарная санитария напрямую использует данные общей зоогигиены, микробиологии, эпизоотологии, биологии и других наук.

   Основным комплексом мероприятий по профилактике и борьбе с инфекционными и инвазионными болезнями является дезинфекция (дословно - обеззараживание). Раньше объем и понятие санитарной дезинфекции включали все меры воздействия на микрофлору и на ее переносчиков различного вида, т.е. на насекомых и грызунов. В середине 20-го века из дезинфекционных мероприятий выделился в самостоятельный раздел или комплекс мероприятий, направленных и воздействующих на насекомых - дезинсекция, и комплекс мер, направленных на борьбу с дикими и синантропными грызунами - дератизация. Таким образом, ветеринарная санитария предусматривает обязательный комплекс собственно гигиенических, дезинфекционных, дезинсекционных, дератизационных мероприятий, а также мер по уничтожению, утилизации или обеззараживанию трупов животных, навоза и отходов животноводства (риc. 10.). Но санитарные мероприятия независимо от видов, способов и средств их проведения являются мерами, направленными на уничтожение, прежде всего, возбудителей инфекционных болезней во внешней среде и на прерывание путей и механизмов передачи этих возбудителей между живыми и неживыми объектами.

   

   

   Санитария

   

   

   Общая гигиена Зоогигиена

   

   Ветеринарная санитария

   

   Дезинфекция Дезинсекция Дератизация Обеззараживание

   и переработка

   Виды: навоза, сточных вод и

   отходов животноводства

   1. Профилактическая: 1. Профилактическая,

   а/ предпусковая, 2. Истребительная.

   б/ технологическая.

   2. Вынужденная : 1. Профилактическая,

   а/ текущая, 2. Истребительная.

   б/ заключительная.

   

   Методы:

   физический, механический, механический, сжигание,

   химический, физический, химический, аэробный,

   биологический, химический, биологический. анаэробный,

   комплексный. биологический. химический,

   (захоронение).

   Рис. 10. Структура, виды и методы ветеринарной санитарии.

   Дезинфекция - это комплекс мер, направленных на уничтожение микрофлоры во внешней среде, а потому воздействующих не только на механизмы передачи возбудителей инфекционных болезней, но и отчасти на источник этого возбудителя, особенно в эпизоотическом очаге или в случаях сапронозных инфекционных болезней. Тем не менее дезинфекция в прямом практическом смысле используется для обеззараживания, главным образом, внешней среды животноводческих помещений, дворов, убойных площадок в хозяйствах, мясокомбинатов и предприятий по переработке продуктов и сырья животного происхождения, а также на всех видах транспорта при сельскохозяйственных перевозках.

   Существует четыре вида дезинфекции: 1. профилактическая дезинфекция, которая бывает: а/ предпусковой и б/ технологической; 2. вынужденная дезинфекция в виде а/ текущей и б/ заключительной. Профилактическая дезинфекция проводится в плановом порядке для уменьшения общей микробной и вирусной обсемененности или контаминации помещений и территорий в благополучных хозяйствах и на перерабатывающих предприятиях. Такой вид дезинфекции препятствует накоплению и распространению убикваторных (повсеместных) условно-патогенных микроорганизмов, а следовательно, факторных инфекционных болезней, таких как эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, псевдомонозы и др.

   Предпусковая профилактическая дезинфекция проводится перед вводом в эксплуатацию новых или капитально отремонтированных производственных помещений, включая склады для животноводческой продукции, кормов, кормокухни и т.п.

   Технологический вид профилактической дезинфекции проводится регулярно, по графику в зависимости от цикла и особенностей ведения животноводства. Такая дезинфекция проводится после освобождения животными производственных помещений, после перевода или перегруппировки животных или птицы. В птицеводстве и свиноводстве технологическую дезинфекцию ведут весьма часто, поскольку производственные циклы в таких хозяйствах намного короче, чем в скотоводстве. На благополучных фермах крупного рогатого скота или мелкого рогатого скота технологическую дезинфекцию проводят, как правило, два раза в год - весной и осенью, т.е. после вывода животных в летние лагеря и перед началом стойлового зимнего периода. Кроме того, технологическая профилактическая дезинфекция осуществляется каждый раз после 1. вывода скота на убой из откормочных хозяйств, 2. из родильных отделений и профилакториев для телят после их освобождения, но перед вводом новых групп животных, 3. после массовых противоэпизоотических мероприятий (вакцинация, туберкулинизация, диагностическое взятие крови) и 4. в местах массового скопления животных разных видов (выставки, базары и т.п.).

   На молочно-товарных фермах технологическую дезинфекцию проводят каждые два месяца в кормовых проходах, боксах, и каждые две недели - в центральных проходах, а молочную посуду моют ежедневно и дезинфицируют один раз в неделю с последующим обязательным ополаскиванием.

