3. Описание болезни

3.1.Бабезиидозы животных

Бабезиидозы вызывают патогенные простейшие сем. Babesiidae. Болеют сельскохозяйственные и дикие животные. Систематика простейших данного семейства не является общепринятой. Все пироплазмиды относятся к типу Sporozoa (Apicomplexa), который включает в себя класс Cocidiomirpha, который в свою очередь включает в себя 2 отряда – отряд Haemesporidia и отряд Piroplasmida. К отряду Haemesporidia относятся семейства Plasmodiidae, Hoemoproteidae, Lencocystozoonidae, Piroplasmidae. К отряду Piroplasmida относятся семейства Babesiidae, Nicolliidae, Iheileriidae.

К сем. Babesiidae относятся беспигментные, эндоглобулярные паразиты грушевидной, овальной, кольцевидной, амебовидной форм, которые локализуются в эритроцитах позвоночных, а также в гемолимфе и тканях клещей – переносчиков. В эритроцитах бабезииды размножаются делением на два. В клещах – переносчиках они размножаются множественным делентем – шизогонией, а также имеет место, по–видимому, и половой процесс.

3.2.Возбудитель. Piroplasma canis в эритроцитах может быть в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Они обнаруживаются в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах, в паренхиматозных органах при вскрытии трупов (в виде мелких округлых форм). В одном эритроците чаще всего встречается 1–2 паразита, но в некоторых эритроцитах может находиться до 16 особей. Пироплазмы крупные – до 7 мкм и заполняют почти весь эритроцит. Величина круглых форм 2,0–4,2 мкм, грушевидных 3,1–5,3 × 1,9–3,1 мкм.

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2–4-й день количество их резко возрастает. Пироплазмы в организме собак развиваются простым делением или почкованием. С кровью животных паразиты попадают в организм клещей–переносчиеов родов Demancentor и Riphicephalus, где размножаются путем шизогонии. Установлена трансовариальная передача возбудителей среди клещей.

Вторая бабезия, поражающая собак, – Р. Gibsoni, встречается у собак на Востоке. Это мелкая бабезия, вызывающая бабезиоз, протекающий более хронически и менее поддающийся химиотерапии.

3.3.Эпизоотология. Гемоспоридиозы домашних животных относятся к группе облигатнотрансмиссивных болезней. Переносчиками их служат, как правило, иксодовые и частично аргасовы клещи (если не принимать во внимание внутриутробное и искусственное заражение). Следовательно, гемоспоридии попадают в организм домашних животных из внешней среды, которая и является для них источником заражения.

Возникновение гемоспоридиозов возможно лишь при наличии: 1) животных–паразитоносителей и больных, 2) соответствующих клещей–переносчиков и 3) восприимчивых животных. При этом клещу–переносчику принадлежит главная роль в эпизоотологии заболеваний: в местностях, где нет клещей–переносчиков, нет и гемоспоридиозов. Не наблюдается заболеваний и там, где отсутствуют животные–паразитоносители, так как только при наличии возбудителей заболевания переносчики способны инвазироваться сами, а затем передавать инвазию восприимчивым животным.

Циркуляция гемоспоридий в природе осуществляется по схеме: больное или переболевшее животное (донор – первое звено) → клещ–переносчик (второе звено) → восприимчивое здоровое животное (реципиент – третье звено). Такая взаимообусловленная цепная связь эпизоотологических факторов (триада инвазии) составляет гемоспоридиозную цепь, а каждый из трех перечисленных факторов представляет звено этой цепи. При выпадении из гемоспоридиозной цепи любого звена невозможно возникновение заболевания (не учитывая его рецидивов). Однако следует добавить, что циркуляция гемоспоридий в природе возможна при наличии благоприятных для них и переносчика условий и при отсутствии отрицательного влияния на последних человека.

Направленное воздействие на природные факторы, например различными хозяйственными мероприятиями в неблагополучном гемоспоридиозном очаге, может резко изменить условия среды обитания в неблагополучную сторону для клещей–переносчиков и привести к разрыву гемоспоридиозной цепи.

