3. Трипаносомозы

Трипаносомозы вызываются жгутиковыми простейшими, относящимися к типу Kinetoplastida, классу Kinetoplastidea, отряду Tripanosomatida. Ветеринарное значение имеют два рода: род Trypanosoma и род Leishmania.

Трипаносомы паразитируют в крови, лимфе, во внутренних органах, межклеточном пространстве, на слизистой оболочке мочеполовых органов. Тrypanosoma имеет буравовидное тело, продолговатую форму с заостренными концами, размер – 10-60 мкм. Тело состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта (базального тельца) и жгутика, который окаймляет ундулирующую мембрану и заканчивается свободным бичом. Движение трипаносом осуществляется с помощью жгутика и сокращением тела. Одни трипаносомы обладают активным поступательным движением, другие - пассивным. Трипаносомы размножаются по типу простого и множественного бесполого деления. При делении сначала образуется новое базальное ядро, из которого вырастает жгутик, затем делится ядро и, наконец, цитоплазма. Простое деление происходит в периферической крови, а множественное – во внутренних органах.

Все трипаносомы делятся на две биологические группы:

1. Трипаносомы группы Stercoraria развиваются в пищеварительном тракте переносчика. Эта группа объединяет в основном непатогенные виды: Tr. lewisi – паразит крыс, которые заражаются, поедая инвазированных вшей, блох или их экскременты с шерсти; Tr. theileri – паразит крупного рогатого скота, заражаются посредством иксодовых клещей; Tr. melophagium – паразит овец, заражаются через овечью кровососку.

2. Трипаносомы группы Salivaria развиваются в хоботке или слюнных железах кровососущих насекомых. Tr. evansi передаются слепнями, мухами-жигалками. Tr. eguiperdum передается в основном при прямом контакте, при случке лошадей, искусственном осеменении, возможно через молоко. Эти два вида трипаносом встречаются на юге азиатского и севере африканского континентов; распространены в республиках средней Азии, Казахстане. Виды Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. congolense передаются биологическим путем - мухой це-це, в организме последних трипаносомы проходят несколько стадий развития и в течение 20 дней превращаются в инвазионную. Распространены в центральной и южной Африке.

Cy-ayрy (водяная болезнь) верблюдов, лошадей и ослов.

Tr.evansi имеет величину 20,9-32 х 1,4-2,8 мкм, локализуется в плазме крови, лимфатических узлах, внутренних органах, нервной системе. Размножаются продольным делением на 2, 4 и 6 дочерних особей. Может паразитировать в организме верблюдов, лошадей, ослов, мулов, собак, крупного рогатого скота и диких млекопитающих.

Эпизоотологические данные. Механическими переносчиками являются слепни и мухи-жигалки. Регистрируются в Средней Азии и на юге Казахстана. Острое течение заболевания наблюдается в период лета кровососущих насекомых, хроническое – в течение всего года. Болеют животные всех возрастов. В табунном коневодстве заболевание всегда встречается в острой форме.

Клинические признаки. У верблюдов су-ауру протекает в острой и хронической формах. При остром течении наблюдается лихорадка (40-41⁰С), отеки, животные больше лежат. Лимфоузлы увеличены, истечения из носа, коньюнктивит, понос; нередки судороги, одышка. Перед смертью - сильное беспокойство; верблюды падают, появляются парезы и параличи задних конечностей. Самки абортируют в первые месяцы беременности. При сильном истощении верблюды погибают.

При острой форме лошади во время лихорадки угнетены, аппетит ослаблен или совсем отсутствует; сильная жажда, отеки губ, щек, век, ушей, подчелюстного пространства, подгрудка и половых органов, конечностей; пульс и дыхание учащены. Животные возбуждены или сильно угнетены, слизистые анемичны и желтушны, парезы и параличи задних конечностей. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эозинофилия. Смерть наступает во время подъема температуры или на следующий день после ее падения. Нередко кобылы абортируют.

При хроническом течении наблюдаются те же признаки, но они менее выражены.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны. Лимфоузлы, печень, селезенка увеличены, с кровоизлияниями. Сердечная мышца перерождена, кровь водянистая, плохо сворачивается. Отеки в подкожной клетчатке. Слизистая кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете кишечника много слизи.

Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии тонкого мазка или раздавленных капель крови (в период лихорадки), обнаруживают трипаносом, а также серологическими реакциями – РСК, РДСК, РИФ – лошадей; формалиновой пробой, а также РА и НРГА – у верблюдов. Ставят биопробу на мышах (заражают кровью).