   Вынужденная дезинфекция осуществляется в неблагополучных хозяйствах, на территории эпизоотических очагов и карантина.

   Текущая вынужденная дезинфекция проводится постоянно, при каждом выявлении вновь заболевшего животного в очаге, а также через 2, 3-7 дней в соответствии с Инструкцией по борьбе с данной инфекционной болезнью. Этот вид дезинфекции осуществляется во всех (!) помещениях неблагополучного хозяйства: в изоляторах, на фермах, складах, выгулах, дворах, на кормокухнях и т.п. При этом обрабатывают стойла, стены, полы, инвентарь, поилки и т.п.

   Вынужденная заключительная дезинфекция проводится перед снятием карантина или ограничений, после выздоровления всех животных и выполнения всех плановых мероприятий по ликвидации инфекционной болезни и оздоровлению хозяйства. Такая дезинфекция направлена на полное уничтожение возбудителя болезни во внешней среде эпизоотического очага (хозяйства). При этом обязательной дезинфекции подлежат : 1. все помещения хозяйства, 2. территория вокруг них, 3. весь инвентарь, 4. транспорт, 5. спецодежда. Перед заключительной дезинфекцией проводят замену или ремонт полов на ферме и в стойлах, заменяют слой грунта под полом стойл или боксов на глубину более 30 см. Заключительная дезинфекция заканчивается контролем ее качества бактериологическим методом. Для этого бактериологи районной ветеринарной лаборатории отбирают пробы смывов с любых мест и участков размером 10 х 10 см, проводят культивирование на жидких и плотных питательных средах, затем идентифицируют микроорганизмы до их рода. Заключительная дезинфекция признается качественной, если в образцах с отобранных участков не обнаруживаются стафилоккоки. Качественная заключительная дезинфекция является одним из обязательных мероприятий и условий для снятия карантина или ограничительных мер.

   Контроль профилактических и вынужденных видов дезинфекции (кроме заключительной) ведется таким же образом, но по отсутствию роста E. coli в образцах, отобранных с контролируемых площадей. Каждая дезинфекция оформляется актами с указанием средства, объема, площади и помещений, подверженных дезинфекции (в 2-х экз.).

   Каждый вид дезинфекции может проводиться различными методами: 1. физическим, 2. химическим, 3. комплексным и 4. биологическим. Физический метод дезинфекции включает в себя 1. механическую очистку площадей, 2. санитарную очистку (мытье до структуры и цвета исходного материала), 3. принудительную вентиляцию помещений, 4. фильтрацию воздуха и воды, 5. побелку стен и потолков гашеной известью, покраску, обстругивание деревянных предметов, стирку, 6. высокие температуры, прогревание (горячий насыщенный пар, кипячение, обжигание прямым огнем, утюжение и т.п.), 7. лучистые виды энергии - солнца, ультрафиолетовые или гамма-лучи, 8. высушивание.

   Химический метод дезинфекции может быть 1. влажным или крупнокапельным с расходом дезсредств около 1 л/м² , 2. мелкокапельным ( с частицами в диаметре 0,1-0,5 мм) и разбрызгиванием дезсредств под большим давлением, расход дезсредств должен составлять 0,2-0,5 л/м², 3. аэрозольным при распылении дезсредств сквозь микронные сопла также под большим давлением, размер аэрозольных частиц составляет 10-100 мкм, расход дезсредств - 0,1 - 0,3 л/м².

   Газовый метод дезинфекции относится к сухим методам и предназначен для обеззараживания сухих сыпучих веществ (зернофураж) или кожано-меховых изделий и почвы. В этом методе используют летучие, испаряющиеся жидкости вроде смеси окиси этилена и бромистого метила (ОКЭБМ), или тиазона. Газовую дезинфекцию проводят в закрытых камерах, на дне которых помещают открытый сосуд с газовым дезинфектантом. Газовая дезинфекция очень эффективна, быстродействующая (1-2 ч), но дезсредства при этом очень ядовиты и огнеопасны.

   Средства химической дезинфекции подразделяются на группы: 1. щелочи (2-4 %), 2. неорганические кислоты (0,1-1%), 3. хлорсодержащие препараты (2-5% по активному веществу), 4. фенолы (1-5%), 5. альдегиды органических кислот (0,1-1%), 6. соли тяжелых металлов (1-5%), 7. газовые дезинфектанты.

   Механизм действия дезинфицирующих веществ различен для каждой группы. Например, активным действующим элементом у хлорсодержащих веществ является хлор, у кислот - ион водорода (Н^о), у щелочей - гидроион (ОН^-). Ионы хлора и водорода свободно диффундируют в бактериальную клетку, не повреждая клеточную стенку. Бактерицидное действие хлорсодержащих препаратов и кислот обусловлено деструкцией, денатурацией нуклеотида клетки, аутолизом рибосом, что и приводит к гибели микроорганизмов. У щелочей ОН-группа не проникает через клеточную стенку, а связывается с белками и липидами этой оболочки. Происходит та же денатурация белков и гидролиз (омыление) липидов, что сопровождается первоначальным повышением проницаемости и последующим разрушением бактериальной стенки и гибелью микроорганизма. Следует помнить, что бактерицидный эффект дезсредств наступает или достигается при соответствующих концентрациях их растворов , которые указываются в наставлениях на каждое средство. Заниженное содержание их в растворах обеспечивает только бактериостатический эффект, что недопустимо при дезинфекционных работах.