С учетом слагающихся отношений звеньев разработана эпизоотологическая характеристика территорий при гемоспоридиозах. Различают следующие 4 основные категории таких территорий: 1) благополучные, 2) угрожаемые, 3) латентные и 4) стационарно–эпизоотические. Последние две категории относятся к неблагополучным по гемоспоридиозам местностям.

На благополучной территории нет клещей–переносчиков ввиду неблагоприятных условий для их развития. Практически здесь вследствие отсутствия первого и второго звеньев цепи не могут возникнуть заболевания животных гемоспоридиозами.

В угрожаемой местности могут быть два звена цепи при таком их соотношении:

1. есть инвазированные переносчики (второе звено) и здоровые животные (третье звено), но отсутствуют животные–паразитоносители (первое звено);

2. есть переболевшие животные (первое звено) и здоровые (третье звено), но отсутствуют переносчики (второе звено).

При введении в цепь недостающего звена цепь замыкается и возникают заболевания животных гемоспоридиозами. Угрожающие очаги чаще располагаются вблизи неблагополучных.

В латентной зоне имеются все три звена гемоспоридиозной цепи, однако болеют здесь не взрослые животные, а нарождающийся молодняк и вновь завозимый скот. В такой зоне запас инвазированных клещей остается почти постоянными обеспечивает их контакт с животными. Паразитируя на больных и переболевших гемоспоридиозами животных, переносчики инвазируются от них сами, а затем ежегодно инвазируют животных, поддерживая у них состоянии премуниции. Следовательно, поголовье взрослых животных в этой зоне имунно и не заболевает гемоспоридиозами. Неиммунный скот, попадая в такие местности, инвазируется через клещей и почти поголовно переболевает в тяжелой форме.

В стационарно эпизоотической местности также имеются все три звена гемоспоридиозной цепи, но здесь почти ежегодно наблюдаются зболевания не только привозного, но и местного скота. Такое положение объясняется тем, что здесь в отличие от латентной зоны количество клещей нестабильно, то есть колеблется в отдельные годы иногда почти до полного их исчезновения. Вследствие этого и не происходит ежегодной поголовной реинвазии скота через клещей, и премуниция у части животных ослабевает. В годы, благоприятные для развития клещей, последние в массе нападают на животных, инвазируют их, вызывая заболевания гемоспоридиозами. Практически в таких очагах ежегодно наблюдаются заболевания скота в том или ином количестве.

Так как клещи – промежуточные реципиенты и доноры гемоспоридий – в каждой своей активной фазе сосут кровь один раз и только на одном животном, то при питании они могут или передавать инвазию, или воспринимать ее от больного или паразитоносителя. Восприимчивые животные могут быть инвазированы гемоспоридиями лишь после того, как кровепаразиты совершат определенный цикл развития в организме клеща–переносчика. Восприняв инвазию, клещи могут передать ее восприимчивым животным или в очередной стадии своего метаморфоза, или в следующей генерации. Передача инвазионного начала в организме самих клещей может осуществляться, в зависимости от вида клещей и гемоспоридий, двумя путями: по ходу метаморфоза и трансовариально.

При тансовариальной передаче основная роль принадлежит самкам клещей. Гемоспоридии, воспринятые самкой, проникают в ее половую систему, а отсюда в откладываемые ею яйца. Вышедшие из яиц личинки, а затем нимфы и имаго могут оказаться инвазированными.

В эпизоотологии гемоспоридиозов большую роль играет и то обстоятельство, что клещи–переносчики могут в течение длительного времени служить резервуаром возбудителей гемоспоридиозов в природе.

Клещи–переносчики находятся в активном состоянии и нападают на домашних животных обычно в теплое время года, являясь, таким образом, сезонными паразитами; следовательно, и гемоспоридиозы представляют собой сезонные болезни. Сезон распространения гемоспоридиозов среди животных разных видов различен и зависит от вида возбудителя заболевания. Чем длительнее срок активности клеща в природе, тем продолжительнее период возможного заражения животных.