Лечение. Применяют азидин 7% в дозе 3,5 мг/кг, внутримышечно, двукратно, с интервалом 24 часа, азидин в дозе 7 мг/кг и наганин в дозе 10 мг/кг, диамидин в дозе 3 мг/кг, антрицид в дозе 2-4 мг/кг, подкожно, пиральдин – 10-15 мг/кг, беренил по 10-16 мг/кг, внутримышечно. Кроме этого животным вводят сердечные, стимулирующие пищеварение и кроветворение препараты, иммуномодуляторы. Через 4-5 месяцев после проведенного курса лечения животных исследуют по РСК, РДСК, РА и НРФА, клинически и микроскопически. Животных, у которых обнаружили трипаносом или высокий титр антител, лечат повторно.

Профилактика. За 10-15 дней до начала лета переносчиков с профилактической целью животным внутривенно вводят наганин в дозе 10-15 мг/кг (на изотоническом растворе натрия хлорида 1:10), повторяют через 1,5 месяца.

В неблагополучных по су – ауру хозяйствах проводят не менее трех раз (в начале и в конце зимы, в сезон болезни) диагностические, лечебные и профилактические мероприятия; больных животных изолируют и лечат. В период лета кровососущих насекомых применяют репелленты или инсектициды.

Случная болезнь лошадей.

Возбудитель – Trypanоsoma eguiperdum морфологически не отличается от Tr.evansi, размеры 22-28 х 1,4-2,6 мкм. Локализуется в капиллярах слизистой оболочки половых органов только у однокопытных. На питательных средах не развивается. Размножение типичное для трипаносом.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в Средней Азии, Киргизии, чаще при табунном содержании лошадей. Заражение происходит во время случки. Тяжело протекает у чистопородных лошадей, а у беспородных - бессимптомно, у них заболевание выявляют при исследовании крови по РСК.

Клинические признаки. Инкубационный период – 2-3 месяца. Болезнь развивается постепенно, проходит в трех стадиях. Первая стадия – поражаются половые органы: у жеребцов наблюдаются отеки мошонки, полового члена, препуция; у кобыл – отеки вымени, нижней стенки живота, половых губ; отеки на ощупь холодные, тестоватые, безболезненные, различной величины. Вокруг половых органов часто возникают узелки и язвы. Из влагалища выделяется слизистое, бесцветное или желтовато-кровянистое истечение. Продолжительность стадии – около месяца. Вторая стадия – поражение кожи, в области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости (талерные бляшки) размером 4-20 см, участки депигментации, они внезапно появляются и исчезают. Образование бляшек происходит вследствие действия токсинов (высвобождаются после гибели трипаносом) в результате серозного воспаления сосочкового слоя кожи. К концу периода отмечают поражение нервной системы в виде повышенной чувствительности кожи в области спины, поясницы, седалищного и других нервов. Кобылы обычно абортируют. Третья стадия характеризуется парезами и параличами двигательных нервов: односторонние парезы лицевого нерва (отвисает ухо, опускается веко, перекашиваются губы), парезы нервов задних конечностей (походка неуверенная, атрофия мышц крупа, задних конечностей, лошадь хромает, приседает – «подседал»), опухание суставов, катар дыхательных путей. Лошадь залеживается, наступает паралич, и животное погибает. Болезнь протекает хронически в течение 1-2 лет и заканчивается летально в 30-50% случаев.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, слизистые анемичны, атрофия мышц. Лимфоузлы, селезенка, печень увеличены, с кровоизлияниями.

Окончательный диагноз ставят путем трехкратного (с промежутками в один месяц) клинического, микроскопического исследования и постановки РСК. Можно использовать РДСК, НРИФ, РСК. После исследования лошадей подразделяют на четыре группы:

А. Больными считаются лошади: а) давшие хотя бы один раз положительную реакцию по РСК или у которых микроскопически обнаружены трипаносомы; б) давшие по РСК 2-3 раза сомнительные результаты; в) имеющие характерные клинические признаки; г) имеющие комплекс клинических признаков при сомнительной РСК.

Б. Подозрительными по заболеванию считаются лошади: а) имеющие неясный клинический признак при трехкратных отрицательных результатах РСК; б) давшие по РСК при трехкратном исследовании один раз сомнительный результат и не имеющие клинических признаков; в) истощенные лошади из неблагополучной фермы или табуна.

В. Подозрительными в заражении считаются лошади, бывшие в случке с неблагополучной группой.

Г. Лошади, не имеющие отношения к неблагополучной группе и не бывшие в случке с подозрительными или больными лошадьми, считаются здоровыми.

Все клинически больные, положительно и сомнительно реагирующие лошади подлежат бескровному уничтожению. Остальных животных подвергают обработке наганином в лечебных дозах.