   Для проведения влажной дезинфекции используется различная дезинфекционная техника - от простого пульверизатора и автомакса до мощных генераторов аэрозолей для больших площадей и объемов.

   Организация дезинфекционных работ весьма сложна и требует опыта. Необходимо 1. наличие свежеприготовленных растворов дезсредств в больших объемах (100 - 10 м³), 2. наличие техники и подготовленных (обученных) людей, 3. наличие специальной защитной одежды, респираторов и т.п., 4. подготовка обрабатываемых поверхностей к дезинфекции (механическая очистка, мойка, высушивание), 5. экспозиция дезинфекционной обработки (6-24 часа), 6. дезактивация и нейтрализация дезсредств после экспозиции, 7. контроль качества дезинфекции и 8. оформление документов (актов) на все дезинфекционные работы.

   Дезинсекция - это комплекс мероприятий по борьбе с членистоногими насекомыми, которые являются переносчиками или резервуарами возбудителей инфекционных болезней животных. Насекомые, которые могут переносить микроорганизмы, главным образом, с одного животного на другой, подразделяются на активных и пассивных К первой группе относятся гематофаги ,т.е. насекомые питающиеся кровью животных (клещи, слепни. оводы, мухи-пеструщки, комары, мошка, мокрецы, москиты, муха-жигалка осенняя, малая муха, коровья муха и другие кровососы). Гематофаги-насекомые обеcпечивают (опосредуют) трансмиссивную передачу возбудителей болезней животным.

   Пассивные переносчики (негематофаги) механически переносят возбудителей болезни на своих конечностях, крыльях, на ротовом аппарате. Эти насекомые питаются выделениями слизистых оболочек животных - муха домашняя, муха синяя мясная, мухи зеленая, полевая и др.

   Трансмиссивные переносчики поражают животных, главным образом, на пастбищах, а пассивные - в теплое время года в любом месте. Поэтому существуют различные методы борьбы с насекомыми: 1. механический, 2. физический, 3. химический и 4. биологический. С помощью указанных методов осуществляют два вида дезинсекции: 1. профилактическую и 2. истребительную.

   К профилактическим дезинсекционным мероприятиям относятся все общие санитарные и специальные ветеринарно-санитарные мероприятия: уборка, чистота и сухость помещений, вывоз и обеззараживание навоза, дезинфекция и т.п. Механический метод в профилактической дезинсекции включает кроме очистки и содержания в чистоте животноводческих помещений использование различных ловушек (липучек), уничтожение личинок насекомых в местах их массового выплода. В физическом методе борьбы с насекомыми используют высокие или низкие температуры вплоть до применения прямого огня, замораживания, а также заграждения окон и дверей сетками. Биологический метод предполагает использование диких и домашних птиц, ежей, которые относятся к насекомоядным. Но эффективность биологического метода борьбы с насекомыми не поддается учету, не постоянна и не надежна, и потому этот метод считается дополнительным к другим методам.

   Вообще, борьба с насекомыми в животноводческих помещениях эффективна только при регулярном использовании комплекса различных методов будь-то в профилактической или истребительной дезинсекции. Даже широко применяемый и популярный метод химической дезинсекции, несмотря на достаточно высокую эффективность, дает временный эффект, если не прибегать к механическому и физическому методам.

   Тем не менее в истребительной дезинсекции химический метод считается главным за счет быстроты достижения успеха. В химической дезинсекции используются инсектициды различного механизма действия на насекомых. К ним относятся 1. контактные инсектициды, которые обладают нервно-паралитическим действием ( хлорофос, тролен, трихлорметафос-3 и др.), 2. кишечные инсектициды оказывают свое действие при поедании их взрослыми насекомыми и относятся к общетоксическим веществам (препараты мышьяка, бура, борная кислота и др.), 3. группа фумигаторных инсектицидов предполагает аэрогенный путь поступления их в организм насекомых. В качестве фумигаторных инсектицидов используются вещества нервно-паралитического и общетоксического действия, но способ (технология) их применения расчитана на образование газо-паровых микроаэрозолей этих веществ. Поэтому производятся либо уже готовые дымовые шашки с инсектицидами, либо используют термодымову. аппаратуру (ТДА). 4-я группа инсектицидов не является собственно инсектицидами, но по своим химическим и органно-лептическим свойствам относится к репеллентам, т.е. к веществам с отпугивающим действием на жалящих и кровососущих насекомых Сюда входят такие средства как диметилфталат, циодрин, полихлорпинен, диэтилтолуамид и др.