Гемоспоридии строго специфичны и только у определенного вида животных способны вызывать при соответствующих условиях заболевание. На восприимчивость животных к заболеванию при этом не влияют ни природность их, ни пол, ни возраст, ни степень упитанности и т.д. Однако все эти факторы в значительной мере отражаются на форме (легкое, тяжелое течение), а иногда и на длительность течения заболевания.

В организме переболевших гемоспоридиозами животных кровопаразиты, в зависимости от их вида, могут оставаться от нескольких месяцев до нескольких лет, и кровью таких животных можно вызвать заболевание в тяжелой или легкой форме других восприимчивых животных. Таким образом, переболевшее животное может служить источником инвазии для клещей, поддерживающих циркуляцию гемоспоридий в неблагополучном очаге.

3.4. Патогенез. Развитие патологического процесса при пироплазмозе можно представить в виде последовательно наступающих взаимосвязанных и взаимообусловленных изменений, приводящих к нарушению реактивности организма и нормального обмена веществ в нем в силу нервнорефлекторных расстройств.

Пироплазмы, играя роль первичного патогенетического фактора, попадая в благоприятную среду обитания (организм животного), начинают усиленно размножаться. Как сами паразиты, так и продукты их жизнедеятельности, которые считаются весьма ядовитыми и рассматриваются как токсины, несомненно, воздействуют на кору головного мозга и на различные рецепторы непосредственно, а также через активную мезенхиму организма. В последнем случае, надо полагать, что воздействие осуществляется путем абсорбции и фагоцитоза клетками ретикуло–эндотелиальной системы (активная мезенхима) пироплазм, их продуктов жизнедеятельности и эритроцитов. Возникающие таким образом раздражения поступают с рецепторных полей различных участков тела (в первую очередь, видимо, из сосудистой системы) по афферентным нервным волокнам в центральную нервную систему. В последней возникают ответные реакции, сила которых зависит от ее физиологического состояния и степени раздражения, а также от состояния организма животного.

Эти постоянно действующие необычные раздражители могут привести к нарушению нормальных взаимоотношений между различными органами и центральной нервной системой.

Изменения функциональной нервной деятельности систем и отдельных органов развиваются постепенно. В инкубационный период они слабо выражены, а поэтому и незаметны.

Под воздействием пироплазм и продуктов их жизнедеятельности извращается реактивность организма, что находит свое выражение в наступлении аллергии. В сенсибилизированном организме еще более расстраиваются функции, усиливается раздражимость нервных рецепторов, резко нарушается обмен веществ. Все это приводит к образованию в организме неспецифических токсических веществ, которые еще более усиливают развитие патологического процесса.

По мере увеличения количества паразитов, их специфических продуктов жизнедеятельности, а также неспецифических токсических веществ, беспрерывно воздействующих на организм, поддерживается и закрепляется первичное возбуждение центральной нервной системы. В результате резко нарушаются почти все функции организма, а патологические изменения в органах и системах проявляются в виде хорошо выраженных клинических признаков.

Клинические симптомы, отражающие функциональное расстройство отдельных систем и органов больного животного, можно разбить на следующие группы синдромов: нервный, сердечно–сосудистый, анемии и желудочно–кишечный.

Под воздействием пироплазм, продуктов их жизнедеятельности и неспецифических токсических веществ (продуктов распада и воспаления) на рецепторы теплорегулирующие центры, находящиеся в гипоталамической области, расстраивается теплорегуляция, с чем связано появление лихорадки – одного из первых и обязательных клинических признаков. Температура тела животного резко поднимается и часто стойко удерживается на высоком уровне на протяжении длительного периода. Одновременно проявляются угнетение, снижение (не всегда) чувствительности или изредка повышенная раздражительность, состояние комы.

В начале заболевания бывает сильно выражен и синдром анемии, связанной со значительным снижением количества эритроцитов и гемоглобина в крови больных. Эритроциты разрушаются под воздействием на них пироплазм, продуктов их жизнедеятельности, неспецифических токсических веществ, а также клеток мезенхимы, активизирующихся под влиянием чужеродных белков. Уменьшение количества эритроцитов может обуславливаться иногда угнетением, а возможно, и истощением гемопоэтической системы организма (длительный период восстановления показателей крови при выздоровлении).