Лейшманиозы

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые заболевания животных и человека, вызываемые жгутиковыми. Различают лейшманиоз кожный – вызывает Leishmania tropica и висцеральный (внутренний) – вызывает L. donovani. Лейшмании существуют в двух формах:

1. Амастиготы – безжгутиковые, овальной или округлой формы, в диаметре 2-6 мкм, ядро – ближе к центру, недалеко от него лежит кинетопласт в виде короткой палочки. Эта форма развивается в организме млекопитающих – в эндотелиальных клетках, клетках РЭС, кожи, тканей, печени, селезенки, лимфоузлов. Размножаются в лейкоцитах, повреждая продуктами своей жизнедеятельности клетки РЭС, что ведет к гиперплазии лимфатических узлов, селезенки, печени, нарушению теплорегуляции и нервной системы. Размножение лейшманий в капиллярах кожи вызывает образование папул, которые впоследствии изъязвляются. При кровососании москиты заглатывают амастигот и за 7-8 дней они развиваются в промастигот.

2. Промастиготы - в организме биологических переносчиков – москитов и на питательных средах лейшмании становятся лептомонадной формы (удлиненной, веретеновидной), длина их увеличивается до 10-12 мкм, ширина – до 2-4 мкм, имеют один жгутик, отходящий от кинетопласта. Размножаются только в кишечнике москита бинарным делением, не паразитируют в полости тела и не передаются через яйцевые клетки потомству. Прикрепляются к эпителию кишечника путем внедрения жгутика между ворсинками. Затем мигрируют в ротовую полость москита, откуда при кровососании попадают в позвоночного хозяина. На формирование инвазионной стадии в моските уходит 3-5 суток.

Эпизоотологические данные. Регистрируется в районах с тропическим и субтропическим климатом, где имеются переносчики - в Африке, Южной и Центральной Америке; Средней Азии и Закавказье. Болеют молодые собаки, дикие грызуны, человек. Заражение происходит через москитов и при контакте больных со здоровыми, возможно заражение человека от собак и наоборот.

Клинические признаки. Инкубационный период от 30 дней до 4 лет. Кожный лейшманиоз чаще протекает хронически и характеризуется образованием узелков (в них много лейшманий) и язв на носу, губах, бровях, ушах, пальцах, которые долго не заживают (более года). Лимфоузлы увеличены, бугристые. Висцеральный лейшманиоз протекает тяжелее, чаще у собак до 3-летнего возраста. Длительность течения от нескольких дней до нескольких недель, при хроническом – месяцами, заканчивается гибелью. У животных отмечают общую слабость, перемежающуюся лихорадку, резко выражена лейкопения (до 2 тыс./мкл), лимфаденомегалия, увеличение печени, селезенки, анемия слизистых, сквамозный дерматит, язвы на коже и слизистых, конъюнктивит, блефарит, аллопеции, может быть диарея. Собаки худеют, возможны парезы и параличи.

Патологоанатомические изменения. Регистрируют истощение трупа, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, размягчение костного мозга.

Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии мазков из узелков и язв на коже, из пунктата костного мозга и лимфоузлов (находят безжгутиковых лейшманий). Мазки красят по Романовскому – Гимза. Проводят культивирование лейшманий на питательных средах, ставят биопробу на белых мышах. Серологическая диагностика – РИФ, РСК, РНГА, РЭМА.

Дифференцируют от демодекоза, саркоптоза, эрлихиоза.

Лечение более эффективно на начальной стадии, а также у серопозитивных животных при отсутствии клинических симптомов. Применяют следующие специфические средства – липосомные формы амфотерицина В (фунгизон, амбизом, абелцет), внутривенно, в дозе 0,5-0,8 мг/кг, 2-3 раза в неделю, аминозидин (паромомицин), 10-20 мг/кг, 2 раза в день, 2-3 недели, обладает нефротоксичностью, аллопуринол в дозе 10 мг/кг, 2 раза в день, в течение всей жизни при тяжелой форме лейшманиоза (можно сочетать с глюкантимом или амфотерицином В). Соединения пятивалентной сурьмы – солюсурьмин 20% в дозе 100-150 мг/кг, внутривенно или подкожно, 10-15 дней подряд. Можно использовать неостам, неостибозан, мономицин. При подкожной форме рекомендуют обкалывать кожу вокруг узелков и язв 4-5% раствором акрихина (на 1% растворе новокаина) и солюсурьмином. Поскольку возможны рецидивы, каждые 6 месяцев проводят серологические исследования – нарастание титра антител показывает необходимость повторного курса лечения.

Патогенетическая терапия – иммуностимуляторы, антибиотики при вторичной инфекции.

Профилактику проводят совместно с органами здравоохранения. Истребляют москитов, бродячих собак и диких грызунов.