   Истребительная дезинсекция личиночных и преимагинальных форм насекомых ведется, как правило, всеми методами. Для борьбы с летающими взрослыми насекомыми наиболее эффективен химический метод в виде аэрозольной (туманной) обработки помещений с помощью различных опрыскивателей и аэрозольных генераторов (ААГ, МАГ, АГ-УД-2 и др.). При аэрозольной химическом методе истребительной дезинсекции расход растворов инсектицидов составляет 5-30 мл/м³ в зависимости от использованного средства и плотности заселенности помещений насекомыми. Экспозиция обработанных инсектицидами помещений должна быть не менее 12-24 часов. После этого помещения подлежат помывке и высушиванию

   В пастбищный период, особенно богатый на все виды насекомых, проводят обработку животных мелкокапельными аэрозолями, т.е. опрыскиванием из распылителей, либо в виде купания. Для последнего способа используют 0,5 - 2%-ные растворы контактных инсектицидов нервно-паралитического действия (хлорофос, циодрин. ТХМ-3, тролен и др.). Обработку животных против насекомых повторяют через 5-7 дней и запрещают их убой на мясо в течение 7-10 дней после последней обработки. Расход растворов инсектицидов на одно животное составляет 10 - 40 мл в зависимости от типа выбранного средства (по наставлению), вида и размера животного.

   В профилактике инфекционных болезней большое значение имеет борьба с резервуарными животными и носителями возбудителей инфекций. Такими животными являются дикие и особенно синантропные грызуны, которые всегда поселяются в животноводческих помещениях и на кормокухнях. Раздел ветеринарной санитарии с задачей борьбы с грызунами называется дератизацией. Именно крысы и мыши нередко служат хранителями и разносчиками возбудителей бруцеллеза, лептоспироза, туберкулеза, сальмонеллеза, пастереллеза, туляремии, микозов и других инфекционных болезней. Очевидно, что такие болезни относятся к зооантропонозам, и потому борьба с носителями возбудителей таких инфекций должна вестись регулярно и настойчиво. Ущерб от наличия синантропных грызунов в животноводческих комплексах обуславливается не только возникшими инфекционными болезнями среди животных и, соответственно, к затратам на их ликвидацию, но и включает экономические потери в снижении продуктивности животных и порчу кормов.

   Дератизация подразделяется также на два вида: профилактическую и истребительную. Профилактическая дератизация включает: а/ общие санитарные мероприятия (чистота, недоступность грызунов в помещения к кормам), б/ строительно-технические меры (наличие каменного фундамента у всех хозяйственных построек, металлических сеток на окнах, дверях, в вентиляционных каналах, герметичность закрытия дверей, защитные козырьки на крышах построек и т.п.), в/ агротехнические мероприятия ( ранняя вспашка и уборка полей, обработка зяби и другие меры, направленные на недопущение произрастания (особенно многолетнего) сорной растительности вокруг животноводческих помещений).

   Истребительная дератизация использует а/ механический метод (ловушки, капканы и т.п.), а также б/ биологический метод (биологических врагов грызунов: кошки, собаки. птицы, ежи) и в/ химический метод, основанный на применении родентицидов. Все родентициды подразделяются по механизму токсического действия на 1. антикоагулянты и 2. общетоксические. Антикоагулянтные препараты ( зоокумарин, фентолацин, дифенацин и др.) вызывают в организме грызунов угнетение синтеза факторов свертывания крови и одновременно активацию (усиление) фибринолиза. В результате такого действия у грызунов развивается тотальная несвертываемость крови, вследствие чего возникают кровотечения во внутренние органы и геморрагия слизистых оболочек. Гибель животных от нарастающей анемии наступает через 7-10 дней. Препараты общетоксического действия (фосфит цинка, крысид, сульфат таллия, монофторин, фторацетат бария и др.) поражают в организме грызунов деятельность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, гибель наступает через 1-3 дня в зависимости от полученной дозы родентицида.

   Однако заставить грызунов добровольно отравиться родентицидами - дело не простое, которое требует умения и опыта. Препараты общетоксического действия обладают раздражающим эффектом на кожу и слизистые оболочки грызунов. Этот эффект надо ликвидировать в применении родентицидов. Для этого существуют два способа химической дератизации: 1. контактный и 2. пероральный, хотя оба способа расчитаны на поступление родентицидов в организм грызунов через пищеварительную систему. При контактном способе используют аэрозольное распыление и продувку нор и норных ходов тонкодисперсными порошками (дустами) родентицидов общетоксического действия (крысид, тиосемикарбазон, фосфит цинка и др.), либо обработку норных выходов родентицидными мазями (3-5%). В обоих случаях грызуны сорбируют родентициды на шерстном покрове, а при туалете, вылизывании шерсти они заглатыват эти вещества в желудок. Для перорального способа дератизации применяют кормовые и пищевые приманки с любыми родентицидами (чаще всего антикоагулянтного действия) в концентрации 3-5% с добавлением муки, растительного масса, рыбного или мясного фарша.