Клиническим показателем эритропении служат анемичность видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов, апоневрозов, иногда появлением гемоглобинурии.

Последние два симптома связаны с разрушением эритроцитов, в результате которого освободившийся гемоглобин частично выводится с мочой, придавая ей соответствующую окраску, а частично превращается в билирубин и, задерживаясь в крови, обуславливает желтушность слизистых оболочек и других покровов. Интенсивность желтушной окраски зависит от степени разрушения эритроцитов и от состояния печени и почек.

К проявлениям анемии следует отнести и гипохромность эритроцитов, повышение их максимальной резистентности, появление в крови ядерных красных кровяных телец, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, гемосидероз, увеличение количества моноцитов (в результате усиления гемопоэтической функции РЭС под воздействием пироплазм).

В тесной связи с анемией находится сердечно–сосудистый синдром, развивающийся в результате разрушения эритроцитов и качественных изменений, наступающих в крови, которые влекут за собой нарушение газового, общего и белкового обмена и кислотно–щелочного равновесия.

Недостаточное питание и частичное кислородное голодание отражаются на работе сердца, что сопровождается расстройством кровообращения (стучащий толчок сердца, приглушенность его тонов, учащение пульса, иногда аритмия).

Слабость пульса и падение кровяного давления объясняются повышением гидрофильности коллагенновых волокон. Вообще же количественные и качественные изменения крови приводят к гидремии. Недостаточность кровообращения проявляется также одышкой, а при застойных явлениях в малом круге кровообращения – иногда отеком легких.

В результате ослабленной сердечной деятельности, проницаемость кровеносных сосудов, повышенной гидрофильности тканей, задержки хлоридов и ацидоза могут развиваться отеки в области конечностей, груди и брюха.

Нарушение обмена, снижение содержания кальция в крови, действие продуктов жизнедеятельности паразитов и неспецифических токсических веществ приводят к изменению стенок сосудистой системы. Капилляры становятся порозными, способными пропускать кровь. В результате появляются геморрагии на видимых слизистых оболочках, на серозных покровах, в различных органах и тканях, иногда в подкожной клетчатке и в коже, а в последующем – и отеки тканей. При отеке легких и тканей нарушаются нормальный газообмен, возникает аноксемия, накапливаются недоокисленные продукты обмена, отравляющие организм. Дегенеративные изменения, развивающиеся в печени и почках, вызывают их недостаточность, в силу чего недоокисленные продукты нейтрализуются не полностью и не выводятся из организма.

В начале патологического процесса усиливается обмен веществ за счет повышенного расхода сахара, затем белков и жиров; в крови увеличивается количество серы, фосфора, остаточного азота, жирных кислот и кислотных продуктов, усиливающих гидрофильность тканей. В связи с воспалительными изменениями лимфатической системы возрастает ацидоз, развивается дистрофия тканей, иногда до их некроза.

Раздражение активной мезенхимы, сопровождающееся пролиферацией и гиперплазией клеток РЭС, приводит к увеличению объема селезенки, печени, лимфатических узлов, а равно и к интенсивному разрушению эритроцитов клетками мезенхимы.

На почве застойных явлений, обусловленных нарушением кровообращения и нервнорефлекторной регуляции, нередко наступают глубокие изменения в желудке, кишечнике, печени и почках.

Развивающиеся в печени дегенеративные изменения имеют своим следствием недостаточность ее функции, в частности протеолитической и антитоксической, накапливание в организме токсических недоокисленных продуктов. Последние угнетают центральную нервную систему, в особенности кору головного мозга, что и проявляется угнетением, а иногда комой.

Расстройство сахарорегулирующей функции печени может вызвать резкое и угрожающее снижение температуры тела в острый период переболевания животного.

Из–за расстройства кровообращения и действия токсических веществ перерождается эпителий канальцев почек. Этим изменениям могут способствовать альбуминурия, олигурия, а иногда и признаки нефроза. Наряду с этим понижается способность почек к выведению из организма токсических недоокисленных продуктов.

Что касается желудка и кишечника, то к изменениям в них, в частности, относят катаральное состояние, отечность и дистрофия капилляров, приводящих к снижению всасывательной функции кишечника, а следовательно, и уменьшению поступления питательных веществ в организм, к нарушению выделения из него вредных продуктов. Все это находит свое выражение в отсутствии аппетита, атонии желудка, ослаблении перистальтики, появлении поносов или запоров. При недостаточной резорбции газов в кишечнике развиваются метеоризм, гнилостные и бродильные процессы.

В случае выздоровления больного все эти изменения в органах и тканях, а также клинические признаки постепенно исчезают. Однако анемия, слабость животных, а иногда и катаральное состояние желудочно–кишечного тракта наблюдаются еще продолжительное время.

Учитывая, что центральная нервная система или активизирует ответные реакции на раздражения, вызываемые паразитами, или затормаживает их, состояние ее при пироплазмозе, видимо, и обуславливает продолжительность инкубационного периода и характер течения заболевания, способность организма вырабатывать иммунитет и действенность химиопрепаратов и других средств, используемых для лечения больных.

3.5. Симптомы болезни. Пироплазмоз может протекать у собак в острой, подострой и хронической формах. Инкубационный период при заражении клещами длится от 5 до 21 дня (в среднем 8 – 10 дней), при заражении кровью – 5–7 дней.

При остром течении болезни собаки быстро утомляются, часто лежат, теряют аппетит. Температура тела повышается у них до 41°С. В начале анемичные слизистые оболочки окрашиваются затем в желтоватый цвет. Часто появляется гнойный конъюнктивит. Пульс и дыхание учащаются (первый до 180, второе до 40 в минуту). Из носа и рта выделяются истечения с неприятным запахом. Развивается понос, и нередко к калу примешивается кровь. Иногда возникает рвота. Нам 2–3-ие сутки температурного подъема моча окрашивается в красный цвет, а на следующий день – темно–красный. При исследовании прощупывается увеличенная селезенка.

Кровь водянистая; количество красных кровяных телец снижается против нормы на 40 – 70 %, гемоглобина – на 30–60 %, лейкоцитов – на 50 %. В эритроцитах наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная зернистость.

Переболевание длится 1–9 дней.

При подостром течении клинические признаки те же, что и при остром, но с промежутками в 2–10 дней наблюдаются 2–3 приступа обострений длительностью 3–4 дня. Подъем температуры чередуется с ее снижением до нормы, аппетит плохой.

Болезнь длится 2–3 недели.

При хроническом течении переболевание растягивается на 3–6 недель. Клинические признаки выражены слабо. Как и при подостром течении, бывает несколько обострений, из которых первое оказывается наиболее тяжелым. Паразиты обычно обнаруживаются в крови во время первых обострений. При хроническом течении пироплазмоза собаки гибнут редко.

3.6.Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Видимые слизистые оболочки обычно бледно желтого цвета. Из естественных отверстий нередко выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна. Кровь водянистая. Печень сильно увеличена, плотная, бледно глинистого цвета. Желчный пузырь растянут густой красно–желтой желчью. Селезенка увеличена, темно красного цвета, фолликулы ее хорошо заметны. Почки гиперимированны, иногда с кровоизлияниями. В сердечной сорочке находится желтоватая жидкость. Мышца сердца плотная, бледная. Легкие бледные, часто усеяны с поверхности мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентеральные лимфатические узлы несколько увеличены, сочны на разрезе.

3.7. Диагностика. Для диагностики пироплазмоза собак применяются клинические и лабораторно– клинические методы обследования больных, учитываются эпизоотические данные, а также результаты патологоанатомических вскрытий. На основе двух первых методов обычно не только устанавливают этиологический диагноз, но и выявляют состояние больного организма в различные периоды переболевания. Решающим и объективным доказательством заболевания животного является обнаружение у него специфических возбудителей – пироплазм.

Правильный и своевременно установленный диагноз дает возможность применить с большим эффектом надлежащий курс лечения больных.

Клинические методы диагностики. Клинические признаки не всегда характерны для того или иного вида гемоспоридиоза. Часто многие из этих признаков у определенного вида животных оказываются общими для всей группы заболеваний. Но все же ряду синдромов часто удается предположительно диагностировать отдельные гемоспоридиозы.