   Химическая дератизация как и все виды дезинфекции и дезинсекции должна проводиться с соблюдением правил и техники безопасности, личной гигиены для людей , а также должна гарантировать недоступность сельскохозяйственных животных к химическим средствам, которые токсичны для всех видов животных и для человека.

   Следующая задача ветеринарной санитарии заключается в правильной уборке и уничтожении трупов животных, погибших от незаразных и/или инфекционных болезней. При падеже животных от незаразных болезней их трупы либо уничтожаются в биотермической яме Беккари, либо утилизируются на мясо-костную муку на специализированных утилизационных заводах. Трупы животных, погибших от острых зооантропонозов (сибирская язва, бешенство, клостридиозы) или от высоко контагиозных зоонозов (ящур, чума, пестивирусная диарея и др.) подлежат уничтожению только путем сжигания и только на месте падежа. Сжигание трупов животных проводят наземным способом над крестообразной траншеей до разрушения трубчатых костей. При спороносных возбудителях инфекционных болезней место сжигания трупов закрывают почвой с послойной обработкой дезраствором хлорной извести (5-10 %), обозначают это место табличкой, а также производят запись в эпизоотическом журнале хозяйства. Место падежа животных, погибших от спороносных инфекций, обрабатывают таким же раствором хлорной извести с перекопкой почвы. Транспортировку таких трупов до места сжигания осуществляют на специальном транспорте с водонепроницаемым кузовом. Само транспортное средство обрабатывают дезрастворами после каждого использования и высушивают. В случаях отсутствия спецавтотранспорта в хозяйстве, транспортировку трупов осуществляют волоком на большом листе железа. При этом весь след волока и сам лист обильно обрабатывают дезрастворами.

   Существует и третий способ уничтожения трупов животных, погибших от неконтагиозных инфекционных болезней, в виде захоронения в скотомогильниках. Однако этот способ разрешается только в исключительных случаях, когда нет биотермической ямы и/или невозможно транспортировать труп животного до места утилизации и уничтожения. Захоронение такого трупа проводят на сухом возвышенном месте на удалении не менее 1 км от населенного пункта в канаве глубиной 2 м и шириной 1 м. После засыпания канавы над могилой устраивают насыпь высотой в 0,5 м, окапывают ее рвом шириной и глубиной по 1 м и огораживают забором высотой не менее 1,5 м. Весь процесс захоронения трупа животных, павших от инфекционных болезней, сопровождается обильной обработкой дезсредствами. Место захоронения регистрируется в эпизоотическом журнале хозяйства, в районной ветеринарной станции по борьбе с болезнями животных и в областном Управлении по ветеринарии (учетная карточка скотомогильника).

   Навоз обеззараживают по-разному в зависимости от его типа. Сухие типы навозов (подстилочный и фекальный), имеющие влажность от 70 до 90 %, обеззараживают биотермически или анаэробно. При биотермическом или аэробно-анаэробном способе обеззараживания навоз складируют в гряды или кучи высотой до 2,5 м и шириной до 2 м, укрывают поочередно слоем соломы и земли ( по 20 см). В благополучных хозяйствах хранение в таком виде навоза от здоровых животных длится от 6 до 10 мес, после чего обеззараженный (“созревший”) навоз используют как органическое удобрение. Обеззараживание навоза в компостных, биотермических условиях проходит три стадии: первая термогенная стадия протекает в первые 2-3 недели когда усиливается гниение и разложение биологического материала и органических веществ при повышении температуры компоста до 70-80⁰ С. В этих условиях большинство патогенных микроорганизмов погибает, кроме спор и микобактерий. Вторая стадия полузрелого навоза длится до 10 мес и характеризуется “дозреванием” навоза за счет медленного и нетермофильного разложения растительной клетчатки. Третья заключительная стадия биотермического обеззараживания навоза обуславливает гибель последних термофильных микроорганизмов, и “зрелый” обеззараженный навоз становится безмикробным, практически стерильным, приобретая вид гомогенной темно-серой массы.

   При анаэробном способе обеззараживания сухих навозов их складируют в глубокие и широкие (не менее, чем по 2 м) траншеи, послойно утрамбовывают сельскохозяйственной техникой и закрывают землей (не менее 0,5 м). Тем самым исключается доступ кислорода к навозу, он разлагается с помощью анаэробных бактерий в течение 3-5 лет, и не может служить удобрением. Такой анаэробно обеззараженный навоз остается инфицированным анаэробными микроорганизмами, включая и патогенные спороносные. Следовательно, такая навозная траншея не подлежит вскрытию.

   В неблагополучных хозяйствах по спороносным инфекциям, туберкулезу, микодерматозам обеззараживание навоза проводится путем сжигания вместе с уничтожением трупов павших животных. Ветеринарным законодательством допускается биотермическое обеззараживание навоза в хозяйствах, где имеются животные больные туберкулезом и бруцеллезом, но хранение навоза в биотермических гуртах при этом длится до двух лет.

   Полужидкие виды навоза (навозная жижа и навозные стоки) с влажностью от90-99% обеззараживают химически в больших емкостях (аэротенках) путем смешивания жидкого навоза с жидким аммиаком, либо с формалином, либо с хлорной известью. При этом расход аммиака составляет 30 кг/м³, а 38%-ного раствора формалина - 7-10 мл/м³ и хлорной извести - 1 кг на 20 л.навоза. Химическое обеззараживание ведут при активном механическом перемешивании (автоматическом), с последующим отстаиванием и экспозицией до 5 суток. Затем проводят бактериологический контроль качества обеззараженных навозов: на спорообразующие микроорганизмы - по отсутствию роста бактерий из рода Bacillus, на неспорообразующую микрофлору - по отсутствию роста E. coli, и на микобактерии - по отсутствию роста Staphylococcus.

   Обеззараженные жидкие виды навозов подвергают очистке как сточные воды путем: 1. механической очистки (фильтрация, маслосбор), 2. физико-химических процессов (коагуляция, флотация, электролиз), 3. химической очистки (биологическое разложение и гидролиз органических веществ), 4. термической очистки (насыщение кислородом, другими окислителями при температуре 60-80⁰С), 5. биологической очистки (специальные бактерии, водоросли), 6. хлорирования, азотирования. Обработанные таким образом жидкие стоки выдерживают 1-2 мес и вывозят на поля или спускают в овраги.

   Приложения

   Приложение 1

   Эпизоотологическая классификация инфекционных болезней

   Международного эпизоотологического Бюро (МЭБ)

   (2001 Г.) Список а

   

   Код Название болезни

   

   А 110 Африканская чума лошадей

   А 120 Африканская чума свиней

   А 090 Блутанг, катаральная лихорадка овец

   А 160 Болезнь Ньюкасла

   А 030 Везикулярная болезнь свиней

   А 020 – 023 Везикулярный стоматит

   А 150 Грипп птиц

   А 130 Классическая, европейская чума свиней

   А 060 Контагиозная плевропневмония КРС

   А 080 Лихорадка долины Рифт

   А 070 Нодулярный дерматит КРС

   А 100 Оспа овец и коз

   А 040 Чума крупного рогатого скота

   А 050 Чума мелких жвачных

   Список В

   Инфекционные болезни нескольких видов животных

   В 058 Бешенство

   В 052 Болезнь Ауэски

   В 055 Коудроз, риккетсиозный перикардит

   В 057 Ку- лихорадка

   В 056 Лептоспироз

   В 060 Миазы

   В 059 Паратуберкулез

   В 051 Сибирская язва

   Инфекционные болезни крупного рогатого скота

   В 103 Бруцеллез

   В 109 Геморрагическая септицемия

   В 115 Губчатая энцефалопатия

   В 114 Злокачественный катар КРС

   В 110 Инфекционный ринотрахеит

   В 104 Кампилобактериоз КРС

   В 108 Лейкоз КРС

   В 105 Туберкулез

   Инфекционные болезни мелкого рогатого скота

   В 157 Аденоматоз

   В 153 Артрит- энцефалит коз

   В 158 Болезнь Найроби

   В 151 Бруцеллез овец

   В 152 Бруцеллез овец и коз

   В 161 Висна – Маеди

   В 154 Контагиозная агалактия

   В 155 Контагиозная плевропневмония

   В 159 Сальмонеллез овец

   В 160 Скрепи

   В 156 Хламидиоз, энзоотический аборт

   Инфекционные болезни свиней

   В 251 Атрофический ринит

   В 253 Бруцеллез

   В 254 Трансмиссивный гастроэнтерит

   В 259 Энзоотическая пневмония, хламидиоз

   В 256 Энзоотический энцефаломиелит

   (Болезнь Тешена)

   Инфекционные болезни лошадей

   В 206 Грипп

   В 205 Инфекционная анемия

   В 211 Инфекционный артериит

   В 201 Контагиозный метрит

   В 250 Оспа

   В 208 Ринопневмония

   В 214 Сальмонеллез

   В 209 Сап

   В 202 Случная болезнь, дурина

   В 203 Эпизоотический лимфангит

   В 216 Энцефаломиелит венесуэльский

   В 204 Энцефаломиелит европейский

   В 212 Энцефаломиелит японский

   Инфекционные болезни кроликов

   В 353 Вирусная геморрагическая болезнь

   В 351 Миксоматоз

   В 352 Туляремия

   Инфекционные болезни птиц

   В 310 Болезнь Марека

   В 305 Вирусный энтерит уток

   В 304 Гепатит уток

   В 301 Инфекционный бронхит

   В 309 Инфекционный бурсит (болезнь Гамборо)