Основные признаки у больных пироплазмозом: резкие расстройства деятельности нервной и сердечно–сосудистой систем, желудочно–кишечного тракта, повышенная температура тела, анемия и желтушность слизистых оболочек, нередко наличие гемоглобинурии. При этом главные синдромы развиваются последовательно: вначале нервный, затем сердечно–сосудистый, анемии и желудочно–кишечный.

При постановке диагноза необходимо принимать во внимание длительность течения заболевания, тип лихорадки, степень проявления анемии и желтушности видимых слизистых оболочек, наличие кровоизлияний, гемоглобинурии и время ее появления, кашля, слезотечения, состояние поверхностных лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика. Для нахождения специфического возбудителя из крови кожных сосудов ушных раковин больного животного готовят мазки, которые после фиксации (метиловый или этиловый спиртом) и окраски (по методу Романовского и др.) тщательно микроскопируют. Мазки делают до введения больным химиотерапевтических средств, используя первую выступающую каплю крови, в которой всегда обнаруживается больше паразитов. При отрицательном или сомнительном результате микроскопии мазки через некоторое время готовят повторно, а иногда прибегают к методу обогащения. Под микроскопом рекомендуется просматривать края и конечную часть мазка, где паразиты обнаруживаются чаще (пораженные паразитами эритроциты легче, поэтому они концентрируются в указанных частях мазка).

Для определения прогноза ценные показания дает ряд дополнительных исследований, в частности гематологические: РОЭ, подсчет эритроцитов, лейкоцитов, составление гемограммы и др., установление резервной щелочности, анализ мочи на присутствие белка и других элементов, определение ее удельного веса и т.д.

Эпизоотологические данные. В некоторых районах гемоспоридиозы наблюдаются у многих домашних животных, а в других – лишь у определенного их вида. Следовательно, при установлении диагноза необходимо исходить из гемоспоридиозной ситуации местности, видового состава возбудителей и клещей–переносчиков в ней, что позволяет ориентироваться даже в виде заболевания. По тем же мотивам необходимо принимать во внимание вид животного, его возраст и происхождение, особенности места выпаса скота (заклещивание их), сезон заболеваний, имея в виду, что гемоспоридиозы наблюдаются в общем в теплое время года, а свойственные отдельным видам домашних животных заболевания – в различные периоды этого теплого времени.

Так как переносчиками возбудителей гемоспоридиозов у разных домашних животных служат различные виды клещей, следует обращать внимание на наличие и видовой состав последних при осмотре больных. После установления специфического переносчика можно высказать соответствующее предположение относительно вида возбудителя, который мог быть инокулирован животному (ксенодиагностика).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных наиболее характерные признаки гемоспоридиозов: анемичность, желтушность, увеличение селезенки и печени, завал книжки у жвачных, кровоизлияния на слизистых серозных покровах, нередко «кровавая моча» в мочевом пузыре, иногда узелки и язвы в сычуге, жидкая светлая кровь. В мазках крови, приготовленных из паренхиматозных органов, обнаруживаются гемоспоридии, но не всегда типичной формы.

Исследование клещей на зараженность их гемоспоридиями. Для установления зараженности клещей гемоспоридиями прибегают к их непосредственному исследованию (в условиях лаборатории), что помогает выявить эпизоотологическое состояние отдельных пунктов и уточнить гемоспоридиальную ситуацию очагов.

Для обнаружения паразитов у клещей исследуют слюнные железы. При этом лучше брать не тощих, а слабо напившихся самок. У вскрытых клещей отделяют слюнные железы, переносят их на предметное стекло. Затем железы раздавливают в капле воды

3.8. Диагноз ставят на основании клинических признаков (желтушность, кровавая моча) и результатах исследования крови и материала из паренхиматозных органов (почек) на наличие в них кровепаразитов, а также данных вскрытия трупов (увеличение печени, селезенки, наличие в мочевом пузыре кровавой мочи, желтушность покровов).