   В 302 Инфекционный ларинготрахеит

   В 311 Микоплазмоз

   В 307 Оспа птиц

   В 306 Пастереллез, холера птиц

   В 312 Пситтакоз, орнитоз

   В 313 Пуллороз

   В 308 Тиф

   В 303 Туберкулез

   Инфекционные болезни рыб

   В 404 Весенняя виремия карпов

   В 401 Вирусная геморрагическая септицемия

   В 405 Инфекционный некроз гемопоэтической

   ткани

   В 413 Эпизоотический гемопоэтический некроз

   Инфекционные болезни пчел

   В 451 Акароз

   В 452 Американский гнилец

   В 455 Варротоз

   В 453 Европейский гнилец

   В 454 Нозематоз

   Приложение 2

   Карантинные инфекционные болезни

   

   Вид животных Название болезни Длительность карантина

   

   Несколько Болезнь Ауэски 30 дней

   видов Лихорадка долины Рифт до полной ликвидации животных

   Сибирская язва 15 дней

   Ящур 21 день

   Инфекционная плевропневмония коз 2 мес

   Инфекционный гидроперикардит 4 мес

   Жвачные Катаральная лихорадка овец до ликвидации болезни

   Контагиозная плевропневмония КРС 3 мес

   Нодулярный дериатит до полной ликвидации животных

   Оспа овец и коз, верблюдов 20 дней

   Чума КРС 21 день

   Эмкар 14 дней

   Африканская чума 30 дней

   Свиньи Везикулярная болезнь 30 дней

   Классическая чума 40 дней

   Африканская чума 1 год

   Инфекционный энцефаломиелит 40 дней

   Лошади Контагиозная плевропневмония 45 дней

   Сап 2 мес

   Эпизоотический лимфангит 3 мес

   Плотоядные Чума плотоядных 30 дней

   и кролики Вирусная геморрагическая болезнь 15 дней

   Псевдомоноз норок 15 дней

   Миксоматоз кроликов 15 дней

   Болезнь Ньюкасла 30 дней

   Вирусный энтерит уток после убоя всей птицы

   Птица Грипп после убоя всей птицы

   Оспа 2 мес

   Псевдочума 30 дней

   Инфекционная анемия 1 – 2 года

   Рыбы Краснуха карпов 1 год

   Фурункулез лососевых 1 год

   Приложение 3

   Ограничительные инфекционные болезни

   

   Название болезни Длительность ограничений

   

   Анаэробная дизентерия свиней 3 мес

   Алеутская болезнь норок (плазмоцитоз) до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Аспергиллез птиц 3 мес

   Атрофический ринит свиней 1 год

   Бешенство 60 дней

   Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит) после убоя всего больного поголовья

   Болезнь Марека до отсутствия болезни у 6-мес молодняка

   Брадзот овец и коз 30 дней

   Бруцеллез до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Везикулярный стоматит 15 дней

   Вирусная диарея КРС после убоя больных животных и

   ликвидации болезни

   Вирусный гепатит утят до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Вирусный энтерит гусят 60 дней

   Грипп лошадей 15 дней

   Злокачественная катаральная горячка 60 дней

   Инфекционная анемия лошадей до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Инфекционная агалактия овец и коз 60 дней

   Инфекционный бронхит кур 3 мес

   Инфекционный гепатит плотоядных 30 дней

   Инфекционный ларинготрахеит птиц 60 дней

   Инфекционный ринотрахеит КРС 30 дней

   Инфекционная энтеротоксемия овец и коз 60 дней

   Инфекционный эпидидимит баранов до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Кампилобактериоз КРС 1 год

   Кампилобактериоз овец 2 года

   Копытная гниль овец 1 год

   Ку – лихорадка до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Лейкоз КРС до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Лейкоз птиц после убоя всего пологовья

   Лептоспироз до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Листериоз 60 дней

   Микроспория 60 дней

   Мыт лошадей 15 дней

   Некробактериоз 4 мес

   Орнитоз 6 мес

   Оспа свиней 21 день

   Паратуберкулез 3 года

   Пастереллез животных 14 дней

   Пастереллез птиц после убоя всего больного поголовья

   Пуллороз (тиф) птиц до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Респираторный микоплазмоз птиц до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Ринопневмония лошадей 60 дней

   Рожа свиней 14 дней

   Сальмонеллез с/х животных 60 дней

   Сальмонеллез птиц до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Сальмонеллез пушных зверей 3 мес

   Сап лошадей до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Трихофития 60 дней

   Туберкулез до отрицательных результатов

   контрольных исследований

   Фавус 21 день

   Хламидиоз овец и коз 30 дней

   Эктима овец и коз 30 дней

   Энзоотическая пневмония свиней после 2-х благополучных опоросов

   Эшеризиоз животных и птиц 60 дней

   Литература

   1. Бакулов И.А. – Законы и категории эпизоотологии. – Вестник РАСХА. – № 1.- 1994.- С.44-46.

   2. Бакулов И.А., Третьяков А.Д. (Ред.) – Руководство по общей эпизоотогии. - М .- 1979. - 424 с.

   3. Белоусов Ю.Б., Моисеев Д.Е., Лепахин В.К. – Клиническая фармакология.- 1993.- 398 с.

   4. Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каменский Г.Д., Тец В.В. – Саморегуляция паразитарных систем.- М.- 1987.- 239 с.

   5. Джупин С.И. – Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса. Новосибирск.- 1991.- 142 с.

   6. Джупина С.И. – Контроль эпизоотического процесса.- Новосибирск.- 1994.- 127 с.

   7. Джупина С.И. – Прогнозирование эпизоотической ситуации.- Новосибирск.- 1996.- 157 с.

   8. Жданов В.М., Львов Д.К. – Эволюция возбудителей инфекционныз болезней.- М.- 1984.- 272 с.

   9. Закусов В.В. – Фармакология .- М.- 1966.-448 с.

   10. Йегер Л. (Ред.) – Клиническая иммунология и аллергология. – М. – 1990.- 588 с.

   11. Конопаткин А.А. (Ред.) – Эпизоотология и инфекционные болезни.- М. – 1993.- 688 с.

   12. Кукес В.Г., Стародубцев АК. (Ред.) – Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.- 2003.- 640 с.

   13. Лабзин Ю.В. (Ред.) – Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней. (Руководство для врачей).- СПб.- 2001.-384 с.

   14. Лозовой В.П., Шергин С.М. – Структурно-функциональная организация иммунной системы.- Новосибирск.- 1981.- 225 с.

   15. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. – Клиническая фармакология.- М.- 1991. –Т.1. – С.11-485.

   16. Макаров В.В. – Избранные вопросы общей эпизоотологии и инфектологии.- М.- 2000.- 204 с.

   17. Макаров В.В. – Эпизоотологическая методология. (Лекционный курс).- М.- 2001.-224 с.

   18. Нуйкин Я. В. – Материалы и методы эпизоотологической нозогеографии.- М. –1977.- 198 с.

   19. Петров Р.В. – Иммунология. –М.- 1984.- 384 с.

   20. Покровский В.И. (Ред.) – Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней.- М.- 1993. Т.1.- 464 с.

   21. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. – Инфекционные болезни эпидемиология.- М.- 2003.- 577 с.

   22. Поляков А.А. (Ред.) – Руководство по ветеринарной санитарии.- М.- 1986.- 320 с.

   23. Радчук Н.А. (Ред.) – Ветеринарная микробиология и иммунология.-М. 1991.- С. 3-180.

   24. Сидорчук А.А, Воронин Е.С., Глушков А.А. – Общая эпизоотология. – М.- 2004.- 176 с.

   25. Сомов Г.П., Бузолева Л.С. – Некоторые аспекты экологии возбудителей сапронозов. – Эпидемиол. инфекц. болезни. – 2002.- № 1.- С. 8-11.

   26. Сохин А.А., Чернушенко Е.Ф. (Ред.) – Прикладная иммунология. – Киев.- 1984.- 320 с.

   27. Урбан В.П. – Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией.- Л.- 1987.- 325 с.

2. 28. Харкевич Д.А. – Фармакология. –М.- 1980.- 416 с .

Содержание стр.

Предисловие --------------------------------------------------------------------------------------- 3

Эпизоотология как наука и методология в ветеринарии -------------------------------- 5

Основы учения об инфекционном процессе ------------------------------------------------ 13

Основы учения об инфекционном иммунитете -------------------------------------------- 25

Эпизоотический процесс ----------------------------------------------------------------------- 40

Основы учения об эпизоотическом очаге и природно-очаговых инфекционных

болезнях -------------------------------------------------------------------------------------------- 56

Комплексная эпизоотологическая диагностика ------------------------------------------- 64

Номенклатура и эпизоотологическая классификация инфекционных болезней

животных --------------------------------------------------------------------------------------- 74

Профилактика инфекционных болезней -------------------------------------------------- 83

Противоэпизоотические мероприятия по ликвидации инфекционных болезней

животных и оздоровлению животноводческих хозяйств ---------------------------- 92

Принципы терапии инфекционных болезней ------------------------------------------- 100

Основы ветеринарной санитарии --------------------------------------------------------- 106

Приложения ---------------------------------------------------------------------------- 114

Эпизоотологическая классификация инфекционных болезней МЭБ ------- 114

Карантинные инфекционные болезни -------------------------------------------- 117

Ограничительные инфекционные болезни --------------------------------------- 118

Литература ------------------------------------------------------------------------------------- 120

119