Пироплазмоз приходится дифференцировать от чумы (при последней отсутствуют паразиты) и лейшманиоза в районах, неблагополучных по этому заболеванию. От последнего пироплазмоз отличается отсутствием кожных язв, кератито–конъюнктивита, облысения, наличием гемоглобинурии и специфических возбудителей в организме больных собак.

Пироплазмоз также необходимо дифференцировать от лептоспироза собак. Лептоспироз характеризуется теми же клиническими признаками, что и пироплазмоз. Однако при морфологическом исследовании не обнаруживаются пироплазмы, картина крови характерна для инфекционного заболевания (иммунодефецитное состояние, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево). Помимо этого при серологическом исследовании на лептоспироз в сыворотке крови обнаруживают титр антител к данному заболеванию. Однако не стоит забывать, что лептоспироз и пироплазмоз могут протекать сочетано, поэтому у животных больных пироплазмозом и не привитых от лептоспироза рекомендуется в качестве дополнительного исследования производить отбор проб крови для серологического исследования на лептоспироз.

3.9. Лечение. Для лечения животных, больных гемоспоридиозами, обычно используют сочетание этиотропной (причинной), патогенетической (симптоматической) и функциональной терапии. В задачу первой входит быстрейшее купирование развивающегося в организме патологического процесса. Достигается это применением различных химиотерапевтических средств (специфическая химиотерапия). Функциональное лечение направляется на регулирование и восстановление расстроенных функций органов и систем организма больного животного (симптоматическое лечение). Такое комбинированное лечение в сочетании с соответствующими условиями содержания, кормления и ухода за больными дает положительный эффект, оно ускоряет выздоровление и снижает отход.

Для правильного назначения лекарственных средств чрезвычайно важно установить вид возбудителя и состояние организма больного животного. Успех лечения зависит от своевременного освобождения от работы или выделения из стада больных и введения специфических и симптоматических средств, дающих, как правило, лучший эффект в первые дни заболевания животных, от тщательного ухода за ними в период переболевания и реконвалесценции.

3.10. Профилактика. Мероприятия по борьбе с заболеваниями животных гемоспоридиозами осуществляются с учетом вида животных, эпизоотического состояния района (хозяйства), условий, в которых находятся хозяйства. Они могут быть разнообразными, но обязательно комплексными и тесно увязанными между собой. Принимая во внимание, что в эпизоотологии гемоспоридиозов большое значение имеют клещи–переносчики, в этом комплексе главное место отводится: уничтожению клещей химическими и механическими средствами в период их паразитирования на домашних животных, а также в окружающей среде различными химическими методами; охране животных от нападения клещей в сезон их высокой активности.

Наряду с этим предусматриваются и такие мероприятия, как лечение заболевших, их химиопрофилактика (митигирующая, частично радикальная), основанная на введении в организм животных специфических средств, повышение устойчивости пораженного организма против заболеваний.

Не менее важное звено в профилактике гемоспоридиозов–охрана благополучных территорий от заноса на них клещей–переносчиков.

При некоторых гемоспоридиозах прибегают к химиопрофилактике. Препараты, вводимые в определенные сроки в организм здоровых, но восприимчивых животных (при первом случае появления в хозяйстве заболевания или спустя несколько дней после обнаружения на животных клещей–переносчиков), предупреждают развитие тяжелой формы переболевания их гемоспоридиозами.

Список литературы:

1. Антипин Д.Н., Ершов В.С. «Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных». Москва: «Колос», 1964 г.

2. Вейн Е. Вингфилд «Секреты неотложной ветеринарной помощи. Кошки и собаки». Москва: «Бином»–«Невский Диалект», 2000 г.

3. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. «Болезни собак. Практическое руководство для ветеринарных врачей Москва: «Аквариум»,1998г.

4. Сербина Е. «Болезни кошек и собак».Москва: «Ринол–Классик», 1998г.

5. Субботин В.М., Субботина С.Г. «Современные лекарственные средства в ветеринарии». Ростов-на-Дону: «Феникс», 2000 г.

6. «Болезни собак». Москва: Росагропромиздат, 1988 г.

7. Федоров К.П. «Паразитология». Курс лекций.- Новосибирск: НГАУ, 2004 год.

36